1、关于风湿的检查结果，请帮忙看看
溶血性链球菌产生的一种代谢产物能溶解红细胞，所以这种产物被取名为“O”溶血素，人体感染了A组溶血性链球菌后，“O”溶血素在体内作为一种抗原物质存在。为了测定这种能中和链球菌溶血素“O”的抗体含量，就称为抗链球菌溶血素“O”试验。
正常参考值：成人< 500U，儿童< 250U。正常值因年龄、季节、气候、链球菌流行情况，尤其地区而有所差别。类风湿时部分病人ASO升高在400单位以上。
若高于500单位，说明最近有过溶血性链球菌感染。有些病人抗”O”升高，但是没有关节酸痛等症状，不能认为就是患了风湿关节炎，只能说明近期曾有过溶血性链球菌感染，患了扁桃体炎、咽炎、猩红热等一类疾病。但是，风湿性关节炎的发病原因确实与链球菌的感染有关，所以，风湿性关节炎活动期，抗“O”是会升高的。
据研究，柯萨奇B病毒、高胆固醇血症、溶血、肝炎、肾病综合症等疾病，均可呈现非特异性的抗“O”增高，但是滴度不是很高，类风湿关节炎也是如此。
2、链球菌感染后,除可能发生肾小球肾炎,还可能发生风湿性心脏病,简述他们各自机制。
. A组链球菌对风湿病和风心病的病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿病密切相关，免疫学研究亦证实，急性风湿病发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿病的初发及复发；此外，感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿病发病的必须条件。
2. 尽管如此，A组链球菌引起风湿病发病的机制至今尚未明了。风湿病并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿病的发病并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿病病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链球菌。而在罹患链球菌性咽炎后，亦仅1%～3%的病人发生风湿病。
3. 近年来，发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的黏多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿病的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿病还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。
4. 免疫反应：机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激，使相应T-细胞活化，部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同程度的损伤或破坏；部分T-细胞再激活B-细胞，产生大量抗体，直接或与抗原结合形成免疫复合物，使组织或器官受到损伤或破坏。此外由单核细胞产生的单核细胞趋化蛋白(如MCP-1)等，也可参与炎症反应。大部分风湿性疾病，或由于感染产生的外源性抗原物质，或由于体内产生的内源性抗原物质，可以启动或加剧这种自身免疫反应，血清内可出现多种抗体。
3、风湿性关节炎与链球菌感染后状态有区别吗?
上呼吸道感染常有持续性低热、肢体酸痛、关节痛，实验室检查可有血沉增快、抗“O”阳性，有人称其为链球菌感染后状态。临床症状与急性风湿热相似，早期很容易诊断为风湿性关节炎。但链球菌感染后状态的关节痛，通常不如急性风湿性关节炎表现急重，且无游走性，皮肤出现斑丘疹也与环形红斑不同，缺乏心脏病的症状和体征，心尖部第一心音不减弱，无器质性杂音等可与急性风湿性关节炎相区别，必要时可定期追踪观察。
4、风湿是怎样引起的
风湿是指以肌肉、关节疼痛为主的一类疾病。主要影响身体的结缔组织，可能是免疫系统损伤造成的。在现代医学并不是指某一种特定的疾病，而是一类疾病的总称，包括：滑囊炎、强直性脊柱炎、粘附性肩囊炎、骨性关节炎、银屑病 、风湿热、类风湿性关节炎/复发性风湿病、红斑狼疮、巨细胞性动脉炎、多发性肌炎、腱鞘炎、纤维肌痛、炎性肠病关节炎、风湿性心脏病等
5、谁知道链球菌感染一定就是风湿热吗?
建议：抗o升高的临床意义：
1,溶血性链球菌感染,猩红热,丹毒,链球性咽炎,扁桃体炎.对风湿热,急性肾小球肾炎有间接诊断价值,若多次检测结果递增,并伴红细胞沉降率加快可有助于诊断
2 少数非溶血性链球菌感染：病毒性肝炎,肾病综合症,结核病,结缔组织病,亚急性感染性心内膜炎,多发性骨髓瘤等.
3 寒冷地区,寒冷季节.您现在血沉也比较高，建议您做上面相关的检查
6、类风湿性关节炎的症状。好逑
◆还是让我替你解答下吧。风湿病的病因和发病机制有以下学说：①链球菌感染学说：认为本病是链球菌直接感染所致，但从病灶中均未能检测或分离出链球菌。②链球菌毒素学说：认为病变是由链球菌毒素（如SLS、SLO、链球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③变态反应学说：认为病变是由于机体对链球菌抗原产生超敏反应（主要为Ⅲ型变态反应常伴有血内补体减少，两者均不见于风湿热。而且，几乎不能解释Aschoff小体的发生。④自身免疫学说：目前支持者最多。大多数风湿热患者可证明有对心内膜（或心肌原纤维）、平滑肌（如血管壁）、心内膜等起反应的自身抗体。再者，已证明链球菌与组织成分之间存在交叉反应，即M-蛋白与心肌抗原之间（将M-蛋白注射于动物体内，产生的抗体可与心肌内膜起反应）链球菌多糖与心肌糖蛋白之间，以及链球菌透明质酸与软骨的蛋白多糖复合物之间的交叉反应。在活动性风湿性全心炎患者，免疫荧光检查证明，心肌内有弥漫的免疫球蛋白沉积；心瓣膜（主要在闭锁缘）有IgG沉积，然而是否有自身抗体性质尚无定论。当然还有一个好点的办法可以试试，日本缤漮是我同学不断像我推介的良方，确实值得推介。然而，不好购得。
7、风湿性心脏病的致病菌是什么？
风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。本病多发于冬春季节，寒冷、潮湿和拥挤环境下，初发年龄多在5~15岁，复发多在初发后3~5年内。
风湿性心脏病患者往往在病前曾经得过咽炎、扁桃体炎或猩红热。这些病多是由链球菌引起，链球菌感染是正是引发风湿性心脏病的致病原因。
链球菌是常见致病菌，球形细菌呈链状排列，常寄生呼吸道内。平时与人体处于平衡状态，象暗藏的敌人一样潜伏着。当受寒、感冒、疲劳等因素使人体抵抗力下降时，链球菌由潜伏转为繁殖并产生多种毒素侵入人体，引起发热、咽痛、声音哑、扁桃体红肿，严重的表面还有黄白脓点，它还会引起猩红热(俗称红痧)。在链球菌入侵人体后，血清中抗体(抗0)水平即会上升，超过正常值500单位以上，这种现象称为链球菌感染。
多数感染病人治疗后恢复良好。有3%病儿会发生免疫性疾病，即链球菌产生的毒素(抗原)与人体产生的抵抗毒素的物质(抗体)结合成一种有害的复合物。这类复合物若沉积在心脏瓣膜表面，可使瓣膜肥厚、粘连，损害瓣膜的正常开放和关闭功能。由于链球菌反复感染、复合物生成增多，沉积在病变部位的量也增多，最终形成风湿性心脏病。
以上内容就是对风湿性心脏病的致病菌相关问题的介绍，相信大家看过之后，对风湿性心脏病的致病菌是什么已经有了一定的了解了，希望对大家能有所帮助。
8、风湿病怎么办
◆君请听我一言。风湿病的病因和发病机制有以下学说：①链球菌感染学说：认为本病是链球菌直接感染所致，但从病灶中均未能检测或分离出链球菌。②链球菌毒素学说：认为病变是由链球菌毒素（如SLS、SLO、链球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③变态反应学说：认为病变是由于机体对链球菌抗原产生超敏反应（主要为Ⅲ型变态反应常伴有血内补体减少，两者均不见于风湿热。而且，几乎不能解释Aschoff小体的发生。④自身免疫学说：目前支持者最多。大多数风湿热患者可证明有对心内膜（或心肌原纤维）、平滑肌（如血管壁）、心内膜等起反应的自身抗体。再者，已证明链球菌与组织成分之间存在交叉反应，即M-蛋白与心肌抗原之间（将M-蛋白注射于动物体内，产生的抗体可与心肌内膜起反应）链球菌多糖与心肌糖蛋白之间，以及链球菌透明质酸与软骨的蛋白多糖复合物之间的交叉反应。在活动性风湿性全心炎患者，免疫荧光检查证明，心肌内有弥漫的免疫球蛋白沉积；心瓣膜（主要在闭锁缘）有IgG沉积，然而是否有自身抗体性质尚无定论。我个人的意见是可以用，日本镔康对于你这类病症很针对，校菓非常棒，不少国外朋友都推介，尤其可惜的是，很费钞票。