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頸椎間盤突出症狀的發病機制

發布時間:2021-06-28 01:59:18

1、頸椎病和椎間盤突出的發病機理、臨床表現和康復護理

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2、頸椎間盤突出的症狀特點是什麼?

中央突出型是頸椎間百盤突出中最為嚴重的一種類型,也是頸椎間盤突出晚期的症狀表現,此型無頸脊神經受累的症狀,表現為雙側脊髓受壓。早期症狀以感覺障礙為主或以運動度障礙為主,晚期則表現為不同程度的上運動神經元或神經束損害的不全痙攣性癱瘓,如步態笨拙,活動不靈,走路不穩,常有胸、腰部束帶感,重者可卧床不起,甚內至呼吸困難,大、小便失禁。檢查可見四肢肌張容力增加,肌力減弱,腱反射亢進,淺反射減退或消失,病理反射陽性,髕陣攣及踝陣攣陽性。

3、頸椎間盤突出症

4、頸椎病的發病機制?

頸椎病的發病機制
主要因為頸椎間盤和頸椎及其附屬結構的退行性改變引起。

1. 椎間盤 頸椎間盤的退行性改變一般在30歲以後即開始。髓核脫水變薄,椎間隙變狹,使纖維環及周圍韌帶變鬆弛,頸椎穩定性減弱,更易進一步勞損及退行性變。纖維環變性及椎間隙狹窄使椎間盤易於向後及側方突出。頸4、5,頸5、6椎間活動度最大,應力也最集中,最易受損傷。
2.椎體及其附屬結構 椎間盤變薄引起頸椎不穩時,其周圍韌帶常受異常應力的牽扯,致其附著點損傷引起骨贅增生。椎間隙變狹窄也使後關節與鉤椎關節應力增加,使其受損傷及增生。易發生增生的節段依次為頸5、頸6、頸4及頸7。
3.椎間盤突出、椎體後緣增生,黃韌帶肥厚等可引起椎管狹窄,導致脊髓型頸椎病。鉤椎關節、後關節增生,椎間盤向側後方突出可壓迫或刺激神經根、椎動脈及交感神經,引起相應症狀。
4.血管因素及化學因素
頸椎病的發病機制和腰椎間盤突出症一樣,不能單純用機械壓迫因素來解釋,還有血管因素和化學因素在起作用,因而引起水腫及炎症引發或加重了神經症狀頸椎溫灸調理枕敷於頸椎部,溫通經絡、溫經散寒、活血化瘀希望對你有幫助!!!

5、頸椎病的發病機制是怎樣的?

頸椎病是一個連續的過程,但從病理角度看,可將其分為三個階段。
1)椎間盤變性階段
椎間盤的變性從20歲即已開始。纖維環變性所造成的根節不穩是髓核退變加速的主要原因。可見纖維變性、腫脹、斷裂及裂隙形成;髓核脫水、彈性模量改變,內部可有裂紋形成,變性的髓核可隨軟骨板向後方突出。若髓核穿過後縱韌帶則稱為髓核脫出。後突之髓核既可壓迫脊髓,也可壓迫或刺激神經根。從生物力學角度看,此期的主要特徵是:椎間盤彈性模量改變、椎間盤內壓升高、椎節間不穩和應力重新分布。
2)骨刺形成階段骨刺形成階段也是上一階段的延續。
骨刺形成本身表明所在節段椎間盤退變引起椎節應力分布的變化,從生物力學看,
骨贅的形成以及小關節、黃韌帶的增生肥大均為代償性反應。其結果是重建力學平衡。這是人體的一種防禦機制。從病理角度看,多數學者認為骨贅來源於韌帶——椎間盤間隙血腫的機化、骨化或鈣化。病程較久的骨刺堅如象牙。
由於頸5-6處於頸椎生理前屈的中央點,椎間盤所受應力較大,所以頸5-6椎間盤的骨贅最多見,其次為頸4-5及頸6-7 。
3)損害階段
前面已述及,單純的退變不一定產生臨床症狀和體征,這也是頸椎病與頸椎退變之間的區別。只有當以上兩個病理階段的變化對周圍組織產生影響而引起相應變化才具有臨床意義。
脊柱對脊髓的壓迫可來自前方和後方,也可兩者皆有。前方壓迫以椎間盤和骨贅為主。前正中壓迫可直接侵犯脊髓前中央動脈或溝動脈。前中央分或前側方的壓迫主要侵犯脊髓前角與前索,並出現一側或兩側的錐體束症狀。側方和後側方的壓迫來自黃韌帶、小關節等,主要表現以感覺障礙為主的症狀。
脊髓的病理變化取決於壓力的強度和持續時間。急性壓迫可造成血流障礙,組織充血、水腫,久壓後血管痙攣、纖維變、管壁增厚甚至血栓形成。脊髓灰質和白質均萎縮,以脊髓灰質更為明顯,出現變性、軟化和纖維化,脊髓囊性變、空腔形成。
對脊神經根的壓迫主要來源於鉤椎關節及推體側後緣的骨贅
。關節不穩及椎間盤側後方突出也可造成對神經根的刺激和壓迫。早期根袖處可發生水腫及滲出等反應性炎症。繼續壓迫可引起蛛網膜粘連。蛛網膜粘連使神經根易於受到牽拉傷,發生退變甚至華勒變性。
椎動脈真正由於增生和壓迫導致椎動脈狹窄很少見。由於MRI及血管減數造影(DSA)技術的發展,目前發現椎動脈在頸椎退變過程中常發生扭曲,甚至呈螺旋狀。椎節活動時刺激椎動脈,使之發生不同程度的痙攣,使顱內供血減少,產生眩暈甚至摔倒。
後方小關節的松動和變位,關節軟骨的破壞和關節突增生,關節囊的鬆弛和肥厚均可刺激位於關節周圍的末梢神經纖維,產生頸部疼痛。頸椎間盤後壁也有神經末梢支配,纖維環及後縱韌帶的鬆弛和變性均使末梢神經受刺激產生頸部疼痛和不適。

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