1、急性风湿热的诊断标准是什么?
急性风湿热的诊断对于临床症状典型的病例比较容易，但对不典型及轻症的病例则有困难。原因是目前尚无特异的检查方法。临床上只能将临床症状、实验室检查综合起来分析。目前主要采用Jones 氏的1965 年修订标准。
针对近年国外风湿热流行特点，美国心脏病学会于1992 年对Jones 标准又进行了修订。新的修订标准主要针对初发风湿热的诊断。
最新修订标准还作了如下补充，即有下列3 种情况者可不必严格执行该诊断标准，即：舞蹈病者；隐匿发病或缓慢发展的心脏病；有风湿病史或现患风湿性心脏病，当再感染A 组乙型溶血性链球菌时，有风湿热复发的高度危险性者。
2、诊断风湿热的实验室检查有哪些?
（1）血常规。急性期白细胞计数轻度至中度增高，中性粒细胞稍增多。可有轻度的贫血。
（2）血沉（ESR）。除舞蹈病和心力衰竭外，血沉加快。血沉显著加快，常常直接和疼痛的严重程度成正比。
（3）C 反应蛋白（CRP）。急性风湿热发病2 周以内，C 反应蛋白常呈阳性，1 个月后多变为阴性。C 反应蛋白与疾病的严重性成正比。风湿热静止期时消失，再度出现是风湿热复发的预兆。本试验和血沉，对诊断急性风湿热都不是特异性诊断指标，但可协助判定本病是否活动。
（4）黏蛋白（MPT）。当风湿活动时黏蛋白可见增多。
（5）血清抗链球菌溶血素O（ASO）。此试验可证明有链球菌的先驱感染，为有代表性的反应。但抗“O”阳性并不能说明是否患有风湿热。
（6）免疫球蛋白。在风湿活动期，血液中免疫球蛋白G、M 和A（IgG、IgM、IgA）均可升高，恢复期则降至正常。
3、如何能确诊为风湿热,到医院应该检查哪些项目
迄今风湿热尚无特异生的诊断方法，临床上沿用修订Jones诊断标准，主要依靠临床表现，辅以实验室检查。如具有两项主要表现，或一项主要表现加两项次要表现，并有先前链球菌感染的证据，可诊断为风湿热。
4、我的检验单,请专家帮我看一下可确诊为风湿热吗？
不过我还真没听见过筑墙者的动静。
彼此递赠着面包，却不要在同一块上取食。
凶残的嗡鸣声
在我们两人的中间，
还有一只倒悬的蝙蝠
还是他的你的哈哈
5、用什么方法才能准确检查风湿病?
风湿病有很多种的，下面是一些常见风湿病的诊断： 一、类风湿性关节炎诊断标准（1987年美国风湿协会（ARA）诊断标准） 1、晨僵至少1小时，持续至少6周。 2、3个或3个以上的关节炎肿胀持续至少6周。 3、腕关节、掌指关节或近侧指间关节肿胀6周或以上。 4、对称性关节肿胀。 5、手的X线照像应具有典型的类风湿关节改变而且必须包括糜烂和骨质脱钙。 6、类风湿结节。 7、类风湿因子阳性。 具备上述4项即可确诊. 分期： A、早期：绝大多数受累关节有肿痛及活动受限，但X线仅显示软组织肿胀。 B、中期：部分受累关节功能活动明显受限，X线片显示关节间隙变窄及不同程度腐蚀。 C、晚期：多数受累关节出现各种畸形，纤维强直，活动困难，X线片显示关节严惩破坏、脱位或融合。 二、强直性脊柱炎诊断标准（1984年修订的纽约标准） 1、下背疼痛持续3个月，活动后减轻，休息后无缓解。 2、腰椎侧弯和前后活动受限，扩胸度较正常年龄组及性别减少。 3、双侧II——III级骶髂关节炎。 4、单侧II——IV级骶髂关节炎。 确诊：单侧II——IV级或II——III级骶髂关节炎和至少具备3条临床资料中的1条。 三、系统性红斑狼疮诊断标准（美国风湿协会（ARA）1982年修订的SLE分类标准） 1、颊部红斑：遍及颊部或高出皮肤的固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位。 2、盘状红斑：隆起的红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊栓塞，旧病灶可有萎缩性斑痕。 3、光过敏：日光照射引起皮肤过敏。 4、口腔溃疡：口腔或鼻咽部无痛性溃疡。 5、关节炎：非侵蚀性关节炎，累及2个或2个以上周围关节，关节肿痛或渗液。 6、浆膜炎：（1）胸膜炎：胸痛、胸膜摩擦音或胸膜渗液。 （2）心包炎：心电图异常，心包摩擦音或心包渗液。 7、肾脏病变：（1）蛋白尿：大于0.5g/L或>+ + + （2）管型：可为红细胞、血红蛋白、颗粒管型或混合性管型。 8、神经系统异常：（1）抽搐：非药物或代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒或电解质紊乱所致。 （2）精神病：非药物或代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒或电解质紊乱所致。 9、血液学异常：（1）溶血性贫血伴网织红细胞增多。 （2）白细胞减少，少于4×109/L。 （3）淋巴细胞少于1.5×109/L。 （4）血小板减少，少于100×109/L（除外药物影响） 10、免疫学异常：（1）LE细胞阳性。 （2）抗dsDNA抗体阳性。 （3）抗Sm抗体阳性。 （4）梅毒血清实验假阳性。 11、抗核抗体：棉衣荧光抗核滴度异常，或相当于该法的其他实验滴度异常，排除了药物诱导的“狼疮综合征”。 上述11项满足4项或4项以上者可以确诊为SLE。 四、系统性硬化症（硬皮病）诊断标准（1980年Masi诊断标准） 具有下列1项主要或2项次要标准，可以确诊： 1、主要标准：近端硬皮病，手指和掌指关节以上皮肤对称性增厚、绷紧和硬化。这类变化可累及整个肢体、面部、颈及躯干（胸和腹部）。 2、次要标准：（1）手指硬皮病：上述皮肤改变仅限于手指。 （2）手指的凹陷性斑痕或指垫组织消失：缺血所致的指尖凹陷或指垫（指肚）组织消失。 （3）双侧肺基底纤维化：标准胸片上显示双侧网状的线形或线形结节阴影，以肺的基底部分最为明显；可呈弥散状斑点或“蜂窝肺”外观，这些改变不能归因于原发性肺部病变。 五、干燥综合征诊断标准 （1992年欧洲诊断标准） 1、有3个月以上的眼干涩感，或眼有沙子感，或每日需用3次以上的人工泪液。凡有其中任一者为阳性。 2、有3个月以上的口干症，或进干食时须用水送下，或有反复出现或持续不退的腮腺肿大。凡有其中任一者为阳性。 3、滤纸试验< 或=5mm/min或角膜染色指数>或=4为阳性。 4、下唇黏膜活检的单核细胞浸润灶>或=1/4mm2为阳性。 5、腮腺造影、腮腺同位素扫描、唾液流率中有任一项阳性者。 6、血清抗SSA，抗SSB抗体阳性。 凡具备上述6项中的至少4项，并除外另一结蹄组织病，如淋巴瘤、爱滋病、结节病、移植物抗宿主病，则可确诊为原发性干燥综合征。已有没，某一肯定结蹄组织病，同时有上述第1或第2，另又有第3、4、5项中的2项阳性，可确诊为继发性干燥综合征。 六、皮肌炎和多发性肌炎诊断标准 （1982年Maddin诊断标准） 1、肢带肌（肩胛带肌、骨盆带肌以及四肢近端肌肉）和颈前屈肌呈现对称性软弱无力，有时尚伴有吞咽困难或呼吸肌无力。 2、肌肉活检显示病变的横肌纹纤维变性、坏死、被吞噬、再生以及单个核细胞的浸润等。 3、血清肌酶谱（CK、AST、LDH、ALD等）增高。 4、肌电图有肌源性损害。 5、皮肤特征性皮疹，包括上眼睑紫红色斑和眶周为中心的水肿性紫红色斑；掌指关节和指关节伸面的Gottron丘疹；甲根皱襞毛细血管扩张性斑；肘膝关节伸面，上胸“V”字区鳞屑性红斑皮疹和棉布皮肤异色病样改变。 判定标准： （1）确诊为皮肌炎：符合前3-4项标准以及第5项标准。 （2）确诊为多发行肌炎：符合前4项标准，但无第5项标准。 （3）可能为皮肌炎：符合前4项标准中的2项标准以及第5项标准。 （4）可能为多发行肌炎：符合前4项中的3项标准，但无第5项表现。 七、混合性结蹄组织病诊断标准 （1986年Godon Sharp诊断标准） 1、主要标准 (1)、肌炎（重度） (2)、肺部病变： （a）CO弥散功能>70% （b）肺动脉高压 （c）肺活检示增殖性血管损伤 (3)、雷诺氏现象。 (4)、手肿胀或手指硬化。 (5)、抗ENA>或=1：10000，抗U1 RNP（+）及抗SM（-）。 2、次要标准： (1)、脱发 (2)、白细胞减少 (3)、贫血 (4)、胸膜炎 (5)、心包炎 (6)、关节炎 (7)、三叉神经病变 (8)、颊部红斑 (9)、血小板减少 (10)、肌炎（轻度） (11)、有手背肿胀既往史 确定诊断：4项主要标准及抗U1RNP（+）和抗ENA>或=1：4000，除外抗SM抗体（+）。 3、可能诊断： (1)、三项主要标准 (2)、二项主要标准（1-3项标准中的1项或1项以上）和二项次要标准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或 =1:10000 4、可疑诊断： (1)、三项主要标准 (2)、二项主要标准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或=1：10000 (3)、一项主要标准和三项次要标准及抗 U1RNP（+）和抗ENA>或=1：10000 八、重叠综合征诊断标准 同时或先后出现两种或两种以上结蹄组织病，并均可满足各自诊断条件者。可有SLE与PSS重叠；PSS与PM或DM重叠；SLE与PM重叠；SLE与RA重叠；SLE与结节性多动脉炎重叠等。亦可出现以上六种结蹄组织病与其近缘疾病之间的重叠，如与白塞病、干燥综合征、结节性脂膜炎或韦格内肉芽肿病之间的重叠，还可与桥本甲状腺炎、溶血性贫血等自身免疫疾病之间的重叠。有时可出现上述疾病之间的移行或转化。 九、指导风湿热诊断的Jons标准 1、主要表现： (1)、心脏炎 (2)、多关节炎 (3)、舞蹈症 (4)、环行红斑 (5)、皮下节结 2、次要表现： (1)、已经有风湿热或现患风湿性心脏病 (2)、关节痛 (3)、发热 (4)、ESR加速或C发应蛋白阳性或白细胞数增多 (5)、P-R间期延长 凡临床上有以上2项或1项主要表现加2项次要表现，并有近期链球菌感染证据，如ASO增高或咽试子培养阳 性者，可确立风湿热诊断。 十、幼年类风湿关节炎诊断标准（美国风湿协会1989年修订的诊断标准） 1、发病年龄在16岁以下。 2、一个或几个关节炎症，表现为关节肿胀或积液，以及具备以下两种以上体征如关节活动受限、关节活 动时疼痛或触痛及关节局部发热。 3、病程在6周以上 4、根据起病最初6个月的临床表现确定临床类型。 （1）多关节型：受累关节5个或5个以上。 （2）少关节 型：受累关节4个或4个以下。 （3）全身型：间歇发热，类风湿皮疹、关节炎、肝脾肿大及淋巴结肿大。 5、除外其他类型关节炎。 如果只有典型发热和皮疹而不伴随关节炎者，应考虑可能为全身型JRA。如果合并关节炎，可确定为全身型JRA。 十一、脊柱关节病诊断标准（1991年Amor诊断标准） 项目 记分 1、夜间腰痛或背痛，或腰或背区晨僵 1 2、不对称性少关节炎 2 3、臀区痛——如左右交替痛 1或2 4、手指或足趾腊肠样 2 5、足跟痛或其他明确附着点炎痛 2 6、葡萄膜炎 2 7、非淋菌性尿道炎或子宫颈炎，关节炎起病1月前发生 1 8、急性腹泻伴有关节炎，或关节炎起病1月前发生腹泻 1 9、现有或既往史有银屑病或龟头炎或炎性肠病（溃疡性结肠炎、节段性小肠炎） 1 10、骶髂关节炎（双侧>2级，单侧》3级，遗传背景） 3 11、HLA-B27（+）和/或家族史有强直性脊柱炎、REITER综合征、葡萄膜炎、银屑病或慢性肠病 3 12、用非甾体抗炎药后症状明显改善或停药后症状复发。 1 注：以上12项积分至少达6分者可考虑为脊柱关节病 十二、白塞综合征诊断标准（日本1987年修订的诊断标准） 1、主要症状： (1)、反复口腔溃疡 (2)、皮肤病变：结节红斑、皮下栓塞性静脉炎、毛囊炎样皮疹、痤疮样皮疹 (3)、眼病变：虹膜睫状体炎、视网膜炎 (4)、外阴溃疡 2、次要症状 (1)、无畸形关节炎 (2)、附睾炎 (3)、回盲部溃疡为主的消化系统病变 (4)、血管病变 (5)、中度以上的中枢神经病变 3、诊断标准 (1)、完全型：病程中有4个主要症状出现。 (2)、不完全型：（a）病程中有3个主要伴2个次要症状；（b）病程中有典型眼病变及另1个主要症状或2个次要症状。 (3)、可疑者：有主要症状出现，但尚不够诊断标准，或是反复出现次要症状并有恶化倾向。 4、特殊类型：肠白塞病、血管白塞病、神经白塞病。 有助于诊断的方法 (1)、皮肤针刺反应 (2)、炎症反应迹象：血沉上升，血清CRP阳性，外周血白细胞增多。 (3)、HLA-B15（B5）阳性。 十三、痛风诊断标准（Holmes1985) 1、在滑囊积液的白细胞内有尿酸盐结晶。 2、痛风结节针吸或活检中有尿酸盐结晶。 3、未查出有特殊的尿酸盐结晶，但有高尿酸血症，典型的急性关节炎发作和无症状间歇期，及对秋水仙碱治疗有特效者。 具备上述3条中任何1项者可确诊。 （来自http://hi.baidu.com/beebase/blog/item/0b857ddb9566a664d0164e88.html）
6、风湿热是怎么引起的？
(一)发病原因
1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。
2.病毒感染学说近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。
(2)病毒感染学说：近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。
(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
2.病理风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。
(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期。此期可持续3～4个月。
(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月。第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。