1、怎样看有关风湿病的化验单(2):抗核抗体
1.抗核抗体阳性提示患者结缔组织病的可能,但仍要结合患者的临床表现及各结缔组织病的诊断标准.2.结缔组织病的易感人群一般为中青年女性,老年患者的自身抗体的滴度会升高,但一般为低水平.3.抗核抗体为一大类自身抗体的总称,ANA阳性进一步分型为针对多种核抗原成份特异性的自身抗体,根据间接免疫荧光的荧光模型(抗原底物为HEP-2和肝片)可区分不同的荧光核型,不同核型也有鉴别意义,如SLE多为均质型.MCTD多为颗粒型4.不同的结缔组织病可出现特征性抗体:如SLE相关的自身抗体有sm 抗体,ds-DNA 抗体, 皮肌炎相关的JO-1抗体, MCTD相关的u1RNP抗体等等,5.先了解不同结缔组织病的自身抗体谱,进一步结合临床表现的诊断价值更大.一般超过95％正常人群ANA水平的数值定义为ANA阳性，对大多数实验室而言，通常认为IFANA滴度1：100为阳性。(不同医院，不同方法检测，参考值不同)1.ANA（＋）半定量一般分为（－）、（＋1：100）、（＋＋1：320）、（＋＋＋1：1000）、（＋＋＋＋1：3200）、（＋＋＋＋＋1：10000），临床上如果ANA（＋）滴度≥1：1000肯定可以考虑为结缔组织病或者自身免疫性疾病。具体是哪一种疾病，要结合其他临床病史、症状体征和实验室结果综合考虑来下结论。2.如果 对初发患者ANA（＋）≤1：320不能肯定，但也不能排除结缔组织病或者自身免疫性疾病可能，也要结合临床病史、症状体征和实验室结果综合考虑来下结论。一般ANA=（＋1：100）时，临床意义也不大。因为除对标本稀释处理之外，实验室在对Hep细胞和肝片质控板免疫荧光吸收值是以1：100为定标。3.关键的是要对临床免疫性疾病自己要有一定的临床理论知识和临床经验，其中对患者病史的问诊和查体非常重要。根据临床病史、症状体征和实验室结果，关键是自己能否想到或考虑到的问题。ANA阳性可见于多种临床情况，除了自身免疫性风湿病，还可见于各种原因引起的肝硬化、自身免疫性肝病、肿瘤以及少数正常人尤其是老年人，但在正常人种通常IFANA滴度较低。ANA阳性的意义需结合临床资料综合分析，ANA阳性并不能确立某种临床诊断，反之，ANA阴性也不能排除自身免疫性病。通常，大多数ANA滴度的高低并非与疾病的活动性平行，所以抗核抗体滴度高未必提示疾病活动，也不一定是治疗的指征。ANA阳性的临床意义主要有下列多种情况:1.系统性红斑狼疮活动期95-100%非活动期80-100%2.药物性狼疮95-100% 慢性活动性肝炎3.混合性结缔组织病95-100% 重症肌无力4.硬皮病70-90% 慢性淋巴性甲状腺炎5.干燥综合征60-80% 10. 正常人5-10%6.多发性肌炎/皮肌炎40-60%7.类风湿关节炎30-50%8.幼年型风湿关节炎20-40%9.非结缔组织病10-20%
2、风湿性心脏病是什么意思？
风湿性心脏病是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。
就是说风湿病是一种免疫系统不正常引起的疾病。人体对于外界的浸入原（就是抗原）会因为生理的防御机制产生对应的抗体，抗体最终杀死、中和、吞噬或者与抗原结合，总之是用尽一切办法使抗原失去伤害人体的能力。这是一种正常情况。
而在人的心脏（尤其是心脏的瓣膜中）存在一种细胞，这是人体的一种正常细胞。但这种细胞和外界的另一种病毒的包膜相似度很高，正常免疫能力的人，抗体可以识别这种细胞和病毒的区别，只杀死病毒而不伤害自己的细胞。但风湿病人的抗体有点问题，它同时杀灭病毒和人体心脏的正常细胞，引起了心脏的疾病。也就是说，风心病就是属于你的免于系统误伤自己而引起的疾病。
不知道你有没有医学基础，这是我能给出的最浅显的解答了！
3、类风湿性关节炎使用糖皮质激素的指征
风湿、类风湿的付氏中药换血疗法
风湿、类风湿病在给患者精神、肉体、财力带来的痛苦是难以用语言表达的，本人行医十余年深有感触。
风湿、类风湿病的诊断并不难，治疗是关键。有的医生治疗风湿类风湿病善于以毒攻毒。<<素问·五常政大论>>云：“大毒药治病，十去其六，常毒治病，十去其七，小毒药治病，十去其八，无毒治病，十去其九，······"也就是说无毒性的中药，治病才能根除。本人谨遵古训的这一原则，制订出一套无毒、无副作用、疗效好、老幼皆宜的治疗方案。
本人根据祖传秘方结合十余年的临床经验总结出一套治疗风湿、类风湿病的治疗原则，认为人体是一个有机的整体，来维持这一整体的有机物质是血液。血液为身体的百节之灵，营养全身、通利关节。风湿、类风湿病是血液为患的一类疾病，治疗起来就是如何把体内的风湿血（陈血）排出体外，使患者体内重生的新血流动起来。
付氏中药换血疗法，是依据理、法、方、药总结出专业治疗风湿、类风湿病的十四字方针：“调脾胃、强肝肾、活血化瘀、祛风除湿。”
治疗时首先调脾胃:脾胃在五行中属土，孕育万物；在人体脾胃乃为气血生化之源，故精用调脾胃之药物，使脾胃功能健旺，纳谷则香，气血生化有源而不绝也。
其次是强肝肾:肝主筋、肾主骨；肝肾得以补养，则筋骨健壮，何惧风湿乎？
而后是活血化瘀：这一治则是治疗风湿、类风湿病的关键之所在。本人运用独有的中药（自采山中野生冷药，本草无从考证）能够把患者体内的风湿血化为水，通过人体的新陈代谢（汗液的蒸发、二便）排出体外。而后，通过调脾胃，生的新血，借助肺气的宣发、肃降注入经脉，濡润全身。
最后佐以去风除湿药，何愁风湿、类风湿病不愈乎？
4、风湿性脊柱炎的症状
(一)全身症状 绝大多数的强直性脊柱炎发病于青年期，起病往往隐匿；40岁以上发病者少见。女性病变发展缓慢，往往诊断延迟。强直性脊柱炎是一种全身性疾病，可有厌食、低热、乏力，体重下降和轻度贫血等全身性症状。 (二)局部表现 1.下腰痛和脊柱僵硬是最为常见的表现。下腰痛发生缓慢，钝痛状，讲不清痛在什么地方，有时牵涉至臀部。也可以疼痛很严重，集中在骶髂关节附近，放射至髂嵴、股骨大转子与股后部，一开始疼痛或为双侧，或为单侧，但几个月后都变为双侧性，并出现下腰部僵硬。晨僵是极常见的症状，可以持续时间长达数小时之久。长期不活动使僵硬更为明显，病人往往诉说由于僵硬与疼痛，起床十分困难，只能向侧方翻身，滚下床沿才能起立。 有些病人疼痛较轻，只有晨僵与腰部肌肉韧带压痛点，往往被诊断为“风湿痛”、“纤维织炎”，甚至被认为有“神经官能症”。向腿部有放射痛的还长期被诊断为“腰腿痛”和“坐骨神经痛”。 早期时体征不多，可有轻度腰椎活动受限，但只在过伸或侧屈时才能察觉。骶髂关节处可有压痛，但一般不严重，随着病变进展，骶髂关节处于强直，此时该部位可以完全无痛，而脊柱强硬成为主要体征之一。病员能保持双膝伸直位时将指尖触及地板并不能据此而认为腰部并无活动障碍，因为良好的髋关节完全可以起代偿作用。检查脊柱有无强直应该从脊柱的过伸、侧屈与旋转等方面全面检查。下列方法(Schober试验)有所帮助：病员直立位时在第5腰椎棘突上作一记号，再在脊柱中线距该记号10cm处作第二个记号。嘱病员最大限度前屈脊柱而膝关节保持完全伸直位，在正常情况下，两点之间距离可增加5cm以上，即可达15cm以上。增加不足4cm，可视为腰椎活动减少。 病变继续发展便会出现胸椎后凸与颈椎发病。此时诊断比较容易。病员靠壁站立，他的枕部无法触及墙壁，严重时可有重度驼背畸形，病员双目无法平视，他只能靠屈曲髋与膝才能得以代偿。至于颈部表现，一般发病较迟；也有只限于发展至胸段便不再向上延伸的。少数病员早期即发生颈部症状，并迅速强直于屈颈位。 2.胸廓扩张度减弱 随着病变向胸段脊柱发展，肋脊关节受累，此时出现胸痛，并有放射性肋间神经痛。只有少数病人自己发觉吸气时胸廓不能充分扩张。因肋脊关节强直，在检查时可发现吸气时胸廓不能活动而只能靠膈肌呼吸。在正常情况下，最大限度吸气与呼气，于第四肋间处的活动度可达5cm以上。不足5cm者应视为胸廓扩张度减弱。早期很少有肺功能削弱的。至后期时，由于重度脊柱后凸与丧失胸廓扩张能力，使肺通气功能明显减退。 3.周围大关节炎症35%的强直性脊柱炎可有周围关节炎，以髋关节最为常见。通常为双侧性，起病慢，很快出现屈曲挛缩和强直，为保持直立位，往往膝部有代偿性屈曲。肩关节为第二个好发部位。偶有膝关节病变。其它关节少有发病。 4.关节外骨骼压痛点 主要发生在胸肋交界处、棘突、髂嵴、股骨大转子、胫骨结节、坐骨结节和足跟，有时这些症状也可以早期出现。 5.骨骼外病变 主要为眼部病变，可有急性葡萄膜炎，发生率可高达25%。心血管疾患有主动脉炎，主动脉瓣关闭不全，心脏扩大，房室传导阻滞和心包炎等。肺部病变主要为肺上叶进行性纤维化。神经系统病变常为继发性，有自发性寰枕关节半脱位和马尾神经受压表现。后者表现为大小便障碍与会阴部鞍区状麻木。
5、风湿性心脏病是不是一定要开刀手术，手术指征是什么
不一定，需要根据检查看病情的严重程度，如果需要瓣膜置换则需要开胸治疗，。
6、风湿病的治疗原则是什么？
风湿病一旦明确诊断即应早期开始相应治疗。治疗措施包括教育、物理治疗、矫形、锻炼、药物、手术等。现将抗风湿病药物种类和应用原则加以叙述，具体将在各病中再予以分述。
药物治疗主要包括非甾体抗炎药、糖皮质激素、改变病情抗风湿药。另有些辅助治疗可应用于某些病况。
（1）非甾体抗炎药（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAID）：
临床应用广泛，用作改善风湿病的各类关节肿痛的对症药物，但它不能控制原发病的病情进展。NSAID历经百余年发展后，现已有数十种化学结构不同的制剂。现知各类NSAID的镇痛抗炎机制相同，即抑制组织细胞产生环氧化酶（COX），减少COX介导产生的炎症介质——前列腺素。20世纪90年代COX被发现有两种同工酶，即COX-1和COX-2。在生理情况下，COX-1和COX-2可以同时表达于人体肾、脑、卵巢等组织。COX-1主要表达于胃黏膜，血小板仅有COX-1。COX-2产生的前列腺素主要见于炎症部位，导致该组织的炎症性反应，产生肿、痛、热。因NSAID兼有抑制COX-1和COX-2的作用，抑制COX-2达到抗炎镇痛的疗效，抑制COX-1后出现胃肠道不良反应，严重者甚至出现溃疡、出血、穿孔。肾的COX-1受抑制后出现水肿、电解质紊乱、血压升高，严重者出现可逆性肾功能不全。为减少NSAID的胃肠不良反应，20世纪末选择性抑制COX-2的NSAID塞来昔布问世，选择性COX-2抑制剂的疗效与传统NSAID相似，对肾的不良反应与传统：NSAID相似，但减少了胃肠道反应。因高度选择性COX-2抑制剂对COX-1产生的血栓素无抑制作用，故可能有血栓形成的不良反应，已有一些研究报告提示本药可增加心血管意外事件的发生。对此相关学者都在谨慎地进行观察和研究。在临床上应用本药时，特别是对老年患者应十分慎重，并应严密随访。
（2）糖皮质激素（简称激素）：是治疗多种CTD的一线药物，但非根治药物。它有很强而快速的抗炎作用，通过受体发挥作用，其受体一个是位于中枢神经，以调节本激素的昼夜活性规律，另一是位于体内各种细胞，具有抗炎和调节代谢的作用。当激素与胞浆内受体结合成受体复合物时，它进入细胞核内与染色质相结合，改变该细胞合成的蛋白性能，如抑制核转录因子κB（NF-κB），减少致炎症细胞因子。激素对免疫系统的作用有抑制巨噬细胞吞噬和抗原递呈作用，减少循环中的淋巴细胞和NK细胞数量，对产生抗体的成熟B细胞抑制作用很少，说明激素以抑制细胞免疫作用为主。
激素的制剂众多，目前使用的激素半衰期短的有可的松、氢化可的松，半衰期中度的有泼尼松、甲泼尼龙等，半衰期长的有地塞米松等。激素虽是一个强劲的抗炎药，在CTD中应用广泛，但有较多的不良反应，尤其对长期服用者。不良反应有感染、高血压、高糖血症、骨质疏松、撤药反跳、股骨头无菌性坏死、肥胖、精神兴奋、消化性溃疡等，临床应用时须掌握适应证和药物剂量，同时监测其不良反应。
（3）改变病情抗风湿药（，DMARD）：是指可以防止和延缓RA关节骨结构破坏的药物，是一组有不同化学结构的药物或生物制剂，其特点是起效慢，停药后作用的消失亦慢，故曾被称为慢作用抗风湿药。现纳入该组的生物制剂起效迅速，故称其为慢作用抗风湿药已显不妥。
这组药物借其抑制淋巴细胞作用（抗疟药例外）而达到缓解RA或其他CTD的病情，但不能消除低度的免疫炎症反应，因此非根治药物。
除原有的DMARD外，近年来上市的生物制剂如TNF-α、IL-1的拮抗剂和抗CD20单克隆抗体等生物制剂有特异性“靶”拮抗作用，可以阻断免疫反应中某个环节而起效，是未来用于治疗风湿性疾病的重要发展方向之一。应用生物制剂的顾虑是：①价格昂贵，不宜普遍应用；②缺乏对远期疗效和长期应用后不良反应情况的了解和总结。
（4）辅助性治疗：静脉免疫球蛋白、血浆置换、血浆免疫吸附等，有一定疗效。因价格昂贵又不能脱离上述三种主要药物，故可用于有一定指征的风湿病患者。
除上述药物外，必须重视风湿病患者及其家属的有关教育，解除他们的心理障碍，进行康复训练等。