1、重症肌无力的危害有哪些？
你好，重症肌无力危害有（1）肢体无力,上肢重于下肢,近端重于远端（2）呼吸肌版、膈肌受累,出现咳嗽权无力、呼吸困难（3）偶心肌受累可突然死亡（4）呼吸肌麻痹&继发吸入性肺炎可导致死亡
重症肌无力患者易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出现复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。2.此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。建议患者早日到正规医院接受检查治疗。
2、重症肌无力会导致哪些并发症吗？
你好，重症肌无复力在临床上是一种自制身免疫性疾病，引起它的因素有很多，如环境污染造成免疫力下降，过度劳累造成免疫功能紊乱等都有很大的关系。建议您尽快到医院做个详细的检查，越早诊断治疗是患者恢复健康的关键，采用科学的方法治疗是恢复健康的首选。
3、重症肌无力出现危象的原因？
以感染、电解质紊乱等为诱因，患者在服用胆碱能和(或)类固醇药物内期间突然对药物失效,导致患容者出现全身肌肉无力,特别是呼吸肌麻痹、呼吸困难等一系列严重危及生命的症状。为抗胆碱脂酶药物过量，使终板膜电位发生长期去极化，复极化过程受损，阻断神经肌肉传导。或因胆碱酯酶抑制剂用量不足所致的肌无力危象
4、糖皮质激素可治疗哪些感染性疾病?应用时注意事3项是什么?
临床应用 1、替代疗法： 用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。 2、严重急性感染或炎症。 1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。 2） 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。 3、自身免疫性和过敏性疾病 1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。 2） 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。 4、治疗休克： 对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。 5、血液系统疾病： 对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。 6、 皮肤病： 对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。 7、 恶性肿瘤： 恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。 8、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一 由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素最好尚存争议。有研究认为应用地塞米松的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。 不良反应 1、 长期大量应引起的不良反应。 1） 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。 2） 诱发或加重感染。 3） 诱发或加重溃疡病。 4） 诱发高血压和动脉硬化。 5） 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。 6）诱发精神病和癫痫。 2、 停药反应 1） 肾上腺皮质萎缩或功能不全。长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。 当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。 2） 反跳现象。 禁忌症 抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活动性结核病、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫、心或肾功能不全者。 用法和用量 1、 大剂量突击疗法，用于急症。如严重感染和休克。 2、 一般剂量长期疗法，用于自身免疫性、过敏性病。 3、 小剂量替代疗法。 4、 隔日疗法。 剂量换算 可的松25=氢化可的松20=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5 糖皮质激素与其他药物相互作用 1. 非甾体消炎镇痛药可加强糖皮质激素的致溃疡作用。 2. 可增强对乙酰氨基酚的肝毒性。 3. 氨鲁米特（aminoglutethimide）能抑制肾上腺皮质功能，加速地塞米松的代谢，使其半哀期缩短2倍。 4. 与两性霉素B或碳酸酐酶抑制剂合用时，可加重低钾血症，应注意血钾和心脏功能变化．长期与碳酸酐酶抑制剂合用，易发生低血钙和骨质疏松。 5. 与蛋白质同化激素合用，可增加水肿的发生率，使痤疮加重。 6. 与制酸药合用，可减少强的松或地塞米松的吸收。 7. 与抗胆碱能药（如阿托品）长期合用，可致眼压增高。 8. 三环类抗抑郁药可使糖皮质激素引起的精神症状加重。 9. 与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血糖升高，应适当调整降糖药剂量。 10. 甲状腺激素可使糖皮质激素的代谢清除率增加，故甲状腺激素或抗甲状腺药与糖皮质激素合用时，应适当调整后者的剂量。 11. 与避孕药或雌激素制剂合用，可加强糖皮质激素的治疗作用和不良反应。 12. 与强心苷合用，可增加洋地黄毒性及心律紊乱的发生。 13. 与排钾利尿药合用，可致严重低血钾，并由于水钠潴留而减弱利尿药的排钠利尿作用。 14. 与麻黄碱合用，可增强糖皮质激素的代谢清除。 15. 与免疫抑制剂合用，可增加感染的危险性，并可能诱发淋巴瘤或其他淋巴细胞增生性疾病。￣ 16. 糖皮质激素，尤其是强的松龙可增加异烟肼在肝脏代谢和排泄，降低异烟肼的血药浓度和疗效。 17. 糖皮质激素可促进美西律在体内代谢，降低血药浓度。 18. 与水杨酸盐合用，可减少血浆水杨酸盐的浓度。 19. 与生长激素合用，可抑制后者的促生长作用。
5、怎么通过四肢的感觉来辨别疾病？
(1)四肢麻木肢体麻木是指肢体对外界的刺激，如对冷、热、痛等感觉的丧失，它常见于下列疾病：
中风先兆：多见于50岁以上的中老年人，多半是有高血压病、糖尿病或动脉硬化病史，特点是突然半身无力而麻木，有的半身麻木无力，隔数分钟即好转。不少人相隔数小时或一两天就会出现中风，因此，中老年人出现半身麻木和无力，就要考虑到患有中风的可能；
末梢神经病变：特点是末端神经麻木就像戴手套或穿袜后感觉减退那样，这种疾病多由缺乏维生素B1或由药物及重金属中毒所致，经过适当的治疗，一般2～6个月即可痊愈。但是，手指麻木的现象，如果持续过久或症状加重，则不应麻痹大意，因为老年人出现一侧大拇指麻木感觉，往往是脑中风预兆，应到医院检查血压、血脂、血糖及眼底以防患未然；
脊髓病：当脊髓有炎症、肿瘤或外伤等情况时，可以表现为一侧肢体麻木而另一侧肢体无力，或者表现为身体下半截麻木无力；
颈椎病：如果是神经根型颈椎病，可以出现一侧上肢或两侧上肢的麻木(主要是拇指、食指、中指或无名指、小指的麻木)经过牵引、理疗等处理，症状会减轻或消失；
甲状旁腺疾病：有的人手指或脚趾经常出现间断性的麻木或抽搐，严重时可波及全身，多年不愈，有时虽能好上一段时间，亦可旧病复发。这种症状很有可能是甲状旁腺疾病的体征。
甲状旁腺受损或缺血时可造成甲状旁腺功能减退，多见于甲状腺手术误伤或由于某种自身免疫性疾病造成，当大量血钙进入骨骼造成低血钙抽搐时，它可以是暂时性或数月数年不愈。由于神经肌肉应激性增加，最明显的表现为手足搐搦症。疾病早期仅有感觉异常、四肢刺痛、发麻、手足痉挛、僵直。当血钙降低至一定水平时，常出现搐搦症状，双手指屈曲内收形成“鹰爪状”，此后双足也呈强直性伸展，严重时，全身骨骼肌、平滑肌也可呈痉挛状态，并伴发喉痉挛、支气管痉挛，出现哮喘、喉鸣、窒息、呼吸暂停等危象。心肌受累时可呈心动过速，隔肌痉挛，时有呃逆。上述症状均可由感染、过劳和情绪等因素诱发。女性在经期前后也容易发作。当血钙在7～8毫克时，临床上无明显症状，称之为隐性搐搦症。
(2)四肢变形：若四肢骨关节肿大，四肢长骨远端出现骨膜增生、肿胀、疼痛或指甲出现畸型，很可能是风湿、类风湿性关节炎或肺癌早期症状。
(3)四肢疼痛：如果脚趾关节经常红肿痛，而且固定在一个关节上，开始多为拇趾单关节红、肿、热、痛，并有活动障碍，有时也表现在跖、踝、膝、指、腕和肘关节，常伴有畏寒、发热、白细胞增多、血沉增快等全身表现。每次发作持续数天至数周，其后自然缓解，但间歇数月或数年后又可复发，随复发次数的增加，间歇期逐渐缩短。即使在间歇期间并无症状和体征也不影响上述规律。这种情况应该想到可能是痛风，长期反复急性发作又可转为慢性风湿痛风，尿酸结晶可沉积在关节及附近组织形成痛风结节(又称痛风结石)，并可引起慢性痛风性关节炎和关节畸形，还有约1／3的病人肾脏可因此受累而引起慢性肾炎或肾结石，发生肾功能障碍，甚至衰竭。
肩臂开始时轻度酸胀，以后以痛为主，剧烈时则呈放电样疼痛。用止痛药只能暂时解痛，不能阻止疼痛进行性加重，并伴有咳嗽、血痰等，如果是老年人，则应考虑到有无患上肺癌。
下肢放射性疼痛有可能是心绞痛的表现，这一点不仅常被人们所忽略，而且会被误为腿部的疾患，以致延误了对心脏病的诊断和治疗，甚至可以造成严重的后果，此类病有一个特点是：只放射到腿的前部，有时达到内侧的四个足趾，但不放射到腿的后部。
经常有发作性的肢体剧烈疼痛，突然发生，骤然停止，不用药物也可自行缓解，发作时病人的意识是清楚的。另外，这种肢体疼痛，查不出关节红、肿、热的表现，而且疼痛发作与天气和季节无关，使用止痛药无效，有此类症状，当防肢痛性癫痫病。
肢痛性癫痫病是一种特殊类型的局限性癫痫病。这种癫痫以发作性肢末端疼痛以及关节疼痛为特征，所以常被误诊为风湿性关节炎、坐骨神经痛、神经官能症、神经根炎或小儿麻痹症等。
6、ATCH是什么药
糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH调节。 糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH 目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。 糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。 对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。 对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。 对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。 GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。 生理作用 1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。 2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。 3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。 4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。 药理作用 大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。 1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。 1） 诱导抗炎因子的合成。 （1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。 （2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。 （3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。 （3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。 3） 诱导炎性细胞的凋亡。 4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。 5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。 2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。 3、 抗休克作用： 1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。 2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。 3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。 4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。 4、 其它作用 1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。 2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。 3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。 [体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。 临床应用 1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。 2、严重急性感染或炎症。 1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。 2） 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。 3、自身免疫性和过敏性疾病 1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。 2） 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。 4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。 5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。 6、 皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。 7、 恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。 不良反应 1、 长期大量应引起的不良反应。 1） 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。 2） 诱发或加重感染。 3） 诱发或加重溃疡病。 4） 诱发高血压和动脉硬化。 5） 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。 6）诱发精神病和癫痫。 2、 停药反应 1） 肾上腺皮质萎缩或功能不全。 当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。 2） 反跳现象
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7、地塞米松能降低人体体温调定点吗？
地塞米松也是一种激素类药物一般发烧体温升高很少使用激素降温，还是不用激素降温好，用物理降温或扑热息痛类药降温比较安全。
8、重症肌无力是什么原因所导致的？需要怎样进行治疗？
重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。患病率为77～150/100万,年发病率为4～11/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病,儿童1～5岁居多。 详情
病人常见症状
重症肌无力患者发病初期往往感到眼或肢体酸胀不适，或视物模糊，容易疲劳，天气炎热或月经来潮时疲乏加重。随着病情发展，骨骼肌明显疲乏无力，显著特点是肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种现象称之为“晨轻暮重”。
重症肌无力患者全身骨骼肌均可受累，可有如下症状
1.眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球转动不灵活。
2.表情淡漠、苦笑面容、讲话大舌头、构音困难，常伴鼻音。
3.咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难。
4.颈软、抬头困难，转颈、耸肩无力。
5.抬臂、梳头、上楼梯、下蹲、上车困难。 详情
其他可能症状
肌无力危象是指重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化，呼吸困难，危及生命的危重现象。根据不同的原因，重症肌无力危象通常分3种类型：1.肌无力危象临床表现为患者的肌无力症状突然加重，出现吞咽和咳痰无力，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓等症状。2.胆碱能危象见于长期服用较大剂量的“溴吡斯的明”的患者，或一时服用过多，发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。3.反拗危象“溴吡斯的明”的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。 详情
就诊贴士
就诊科室：
神经内科
指导建议：
本病发病原因分两大类，一类是先天遗传性，极少见；另一类是自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、环境因素有关。同时重症肌无力患者中65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴发胸腺瘤。
危害影响：
影响运动系统，可累及心脏功能。
9、重症肌无力为什么会加重？
重症肌无力加重常见于各种危象，如肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。肌无内力危象常是由容于胆碱酯酶抑制剂用量不足所造成的，补充胆碱酯酶抑制剂危象可以缓解。胆碱能抑制剂用量过足容易造成胆碱能危象，患者可以表现为瞳孔缩小、出汗增多、唾液分泌增加、呼吸困难等现象，应该停止抗胆碱酯酶药物的应用。
还有一些患者是由于在服用抗胆碱酯酶药物期间，因感染、手术、分娩等因素导致患者突然对抗胆碱酯酶药物治疗无效，也会出现呼吸困难，突然病情的一个加重。此外，重症肌无力加重还见于使用一些镇静安眠药，可能对呼吸有抑制。总之，重症肌无力加重可以见于多种情况。
10、重症肌无力会给器官病变吗？
重症肌无力若治疗不及时可能会出现肌无力危象。重症肌无力危象通常分3种类型：1.肌无力危象临床表现为患者的肌无力症状突然加重，出现吞咽和咳痰无力，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓等症状。2.胆碱能危象见于长期服用较大剂量的“溴吡斯的明”的患者，或一时服用过多，发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。3.反拗危象“溴吡斯的明”的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。
意见建议：你好，重症肌无力若治疗不及时可能会出现肌无力危象。重症肌无力危象通常分3种类型：1.肌无力危象临床表现为患者的肌无力症状突然加重，出现吞咽和咳痰无力，呼吸困难，常伴烦躁不安，大汗淋漓等症状。2.胆碱能危象见于长期服用较大剂量的“溴吡斯的明”的患者，或一时服用过多，发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。3.反拗危象“溴吡斯的明”的剂量未变，但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致