1、风湿热是什么病？
风湿热是一种与溶血性球菌感染密切相关的全身性结缔组织炎症，以心脏和关节受累显著。多发生于儿童及青少年。
多数病人有不规则的轻度和中度发热，伴大量出汗，疲乏无力；典型者为游走性多关节炎，常累及肩、腕、髂、膝、踝等大关节。关节呈红、肿、热、痛的炎症表现。急性炎症消退后，关节功能完全恢复；可出现心前区不适，心悸，心动过速，心率常在100～140次/分之间，与体温不成比例。心脏增大，第一心音减弱，常伴有舒张期奔马律，甚至出现心力衰竭；皮肤受损时可出现环形红斑，多见于四肢内侧和躯干，时隐时现，或出现皮下结节(如豌豆大小、质硬、不痛，多附着于筋膜或腱鞘)；舞蹈症多见于5～12岁儿童，尤以女童多见。表现为肢体和躯干不自主无目的不协调的动作，常伴有肌肉软弱和行为异常。
风湿热急性期应卧床休息，无心脏炎者卧床2～3周；有心脏炎者，应卧床4～6周；有心衰者应绝对卧床至心力衰竭完全纠正，然后逐渐起床活动。
2、热风湿是怎么引起的
专家介绍，导致风湿热的原因主要有如下几个：
1、链球菌感染和免疫反应学说
风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后医学/教育/网编辑整理，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除；一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。
2、病毒感染学说
近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。
3、遗传因素
最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一医学.教育.网编辑整理，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
4、免疫功能因素
免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高；血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
3、什么是风湿热
风湿热是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，曾经是危害学龄儿童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心脏、关节、中枢神经系统和皮下组织，但以心脏和关节最为明显，临床表现为心脏炎、环形红斑、关节炎、sydenham舞蹈病和皮下结节。病变可呈急性或慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变形成慢性风湿性心瓣膜病。
英文名称
rheumatic fever
就诊科室
风湿免疫科
常见病因
与A组溶血性链球菌感染有关
常见症状
心脏炎，环形红斑，关节炎，sydenham舞蹈病，皮下结节
传染性
无
病因
本病的发病与A组溶血性链球菌感染有关的观点已被普遍接受。链球菌菌体的荚膜是由透明质酸组成，与人体滑膜和关节液的透明质酸蛋白之间存在共同抗原性，可抵抗白细胞的吞噬而起到保护作用。A组链球菌的蛋白质抗原与人体心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反应。这一交叉反应在风湿热瓣膜病变的发病机制中非常重要。链球菌可产生多种细胞外毒素，在其致病性中也起重要作用。
另外，风湿热的发病存在遗传易感性。同一家族成员发病率较无风湿热的家庭为高，单卵双胎同时患风湿热者较双卵双胎者为高。
4、风湿热是什么意思
风湿热是风湿系统的一个疾病名称。它是发生于链球菌感染后出现的一种结缔组织疾病，属于一种自身免疫性疾病。它的典型临床表现包括游走性多发性关节炎，心脏炎，皮下结节，环形红斑以及舞蹈病等。它在发病前通常有链球菌感染的前驱症状，比如发热，咽痛，咳嗽，咳痰等。风湿热主要发生在医药条件不发达，居住条件差，营养低下的地区，目前在我国的发病率已经很低。
5、风湿热的病因有哪些？
风湿热的确实病因，迄今尚未完全明了。但无论从临床、流行病学及免疫学方面，均能证明A 组溶血性链球菌与风湿热的发病有密切关系。其原因有以下几点。
（1）风湿热的流行季节及其分布地区，常与溶血性链球菌所致的疾病，如急性扁桃体炎、猩红热等的流行与分布有关。链球菌感染流行后，常继以风湿热发病率的增高。两者在流行病学上甚为一致。
（2）风湿热发病前或复发前1 ～ 4 周，常有A 组溶血性链球菌的上呼吸道感染史。而心内膜炎、关节炎、舞蹈病等，常继发于猩红热和扁桃体炎。
（3）风湿热发作时，患者的鼻咽部拭子培养，可获得A 组溶血性链球菌。血清中各种链球菌抗体，如抗链球菌溶血素O 及S 抗链球菌激酶等抗体均有增加。在风湿热静止期培养转为阴性，抗体滴定值亦下降。
（4）青霉素防治链球菌感染后，降低了风湿热的发病率和复发率。
在病因研究方面，已注意到病毒感染与风湿热的关系。临床上看到风湿性心脏病患者中约有1/3 病例从来没有链球菌感染的病史及证据。在儿童风湿热中，以舞蹈病作为唯一表现的患者，也可以没有任何链球菌感染的证据。因此，有人认为不典型的风湿热，可能由于病毒（常为柯萨奇B 病毒）所致。也可能由于病毒感染使人体易被链球菌感染，或病毒感染与链球菌感染一并发生致病作用。
6、何谓风湿热?
风湿热是A 组溶血性链球菌所致上呼吸道感染后引起的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织的炎症性疾病，以心脏和关节受累最为显著，常遗留显著的心瓣膜病变，形成慢性风湿性心瓣膜病。
由于本病常反复急性发作，发热仅出现于疾病的某个阶段，故有人认为，风湿病一词用于整个病程，以风湿热表达急性发作的活动阶段较为明确。
7、晚上发热感觉皮烫。到下半夜才能入睡。现患有风湿症。
你好，你说的情况中医认为是阴虚，多是由于久病体虚，大汗失血，热病伤阴，过食辛辣等导致耗阴伤津引起的。建议去医院请中医师辨证施治。祝健康。
8、风湿热是怎么引起的？
(一)发病原因
1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。
2.病毒感染学说近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。
(2)病毒感染学说：近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。
(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
2.病理风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。
(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期。此期可持续3～4个月。
(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月。第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。
9、风湿热有哪些危害？
风湿热是儿科常见的危害幼儿生命和健康的主要疾病之一。患急性风湿热时心脏病变尤为突出，心肌、心内膜及心包均可受累，往往同时存在，故又统称风湿性心脏炎或全心炎。心脏炎中70%在发病初2周内发生，少数可延至6个月发生。严重者可引起心脏扩大，伴心力衰竭，多遗留慢性心脏瓣膜病。