类风湿超敏反应

1、III型超敏反应的疾病是

应该是C
A、E是Ⅰ型超敏反应
B是Ⅳ超敏反应
D是Ⅱ型超敏反应

2、自身免疫病 比如 类风湿性关节炎，和自身过敏反应，比如荨麻疹，有什么区别吗?

这属于过强免疫反应激发的超敏反应，共分为4型。
荨麻疹、青霉素过敏为Ⅰ型又称之为速发型超敏反应，发生快，消失快，不损伤器官组织，恢复后如初。
而大多自身免疫性疾病为Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，发生后会产生溶细胞、组织浸润现象，产生后为不可恢复。
Ⅳ型超敏为迟缓型，主要表现在器官移植后的排拆反应、结核病的发病等。

3、过敏反应、变态反应，超敏反应三者的区别是什么？

过敏就是超敏反应又称变态反应。 超敏反应——机体再次接受某种抗原刺激回时，发生的以生理功答能紊乱或组织细胞损伤为主的异常的免疫应答。 一共有四种，分为Ⅰ型超敏反应，Ⅱ型超敏反应，Ⅲ型超敏反应，Ⅳ型超敏反应。 Ⅰ型超敏反应又称速发型变态反应：由IgE介导；通常表现为生理功能紊乱，一般无组织损伤；具有明显个体差异和遗传倾向；反应迅速。 常见疾病：过敏性休克；呼吸道过敏反应（支气管哮喘，过敏性鼻炎）；消化道过敏反应；皮肤过敏反应（荨麻疹）。 Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型变态反应。 常见疾病：输血反应；新生儿溶血症；药物过敏性血细胞减少症；自身免疫性溶血性疾病；甲状腺功能亢进。 Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。 常见疾病：血清病；链球菌感染后肾小球肾炎；类风湿性关节炎；系统性红斑狼疮（SLE）。 Ⅳ型超敏反应又称迟发型变态反应。 常见疾病：传染性变态反应；接触性皮炎。

4、简述I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型超敏反应的发生特点

Ⅰ型超敏反应的特点是反应迅速，消退也快，有明显的个体差异和遗传倾向，一般仅造成生理功能紊乱而无严重的组织损伤。

Ⅱ型超敏反应由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。

Ⅲ型超敏反应由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。Ⅳ型超敏反应是由 T细胞介导的。

(4)类风湿超敏反应扩展资料

机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫。又称自身变态反应。其发生的原因有：

1、出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受、一旦接触（如由于创伤引起释放），即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或恶性转化后形成的新抗原；

2、机体正常成分发生某些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出一些在结合前并未显现的氨基酸序列（可以作为抗原决定簇），从而刺激机体产生针对自身成分的抗体。

补体系统中的某些成分也可如此。这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应。类风湿性关节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体；

3、由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机体产生针对自身的免疫应答。这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌引起感染（风湿热）后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。

5、风湿类风湿属于哪种免疫功能？

一种病是可以由两种或多种免疫功能异常引起，超敏反应是从免疫机制上来解释疾病，当免疫防御过强时发生超敏反应，超敏反应也会影响到机体自身的免疫稳定；自身免疫病属于临床疾病的定义版范畴，当机体对自身正常细胞或是成分发生免疫反应时，产生自身免疫病。两者定义的角度不同，并不矛盾。风湿类风湿发病的机理属于超权敏反应的范畴，产生的结局是对自身抗原的应答，其引发的疾病属于自身免疫病。

6、什么是超敏反应？

即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。它可以是完全抗原(异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等)，也可以是半抗原(如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质)。可以是外源性的，也可以是内源性的。超敏反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同。 机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫称自身免疫。又称自身变态反应。这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响(如药物半抗原、微生物感染)外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。 超敏反应的分类：1963年Gell和Coombs根据超敏反应发生的速度、机制和临床特点等，将其分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型。 ①Ⅰ型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性B细胞产生IgE，后者以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的IgE特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。主要疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应。 ②Ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。 ③Ⅲ超敏反应循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因，而是引起组织损伤的始动因素。组织损伤机制包括：补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。引起的疾病有:血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。 ④Ⅳ超敏反应：与补体和抗体无关，是一种以单核细胞侵润和细胞变性坏死为主要特征的超敏反应，主要临床疾病有结核菌素反应、传染性超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。

7、类风湿性关节炎的发生机制属几型超敏反应

?

8、超敏反应是什么

　超敏反应（hypersensitivity ）
异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。它可以是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质）。可以是外源性的，也可以是内源性的。超敏反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同。
机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体（或细胞）介导免疫称自身免疫。又称自身变态反应。这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。
超敏反应的分类：1963年Gell和Coombs根据超敏反应发生的速度、机制和临床特点等，将其分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型。
各个类型的超敏反应的发生过程：①Ⅰ型超敏反应：反应原进入机体后，选择性的诱导特异性B细胞产生IgE，后者以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合，使机体处于致敏状态，当抗原再次进入机体时，便与已经结合在致敏靶细胞上的IgE特异性结合，引发细胞脱颗粒反应，释放的生物活性物质可引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加等一系列病理改变。主要疾病有：全身性过敏反应、皮肤超敏反应、消化道超敏反应、呼吸道超敏反应。
②Ⅱ型超敏反应：抗体与靶细胞膜上的相应抗原结合后，可通过三条途径杀伤靶细胞：补体的作用、抗体的调理作用和ADCC、抗体对靶细胞的刺激或阻断作用。主要引起的疾病有：输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少症。
③Ⅲ超敏反应循环免疫复合物不是引起组织损伤的直接原因，而是引起组织损伤的始动因素。组织损伤机制包括：补体作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。引起的疾病有:血清病、感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性休克样反应、毛细支气管炎。
④Ⅳ超敏反应：与补体和抗体无关，是一种以单核细胞侵润和细胞变性坏死为主要特征的超敏反应，主要临床疾病有结核菌素反应、传染性超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应