1、链球菌感染后,除可能发生肾小球肾炎,还可能发生风湿性心脏病,简述他们各自机制。
. A组链球菌对风湿病和风心病的病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿病密切相关，免疫学研究亦证实，急性风湿病发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿病的初发及复发；此外，感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿病发病的必须条件。
2. 尽管如此，A组链球菌引起风湿病发病的机制至今尚未明了。风湿病并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿病的发病并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿病病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后，亦仅1%～3%的病人发生风湿病。
3. 近年来，发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的黏多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿病的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿病还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。
4. 免疫反应：机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激，使相应T-细胞活化，部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同程度的损伤或破坏；部分T-细胞再激活B-细胞，产生大量抗体，直接或与抗原结合形成免疫复合物，使组织或器官受到损伤或破坏。此外由单核细胞产生的单核细胞趋化蛋白(如MCP-1)等，也可参与炎症反应。大部分风湿性疾病，或由于感染产生的外源性抗原物质，或由于体内产生的内源性抗原物质，可以启动或加剧这种自身免疫反应，血清内可出现多种抗体。
2、链球菌为什么会引起风湿热和肾小球肾炎
【病因学】
本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下：①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体（抗O抗体）滴定度增高。③在发病季节用抗生素控制链球菌感染，可减少急性肾小球肾炎的发病率。④肾小球中找到链球菌细胞壁M蛋白抗原。
溶血性链球菌的菌株与肾小球肾炎的发病常随流行情况而异，有所谓“致肾炎性链球菌”者，一般以甲组12型最多见，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型则常和脓皮病及肾小球肾炎有关。急性肾小球肾炎的发生与否和病变程度的轻重，均与链球菌感染的轻重无关。患过链球菌感染后肾小球肾炎的人对M蛋白的免疫具有型特异性、永久性和保护性，所以很少再次发病。
【发病机理】
目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。
1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。
2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3、C5降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激活。血循环免疫复合物常阳性。
3.Lange等用荧光抗体法，曾发现在肾小球系膜细胞中及肾小球基底膜上有链球菌抗原，在电镜下观察到肾小球基底膜与上皮细胞足突之间有致密的块状驼峰样物存在，内含免疫复合物及补体。患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着。患者肾小球中有补体沉着、多形核白细胞及单核细胞浸润，表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展。巨噬细胞增殖在病变发展中也起重要作用。