1、风湿性心脏病是什么
楼上那位可能说得太专业了。通俗点儿说吧：有一种细菌叫链球菌，这种菌的细胞壁上有一种成份与人心瓣膜等结缔组织的成份有点像。有的人免疫反应过强，当这种链球菌感染人之后（多半是普通感冒、咽炎），人体体内产生能对抗这种菌的抗体（就像杀敌人的子弹一样），释放到血液中。这种抗体本来的作用是当这种菌进入血液时杀死它们，但由于识别错误，它们将人的心瓣膜也当成细菌了，就去攻击心瓣膜等结缔组织。这就好象警察抓犯人，把没问题的人当成敌人杀死了一样。这样，这些组织就发炎了。所以，患者在得风湿性心脏病之前一周，一般说都会有一个上呼吸道感染的病史。
2、风湿性心脏病二尖瓣狭窄引起咯血的机制是什么？
肺淤血吧
3、高心病、冠心病、风心病三者发病机理有何不同？各有什么临床表现？
冠心病主要是心脏本身供血的血管狭窄或堵掉了，典型症状胸痛，心绞痛发作，风心病主要是心脏里面的瓣膜出问题，狭窄或关闭不全，典型症状走路，爬楼梯胸闷、气短等症状，我直到现在没听说高心病这个病
4、风湿性心脏病
风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。
一、风心病的病理发展过程
风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：
1) 炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。
2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良 ，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。
3) 瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。临床上常见的心脏瓣膜病变有:1：二尖瓣狭窄或关闭不全 2： 主动脉狭窄或关闭不全 3：三尖瓣狭窄或关闭不全 4：联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等
由于心脏瓣膜的病变,使得心脏在运送血液的过程中出现问题,如瓣膜狭窄,使得血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大,如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高,导致肺静脉和肺毛细血管压力增高,形成肺淤血,肺淤血后容易引起以下症状:1：呼吸困难2：咳嗽3：咳血；有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。
当心脏瓣膜关闭不全时,它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难。
二、风心病并发症
二尖瓣关闭不全患者的症状主要来自肺动脉高压和低心排血量。轻度二尖瓣关闭不全患者常无症状;较重的病例常感到疲乏无力(心排血量降低所致)或体力活动时心悸,呼吸困难(肺淤血)。风湿性二尖瓣关闭不全患者,常仅有轻度症状,当有风湿活动,感染性心内膜炎或腱索断裂时症状加重,75%的二尖瓣关闭不全患者发生房颤,房颤可增加左房的压力。左室容量过大是引起二尖瓣关闭不全,患者心悸气短的另一重要原因。病变的后期可有肺水肿,咯血和右心衰的症状。二尖瓣关闭不全常比二尖瓣狭窄出现症状较晚且轻;但并发有二尖瓣狭窄时,症状常出现的早且重。
三、主动脉瓣狭窄症状：
代偿期的主动脉瓣狭窄患者可无症状,瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠,呼吸困难(劳力性或阵发性),心绞痛、眩晕或晕厥。甚至突然死亡。
① 心绞痛: 20%到60%的病人可发生心绞痛,且疼痛随着年龄和瓣口严重程度的增加而增多。心绞痛的出现表明主动脉瓣口狭窄已相当严重,瓣口面积常小于0。8平方厘米。心绞痛可发生于劳累后,也可发生在静息时,表明与劳累和体力活动不一定有关。其产生的机制可能与心肌缺氧、耗氧量增大,左室收缩期室壁张力过高有关。
② 眩晕或晕厥：约30%的病人有眩晕或晕厥发生，其时间持续可短至1分钟长达半小时以上。部分病人伴有阿斯综合症或心律失常。眩晕或晕厥常发生于劳动后或身体向前弯曲时，有时在静息状态，突然体位改变或舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时诱发。其产生机制尚不清楚，可能与下列因素有关：1：劳动使周围血管扩张，而心输出理未能相应增加，导致脑供血不足。2：发生短暂严重心律失常，导致血流动力学的障碍。3：颈动脉窦过敏。
③ 呼吸困难: 劳力性困难往往是心功能不全的表现,常伴有疲乏无力。与静脉压阵发性升高。随着心力衰竭的加重,可出现阵发性夜间呼吸困难。端坐呼吸。咳粉红色泡沫样痰。
④ 猝死: 约有20%到50%的病例可发生猝死,多数病例猝死前可有反复心绞痛或晕厥发作,但亦可为首发症状。其发生的原因可能与严重的,致命的心律失常。如心室颤动(室颤)等有关。
⑤ 多汗和心悸: 此类患者出汗特别多,由于心肌收缩增强和心律失常。患者常感到心悸,多汗常在心悸后出现,可能与自主神经功能紊乱,交感神经张力增高有关。
四、三尖瓣狭窄症状
三尖瓣狭窄的临床表现可因同时存在的二尖瓣狭窄而不甚显著或与二尖瓣狭窄的症状混淆。患者较易疲乏(低心排血量)。常诉右上腹不适或胀痛(肝淤血)及周身水肿。颈脉的明显搏动常使患者颈部有一种扑动性不适感。此外,由于胃肠道的瘀血。患者常诉食欲不振。恶心,呕吐或嗳气等。少数三尖瓣狭窄患者还可发生晕厥,周期性紫绀(经未闭孵圆也发生右向左分流)或胸骨后不适。患者可有呼吸困难。可能由于呼吸肌疲劳所致。但从不发生阵发性呼吸困难。急性肺水肿或咯血（并发肺部感染或肺梗死者例外），如明显的二尖瓣狭窄患者没有肺淤血的症状，提示存在三尖瓣狭窄的可能性。
五、三尖瓣关闭不全症状
无肺动脉高压的三尖瓣关闭不全的症状相对较轻。肺动脉高压及三尖瓣关闭不全和不全并存时，心输出量降低，右心衰竭症状明显。可表现为：乏力，全身水肿，腹水，及肝瘀血引起的右季肋区和右上腹胀痛。胃肠道瘀血所出现的食欲减退。消化不良，以及颈静脉瘀血所致的颈静脉怒张。由于收缩期返流入右房的血液搏动可传导到头颈静脉，因此，有颈部或腹部静脉搏动感。特别在体力劳动或情绪激动时更为明显。有时可有眼球搏动，部分患者可有轻度黄疸。在许多三尖瓣关闭不全患者中，当病情逐渐发展时，由并发存在的二尖瓣病变所引起的肺瘀血可减轻，但虚弱，乏力及其他心输出量下降症状却变得明显。
六、联合瓣膜病变的特点
联合瓣膜病变有以下几种组合形式：
① 同一病因累及2个或2个以上瓣膜，最常见为风湿性引起的二尖瓣和主动脉瓣或其他瓣膜病变；其它为感染性心内膜炎可同时侵犯二尖瓣。主动脉瓣或三尖瓣肺动脉瓣。
② 病变源于1个瓣膜，随着病情发展可影响或累及另一个瓣膜，导致相对性狭窄或关闭不全。如风湿性二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压，肺动脉高压使可心室压力负荷不过重，引起右室扩大而导致三尖瓣关闭不全。
二种或2种以上病因累及不同瓣膜，如风湿性二尖瓣病并发感染性主动脉瓣炎。联合瓣膜病变对心功能的影响是综合性的。多的瓣膜病变比单个瓣膜病预后更差。手术治疗效果往往较单纯性瓣膜病差
治疗原则：通阳行气、活血止痛。
至于你说的心肌炎分风湿性心肌炎和病毒性心肌炎，其中风湿性心肌炎就是风湿性心脏病的一种表现形式。
5、风湿性心脏病是什么意思？
风湿性心脏病是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。
就是说风湿病是一种免疫系统不正常引起的疾病。人体对于外界的浸入原（就是抗原）会因为生理的防御机制产生对应的抗体，抗体最终杀死、中和、吞噬或者与抗原结合，总之是用尽一切办法使抗原失去伤害人体的能力。这是一种正常情况。
而在人的心脏（尤其是心脏的瓣膜中）存在一种细胞，这是人体的一种正常细胞。但这种细胞和外界的另一种病毒的包膜相似度很高，正常免疫能力的人，抗体可以识别这种细胞和病毒的区别，只杀死病毒而不伤害自己的细胞。但风湿病人的抗体有点问题，它同时杀灭病毒和人体心脏的正常细胞，引起了心脏的疾病。也就是说，风心病就是属于你的免于系统误伤自己而引起的疾病。
不知道你有没有医学基础，这是我能给出的最浅显的解答了！
6、风湿性心脏病为什么事自身免疫疾病
风湿性心脏病，系统性红斑狼疮是自身免疫疾病，其机制是发病过程中产生了自身免疫原，这些自身免疫原没有通过机体自身的免疫阴性选择，造成免疫逃逸，产生自身抗体，导致机体损伤，引起疾病的产生。不是机体再次接受相同物质的刺激而引发的过敏反应
7、风湿性关节炎转变为风湿性心脏病的内在机理是什么？
?
8、一风湿性心脏病患者，并二狭二闭，长期卧床，结果死于肺梗死，问肺梗死类型和其发病机制
风湿性心脏病者心脏上有大量的风湿因子形成的赘生物，突然脱落，形成血栓，血栓随血液流动，流到肺，梗塞肺血管，形成肺栓塞。
肺栓塞发病迅速，进展也快，具有很强隐匿性，临床抢救成功率极低。在黄金抢救期内，及时判断成功，快速溶栓治疗后，有一定概率抢救成功。书上说致死率70%，很高的
很难及时判断成功的，早期和其他疾病鉴别上有困难，很多病人都是在死亡讨论时猜测为肺栓塞的，很难抢救的说
9、链球菌感染后,除可能发生肾小球肾炎,还可能发生风湿性心脏病,简述他们各自机制。
. A组链球菌对风湿病和风心病的病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿病密切相关，免疫学研究亦证实，急性风湿病发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿病的初发及复发；此外，感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿病发病的必须条件。
2. 尽管如此，A组链球菌引起风湿病发病的机制至今尚未明了。风湿病并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿病的发病并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿病病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后，亦仅1%～3%的病人发生风湿病。
3. 近年来，发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的黏多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿病的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿病还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。
4. 免疫反应：机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激，使相应T-细胞活化，部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同程度的损伤或破坏；部分T-细胞再激活B-细胞，产生大量抗体，直接或与抗原结合形成免疫复合物，使组织或器官受到损伤或破坏。此外由单核细胞产生的单核细胞趋化蛋白(如MCP-1)等，也可参与炎症反应。大部分风湿性疾病，或由于感染产生的外源性抗原物质，或由于体内产生的内源性抗原物质，可以启动或加剧这种自身免疫反应，血清内可出现多种抗体。