风湿热的病理改变

1、小儿风湿热的临床表现

在发病前1～3周可有咽炎、扁桃体炎、感冒等短期发热或猩红热的历史。症状轻重不一，亦可无症状，风湿性关节炎常为急性起病，而心脏炎可呈隐匿性经过。
1.一般症状
患儿精神不振、疲倦、食欲减退，面色苍白、多汗、鼻出血。有时可有腹痛，其甚者可误诊为急性阑尾炎。发热一般都不太高且热型多不规则，少数可见短期高热，大多数为长期持续低热，持续3～4周。
2.心脏症状
根据病理显示，几乎所有病例的心脏均有不同程度的受累。而小儿风湿热则心脏病变尤为突出。心肌、心肌膜及心包均可受到损害，称为风湿性心脏炎或全心炎，为小儿风湿热的最重要表现。严重心脏炎可后遗风湿性心瓣膜病。现按急性风湿性心脏炎及慢性风湿性心瓣膜病分叙：
（1）急性风温性心脏炎症
1）心肌炎：在所有小儿风湿热的心肌均有不同程度的病变。临床上有心肌炎表现的也甚多见。轻者症状不多，如仅出现心率轻度加速或心电图有短暂的轻微变化。重者呈弥漫性心肌炎，临床症状明显，常可并发心力衰竭。心肌受累等征候。
2）心肌膜炎：以二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之。心尖部出现Ⅱ至Ⅲ级吹风样全收缩期杂音，杂音向腑下及左背传导，呼吸与体位对杂音无影响。此杂音提示二尖瓣关闭不全。
3）心包炎：重症患儿可出现心包炎症状，多与心肌炎及心内膜炎同时存在。表现有心前区疼痛、端坐呼吸及明显呼吸困难。
发生急性风湿性心脏病变时，往往心肌、心内膜及心包同时受累。临床上很难区分哪些症状及体征是单由心肌炎、心内膜炎或心包炎所引起，故统称为风湿性心脏炎或全心炎。严重心脏炎时心脏扩大，尤其伴有心力衰竭者，多遗留慢性心脏瓣膜病。
（2）慢性心脏瓣膜病小儿风湿热反复发作且病程较久者，可发展为非活动性慢性风湿性心瓣膜病阶段，即风湿性心脏病，其中以二尖瓣受损机会最多，主动脉瓣次之。此外，在小儿时期，风湿性心脏病发生心力衰竭时往往有风湿活动存在。在急性期有二尖瓣受累的有少部分可恢复正常，30%～60%的病例最后遗留有永久性瓣膜损害，而主动脉瓣一旦受损则恢复正常的机会很少。
3.关节炎
特点为游走性及多发性，以膝、踝、腕、肘等大关节为主，小关节偶可受累，局部出现红、肿、热、痛，一般数日或数周消失，不遗留畸形。
4.舞蹈病
起病缓慢，其特征为全身或部分肌肉非随意、不协调和无目的的痉挛运动，以四肢动作最多。
5.皮肤病变
（1）皮下小结：是小儿风湿热的一种症状，一般表现为豌豆大小的圆形小结，可隆起于皮肤，与皮肤无粘连，能自由活动，多无压痛。常见于肘、腕、膝、踝等关节伸侧腱鞘附着处，亦好发于头皮或脊椎旁侧。有时呈对称性分布，时消时现，一般经2～4周自然消失。皮下小结节常与心脏炎并存，常在起病后数周出现，为风湿活动的显著标志。
（2）环形红斑：皮肤渗出性病变可引起荨麻疹、紫瘢、斑丘疹、多形性红斑、结节性红斑以及环形红斑等，其中以环形红斑的诊断意义最大，对小儿风湿热有特征性。多见于躯干部及四肢屈侧。此种红斑常于磨擦后表现明显，1天之内可时隐时现，不遗留脱屑及色素沉着。环形红斑可间歇出现，为风湿热的主征，但并非风湿热特有表现。
6.肺炎与胸膜炎
比较少见。多系非特异性渗出性改变，大都同时有严重心脏炎症。

2、诱发风湿热产生的因素有哪些

?类风湿性关节炎是一种很普遍的疾病，但是对于类风湿性关节炎的常识来说很多人都不是很明白，那么到底什么才是类风湿性关节炎呢?在这里我们为你详细的介绍一下，类风湿性关节炎又称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。 ?风湿病的发生主要与感染、遗传、免疫、性激素、物等因素有关。 1、内分泌因素：可刺激类风湿关节炎的发病。 2、感染因素：很多风湿病与感染有关。如风湿病的发病与A型溶血性链球菌的感染有关，强直性脊柱炎与肺炎克雷伯氏菌感染有关，类风湿关节炎与微生物感染有关。 3、免疫因素：免疫异常在风湿病的发病中占有重要地位，许多风湿病至少有部分原因是由免疫异常引起的。如类风湿关节炎属于自身免疫性疾病。 4 、遗传因素：越来越多的资料显示风湿病与遗传因素有关。类风湿关节炎，强直性脊柱炎均有遗传倾向，痛风、风湿热与遗传因素也有密切关系。 5、?其他因素：物理因素、化学因素、环境因素、机体素质等也均是重要的诱发因素 类风湿早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩，极易致残。从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿性关节炎的全身性表现除关节病变外，还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿性关节炎除关节部位的炎症病变外，还包括全身的广泛性病变。

3、风湿热患者常见哪些体征

1．[b]感染[/b]因素：很多风湿病与感染有关。如风湿病的发病与A型溶血性链球菌的感染有关，强直性脊柱炎与肺炎克雷伯氏菌感染有关，类风湿关节炎与微生物感染有关。 遗传因素：越来越多的资料显示风湿病与遗传因素有关。类风湿关节炎、强直性脊柱炎均有遗传倾向，痛风、风湿热与遗传因素也有密切关系。 2．[b]免疫[/b]因素：免疫异常在风湿病的发病中占有重要地位，许多风湿病至少有部分原因是由免疫异常引起的。如类风湿关节炎属于自身免疫性疾病。 3．[b]内分泌[/b]因素：可刺激类风湿关节炎的发病。 4．其他因素：物理因素、化学因素、环境因素、机体素质等也均是重要的诱发因素 [b]疼痛与风湿病 [/b] 疼痛是风湿病的主要症状，也是导致功能障碍的重要原因，风湿病临床中，起源于关节及其附属结构的疼痛最为常见，然而肢体和躯干部位的疼痛也可见于内脏和神经系统病变 什么是[b]类风湿关节炎[/b]？ 类风湿关节炎是一种常见的以关节滑膜慢性炎症性病变为主要表现的慢性自身免疫功能障碍性疾病。常以手足小关节对称性起病，可累及多个关节，主要病理变化为关节滑膜的慢性炎症，细胞侵润，滑膜翳形成，软骨及骨组织的侵蚀，导致关节结构的破坏，关节畸形，功能丧失。 类风湿关节炎好发于哪些关节？ 类风湿关节炎可累及全身能活动的关节，以四肢关节，尤其是双手和双足小关节为主，最常受累的是近端指间或趾间关节和掌指或庶跖趾关节，其次腕、肘、膝、肩、踝、胸锁、髋、寰枢椎关节也可被累及。 [b]晨僵[/b]是怎么回事？ [b]晨僵[/b]是类风湿关节炎患者共有的体征，也是类风湿关节炎的重要诊断依据之一。其临床表现为：病人早晨起床或睡醒之后，出现关节僵硬，活动受限，同时可伴有 肢端发凉、麻木等现象，严重时可有全身僵硬感。起床后经活动或温暖后，症状会缓解或消除。[/

4、风湿三项临床意义

“风湿”一般认为风湿病就是关节炎，这是不正确的，其实“风湿”并不是指一种病，风湿是以骨、关节、肌肉、韧带、滑囊、筋膜疼痛为主要表现的一大类疾病的总称。我国最常见的且危害性最大的风湿病有：急性风湿病（风湿热）类风湿性关节炎、强直性脊椎炎、骨性关节炎、痛风等。祖国医学认为，风湿就是风寒湿气侵袭人体，闭阻经络，致使气血远行不畅引起的肌肉关节麻木疼痛，区伸不利或肿大。 风湿病的病因有哪些？ 1 、免疫功能紊乱； 2 、环境因素，如风、寒、湿等； 3 、感染； 4 、创伤与劳损； 5 、退行性改变（老化）； 6 、遗传因素； 7 、代谢障碍。 风湿病的常见临床症状有哪些？ 1 、疼痛 2 、压痛 3 、僵硬感 4 、肿胀 5 、活动障碍。 什么是风湿性关节炎？ 风湿性关节炎（简称风关炎）是一种与 A 组溶血链球菌感染有关的变态反应性疾病。是风湿热的主要表现之一，以成人为多见。典型表现为游走性多关节炎，常不对称累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节，局部呈红、肿、热、痛，急性炎症消退后关节功能恢复正常，不留关节强直与畸形。 如何诊断风湿性关节炎？（诊断标准） 1 、病前多有溶血性链球菌感染史。 2 、症状。四肢大关节（腕、肘、肩、踝、膝、髋）游走窜痛或肿痛。 3 、体征。受累关节红、肿、热、痛或肿痛，活动功能受限，部分病例可兼有低热、结节性红斑或环形红斑或心脏病变等。 4 、实验室检查。活动期血沉（ ESR ）一般多增快，非活动期正常，活动期抗 O （ ASO ）多阳性（ 1:600 单位以上）如抗 O （ ASO ）阴性者（ 1 ： 400 单位以下）必须见有环形红斑或结节形红斑，否则不能诊为风关炎。 5 、 X 线检查。受累关节仅见软组织肿胀，无骨质改变。 6 、预后。缓解期或治愈后受累关节不留畸形。 什么是类风湿性关节炎（ RA ）？ 类风湿性关节炎（ RA ），强直性脊柱炎，属中医痹证范畴，俗有骨痹、历节风之称。是一种以慢性多关节炎症为主要表现的全身性疾病，多以手足小关节起病，常呈对称性，早期症状为受累关节的疼痛、肿胀、活动困难及发僵，长久不愈的晚期症状则为关节畸形。本病在我国人中患病率为 0.3% ，是造成我国人群丧失劳动力与致残的主要病因之一。本病可见于任何年龄，发病一般随着年龄增长而增加，发病的高峰年龄 20-40 ，而女性则在 40-60 岁，类风湿关节炎以女性多发，女性患者是男性患者的 2-3 倍 类风湿关节炎的病理变化和病程？ 类风湿关节炎主要的病理变化是所谓的滑膜炎。正常状况下，关节腔内面有一层精致的滑膜，可分泌关节滑液，以润滑和保护关节。患类风湿性关节炎时，滑膜产生发炎反应，关节因 发炎细胞的聚积而有红、肿、热、痛的现象。这种发炎反应严重时甚至侵犯整个关节，破坏软骨甚至骨骼。若缺乏适当治疗，关节将变形、僵直而无法活动。此外，活动期的类风湿性关节炎病人中约有 5%-15% 会出现皮下结节，这是一种发生于皮下面，因发炎作用而变性成纤维组织，分布很广，但好发于较敏感部位如关节伸侧、头皮等，通常不会有太大问题，有时则会导致感染。如果发生在肋膜、眼睛等，则会导致较严重的后果。 诊断类风湿性关节炎必备的条件（诊断标准） 诊断类风湿主要根据临床表现（自觉症状）一般是以远端一个或两个小关节开始疼痛、肿胀、逐渐发展到多个关节，有的呈对称性、游走性、间歇性发作。一半以上病人可出现晨僵（早晨起床时两手发硬胀），活动后消失。 如何鉴别风湿性关节炎和类风湿性关节炎？ 风湿性关节炎 类风湿性关节炎 受累关节 以四肢大关节（膝、髋、踝、肘、肩、腕）为主 以四肢小关节（手指、掌指、足趾）为主 临床表现 急性者发病急、高热、关节红、肿、热、痛，慢性者关节游走窜痛或兼低热 手足小关节肿痛、晨僵，可侵犯大关节，常呈对称性，大小关节皆可变形。 实验室与 X线检查 ASO阳性（1：600以上）若阴性要有结节性或环形红斑现症，血沉多快，类风湿因子阴性 类风湿因子阳性，如中晚期相对稳定，类风湿因子阴性者应以 X线片检查，具典型类风湿性关节X线所见 其他合并症及预后 四肢皮肤伴有结节性或环形红斑，以及心脏病变，四肢关节不留畸形 本病系全身性疾病，多数有贫血，失眠，纳差，关节可僵直变形，甚至丧失劳动能力，生活不能自理。 得了类风湿性关节炎并不可怕 类风湿性关节炎是一种炎症性

5、风湿病，懂的朋友就进来看看

风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病，其中多数为自身免疫性疾玻发病多较隐蔽而缓慢，病程较长，且大多具有遗传倾向。 诊断及治疗均有一定难度；

6、风湿热是怎么引起的？

(一)发病原因
1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。
2.病毒感染学说近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。
(2)病毒感染学说：近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。
(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
2.病理风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。
(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期。此期可持续3～4个月。
(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月。第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。

7、什么是风湿热

风湿热是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，曾经是危害学龄儿童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心脏、关节、中枢神经系统和皮下组织，但以心脏和关节最为明显，临床表现为心脏炎、环形红斑、关节炎、sydenham舞蹈病和皮下结节。病变可呈急性或慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变形成慢性风湿性心瓣膜病。

英文名称

rheumatic fever

就诊科室

风湿免疫科

常见病因

与A组溶血性链球菌感染有关

常见症状

心脏炎，环形红斑，关节炎，sydenham舞蹈病，皮下结节

传染性

无

病因

本病的发病与A组溶血性链球菌感染有关的观点已被普遍接受。链球菌菌体的荚膜是由透明质酸组成，与人体滑膜和关节液的透明质酸蛋白之间存在共同抗原性，可抵抗白细胞的吞噬而起到保护作用。A组链球菌的蛋白质抗原与人体心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反应。这一交叉反应在风湿热瓣膜病变的发病机制中非常重要。链球菌可产生多种细胞外毒素，在其致病性中也起重要作用。

另外，风湿热的发病存在遗传易感性。同一家族成员发病率较无风湿热的家庭为高，单卵双胎同时患风湿热者较双卵双胎者为高。