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类风湿关节炎的病理改变

发布时间:2021-02-23 03:01:51

1、类风湿关节炎有什么病理表现?

类风湿性关节炎是一种以关节和关节周围组织的非感染性炎症为主的全身性疾病,如累及其他脏器,可引起心包炎、心肌炎、胸膜炎,还可并发血管炎以及末梢神经损害等。

本病患者可出现关节症状和关节外症状。

关节症状的早期表现为:对称性多关节红肿热痛,常见四肢小关节指间近端关节梭形肿胀,掌指(跖趾)、腕、膝、肘、踝甚至颞颌关节等肿痛。晨起关节僵硬,午后逐渐减轻,为本病重要特征。中、晚期表现为:随着病情进展转为慢性、迁延性,关节滑膜渗出发展为增殖、肉芽病变,关节活动受限,继而侵蚀骨、软骨,引起关节面移位及脱臼,加上韧带、关节囊及关节周围组织破坏,致使关节变形。

关节外症状表现在皮肤、眼部和骨胳肌内系统。部分患者出现皮下结节,多发于受压和受摩擦的部位。结节可呈移动性或固定性,无痛或稍有压痛,圆形或椭圆形,质地坚韧如橡皮,直径1~3厘米大小不等,一般有结节的患者,多示病情活动,预后较差。患者常见巩膜或角膜周围深层血管充血,视物模糊,表现为慢性结膜炎、巩膜炎、虹膜炎、脉络膜炎、角膜结膜炎等。还可出现肌炎、腱鞘炎、骨质疏松所致的病理性骨折等。

本病患者严禁风寒、潮湿等诱发因素,出汗后不可当风。根据身体状况,适当活动,可减轻症状,有利于康复。要保持情志畅达,避免消极情绪。

2、类风湿关节炎的基本病理改变是

滑膜病变是类风湿性关节炎的显著特点之-。主要表现为滑膜的水肿。肥厚和增生。纤维母细胞之血管增生。纤维蛋白原沉积等。这些变化的轻重依病程而异。滑膜水肿和纤维蛋白原沉积是类风湿关节炎的最早期变化。在临床上则表现为类风湿性关节炎受累关节的肿胀。在类风湿性关节炎的慢性阶段,滑膜以增生为主。

3、类风湿关节炎的病理变化和病程是怎样的?

类风湿关节炎主要的病理变化是所谓的滑膜炎。正常状况下,关节腔内面有一层精致的滑膜,可分泌关节滑液,以润滑和保护关节。患类风湿性关节炎时,滑膜产生发炎反应,关节因 发炎细胞的聚积而有红、肿、热、痛的现象。这种发炎反应严重时甚至侵犯整个关节,破坏软骨甚至骨骼。若缺乏适当治疗,关节将变形、僵直而无法活动。此外,活动期的类风湿性关节炎病人中约有 5%-15% 会出现皮下结节,这是一种发生于皮下面,因发炎作用而变性成纤维组织,分布很广,但好发于较敏感部位如关节伸侧、头皮等,通常不会有太大问题,有时则会导致感染。如果发生在肋膜、眼睛等,则会导致较严重的后果。

4、如何对类风湿性关节炎进行临床分期?

国内有人主要根据临床表现将类风湿性关节炎分为五期,这样分期有利于类风湿性关节炎的综合治疗。

(1)急性期(类风湿早期)。临床上起病急,关节明显肿痛,伴有关节周围组织轻度水肿,局部温度增高,压痛,可有关节积液征象,关节活动受限或完全不能活动。晨僵时间不超过一个小时,或因疼痛而不表现晨僵。病程在2 ~ 6 个月至1 年之内,或已确诊的类风湿患者新发病的关节肿痛在1 ~ 6 周。实验室检查见血沉增快,类风湿因子多为阳性。关节X 线见关节肿胀,关节间隙增宽及关节周围软组织肿胀,骨质疏松。

此期的病理学改变表现为急性滑膜炎。经有效治疗后关节的炎症可迅速消退、肿痛完全消失,或仅留关节微痛或酸困不适,可完全控制1 ~ 3 年以上或治愈。因此,此期是争取完全控制或治愈的关键时期,必须及早正确诊断和及时治疗。但若治疗不当或不彻底,大多数患者在3 ~ 6 个月之内又急性发作,加重或恶化,逐渐转入亚急性期。

(2)亚急性期(类风湿中期)。临床上,多关节肿痛,缓解与恶化呈波浪式反复发作和交替进行;晨僵在1 ~ 6 小时;病程在1 ~ 3年;实验室检查见血沉持续性增快,类风湿因子多阳性;X 线检查,出现局灶性骨质破坏,明显的骨质疏松或囊性变,骨膜反应,关节间隙轻度狭窄。

此期的病理学改变为急性滑膜炎进展,出现血管炎和肉芽组织,血管翳开始形成。此期离不开抗风湿止痛药,当量小或间隔时间较长(6 小时以上)时,不能有效止痛和缓解僵硬症状;一旦停药,关节与全身症状迅速加重或恶化,血沉回升,类风湿因子转阳性。

但此期经有效而合理地治疗后,可控制3 个月至3 年。

(3)慢性期(类风湿晚期)。临床上,多由亚急性期转变而来。

多关节肿痛相继发作,几乎没有缓解期,但关节肿痛的程度可比较轻,不知不觉地逐渐发生关节脱位、变形和强直,形成典型的类风湿手或类风湿足。关节周围肌肉萎缩,全身情况不良,多有消瘦、贫血或严重内脏损害及肝、脾和淋巴结肿大等。晨僵在6 小时以上。

病程一般在3 年以上,可持续十多年或数十年。实验室检查见血沉增快或正常,类风湿因子持续阳性。X 线检查见骨质疏松广泛。骨质破坏明显,且为多关节、关节面侵蚀、融合,关节间隙显著狭窄或消失,关节脱位、变形、增生、强直。

此期在病理学上,见血管翳侵入软骨及骨,软骨和骨组织严重破坏,纤维性和骨性增殖。此期治疗较困难。离不开治疗,一般抗风湿药的效果多半不稳定,但经过强有力而合理地治疗,骨破坏可以修复。此期应强调综合治疗,以延缓和控制病变的进展。

(4)缓解期。急性、亚急性和慢性期患者经过有效而合理的治疗,多数能进入缓解期。进入缓解期的患者,关节肿胀消退,疼痛显著减轻,可有轻微压痛,肌肉萎缩与关节活动受限好转,晨僵小于30分钟;血沉等实验检查指标降低或明显好转;关节X 线检查有所改善。

此期在病理学上呈静止或缓慢进展状态。临床上仍需要小剂量或间断性治疗。

(5)稳定期。急性和亚急性期的患者,经有效而合理的治疗,病变可稳定3 个月至3 年,部分患者可以痊愈。稳定期患者,关节肿疼完全消失,关节活动受限及肌肉萎缩显著好转或消失;晨僵偶有或无;血沉等实验室指标恢复正常;关节X 线表现同慢性期,但骨质破坏基本静止,出现修复和增生或完全恢复正常。

此期的病理学改变呈静止状态或正常,临床上一般不需要特殊治疗。

5、咸宁麻塘知道类风湿关节炎的病理变化吗?

望采纳,类风湿关节炎的病理变化主要在关节滑膜,滑膜炎症增生、血管翳形成,产生一些水专解酶,造成属对关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱中的胶原基质的破坏,使关节面受损,关节周围肌肉萎缩。就诊认准“麻塘”商标,谨防上当受骗

6、类风湿性关节炎的病理改变

病理尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
(一)细菌因素
实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原,A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原,刺激机体产生抗体,发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似,但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质,提示细菌可能与RA的起病有关,但缺乏直接证据。
(二)病毒因素
RA与病毒,特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明,EB病毒感染所致的关节炎与RA不同,RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体,但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
(三)遗传因素
本病在某些家族中发病率较 高,在人群调查中,发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关,患者中70%HLA-DW4阳性,患者具有该点的易感基因,因此遗传可能在发病中起重要作用。
(四)性激素
研究表明RA发病率男女之比为1∶2~4,妊娠期病情减轻,服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高,雄性发病率低,雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后,其发生关节炎的情况与雌鼠一样,说明性激素在RA发病中起一定作用.寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等,常为本病的诱发因素,但多数患者前常无明显诱因可查。

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