1、类风湿因子3 抗链球菌溶血素184，这样的结果是否正常呢？是不是还是做风湿性检查呢
正常
2、我风湿性关节炎吃什么药
风湿性关节炎是一种常见的急性或慢性结缔组织炎症，通常所说的风湿性关节炎是风湿热的主要表现之一，临床以关节和肌肉游走性酸楚、红肿、疼痛为特征。临床医学表明中药蜡疗可以通过扩张局部毛细血管，增加其通透性，促进局部渗出的吸收，消除肌痉挛和增加软组织的伸展性，达到恢复关节功能的目的。
3、我检查出来：抗链球菌溶血素0的值是35.8，类风湿因子的值76.2，C—反应
类风湿因子及C-反应蛋白（CRP）都偏高。
类风湿因子（RF）
由于细菌、病毒等感染因子，引起体内产生的以变性IgG（一种抗体）为抗原的一种自身抗体。
正常值 阴性(<20kU/L) 阴性 (乳胶凝集试验)
阳性：类风湿性关节炎，sjogren综合征，waldenstro-m综合征，结节病，sle等。偶尔见于传染性单核细胞增多症，急性感染性疾病和老年人（低滴度的RF）。
C反应蛋白（CRP）
丙种反应性蛋白是一种急性时相（期）蛋白，亦称C反应蛋白（CRP）。
正常参考值≤10mg/L ，类风湿早期和急性风湿时，血清中可达50mg/L，其阳性率为80%～90%。
CRP阳性，亦可见于肺炎、肾炎、恶性肿瘤及急性感染、外伤和组织坏死、心肌梗死、心功能不全、多发性骨髓瘤、白血病、胆石症、肝炎、痢疾、风湿热、PM、PSS、结节性多动脉炎、SLE、结核和菌苗接种等。但病毒感染时通常为阴性或弱阳性，故可作为细菌感染与病毒感染的鉴别指标。
抗链球菌溶血素
抗链球菌溶血素“O”，简称抗“O”或ASO。 正常参考值：成人<500U，儿童<250U。正常值因年龄、季节、气候、链球菌流行情况，尤其地区而有所差别。
类风湿的ASO分为四种血清类型：
抗链球菌溶血素型：ASO升高、RF阴性时，见于风湿病；
凝集型：ASO正常、RF阳性时，表示预后不良；
混合型：ASO升高，RF阳性，见于类风湿；
正常型：ASO阴性、RF阴性，可排除类风湿。
4、抗O检查结果是300，血沉和类风湿因子都正常，说是链球菌感染引起的风湿性关节炎？
风湿性关节炎是一种很常见的疾病，与A组溶血性链球菌感染引起的变态反应有关。以成年人多见，多发生在人体的大关节，以膝关节和肘关节最常见。关节病变呈多发性或游走性，有明显的红、肿、热、痛和触痛。一般症状固定在某一关节的时间约为12-72小时，持续时间多不超过3周。急性期患者可伴有发热、咽痛、心慌、血沉增快以及C-反应蛋白增高等表现。关节炎症消退以后，关节功能可以完全恢复，不遗留强直或是畸形。有些病人急性发作时，病情严重，这只是暂时的，风湿关节炎患者平时注意日常的调摄、锻炼等，再加上合适的治疗，是完全可以痊愈的。
5、风湿病的早期症状；烦燠
◆我来帮助你解决下。风湿病的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关。本病多发生于寒冷地区，与链球菌感染盛行地区一致。冬、春季气候寒冷而潮湿，易发生急性扁桃体炎、咽峡炎，从而导致风湿病。抗生素的广泛应用不但能预防和治疗咽峡炎、扁桃体炎，而且明显地减少风湿病的发生和复发。近来研究证明：A组溶血性链球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特异的抗原性。此外，A组溶血性链球菌能产生一些酶，亦具有抗原性，并能破坏相应的底物，如链球菌溶血素O（能分解血红蛋白）、链激酶能激活血中纤维蛋白溶酶原，使之变为纤维蛋白溶酶（分解纤维蛋白）、链球菌透明质酸酶（分解透明质酸）、链道酶（能分解DNA）及链球菌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶。此外，还能产生链球菌溶血素S（SLS，为脂蛋白，抗原性微弱）。在链球菌感染时，初次接触抗原后约7～10天，即有抗体形成。在急性风湿性关节炎时，在咽峡炎初次发作后10～15天，患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。至今，临床上仍以检测抗链球菌溶血素O作为诊断指标（滴度1：500单位以上为阳性）。不过我还有个更厉害的办法就是，日本的疏妥慷一般情况下都有明显的作用改善，获得很多人的青睐。可惜了一处，非常贵啊。
6、风湿性关节炎与链球菌感染后状态有区别吗?
上呼吸道感染常有持续性低热、肢体酸痛、关节痛，实验室检查可有血沉增快、抗“O”阳性，有人称其为链球菌感染后状态。临床症状与急性风湿热相似，早期很容易诊断为风湿性关节炎。但链球菌感染后状态的关节痛，通常不如急性风湿性关节炎表现急重，且无游走性，皮肤出现斑丘疹也与环形红斑不同，缺乏心脏病的症状和体征，心尖部第一心音不减弱，无器质性杂音等可与急性风湿性关节炎相区别，必要时可定期追踪观察。
7、链球菌感染综合症
链球菌感染综合症就是风湿热是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。
A组链球菌对风湿热和风心病的病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿热密切相关，免疫学研究亦证实，急性风湿热发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿热的初发及复发；此外，感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。
尽管如此，A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了。风湿热并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿热的发病并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿热病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后，亦仅1%～3%的病人发生风湿热。
近年来，发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的粘多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿热的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。
8、为什么说风湿病与溶血性链球菌感染相关,但又不是由其直接致病？
为什么说风湿病跟溶血性链球菌感染相关，但又熟市级直接致病原因？因为风湿病的话，他是有特指他的自己的致病原因的。