1、請間腰椎間盤突出，狹窄，骨質增生做了穿刺有二十天了現在腰疼腿麻該怎麼辦？
你做了什麼檢查，腰椎間盤突出具體的情況是什麼樣的，
2、腰椎間盤突出不要慌,國外5大先進療法讓你康復
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3、什麼叫腰椎間盤突出臨床治癒
治療腰椎間盤突出一般有以下幾種方法：（一）治療腰椎間盤突出的葯物 葯物治療中，包括治療性葯物和緩解症狀類葯物。由於腰椎間盤的特殊結構決定很多一般葯物難有治療作用，因此一般西葯只有止痛功能，緩解臨床症狀為主，口服大部分葯物還是達不到根治腰椎間盤突出的目的，外用的中葯貼劑，效果會更好，從外皮滲透，葯物滲入骨質，也沒有副作用，派絡通在臨床有效率極高，並且首先應用於臨床的是在法國內克爾醫院，現已在歐洲國家廣泛被大家所認可。派絡通是款中韓法三國聯發的葯，並且出口歐洲，前期主要是為法國定製。對頑固性的骨病，都可以起到很好的效果，可完全治癒適應病症，並且不易復發。（二）治療腰椎間盤突出的牽引治療我們都知道，腰椎間盤突出症以突出物的大小分為膨出、突出和脫出三種類型。以臨床症狀的輕重分急性期和緩解期，腰椎間盤突出症的患者，在第一次發病時，一般的醫院均建議病人首先使用牽引治療，牽引主要以機械的力度牽拉椎間隙，而減輕椎間盤的內壓，使突出物對神經的壓迫稍減輕，從理論來講是比較正確的，但臨床的治療效果的確不太理想。這主要是由於牽引的力度因人而異，難以撐握；另一個是適應症的選擇難以准確區分；再者是病人的配合問題。牽引只適合於單純的腰椎間盤膨出患者，而且必須在症狀不重時採用，以緩解臨床症狀為目的，禁用於腰椎間盤突出、脫出，伴隨椎管狹窄的病人，和腰突症急性期的病人。（三）治療腰椎間盤突出的物理治療、推拿治療、針灸治療所以做過理療的病人都知道，在做理療時會舒服一點，不做後又會和從前一樣。所以說，理療、推拿、針灸等治療方法，只用於腰突症的配合治療。（四）治療腰椎間盤突出的封閉療法封閉治療分兩種應用方法，一種為椎管內封閉，一種為神經根封閉。顧名思義，椎管內封閉是直接用葯物注射到椎管內，神經根封閉是把葯物注射在神經根周圍。注射的葯物以腎上腺糖皮質激素加局部麻醉為主。麻醉葯物則為止痛，麻醉神經使其敏感性降低。所以封閉的效果就是止痛，突出物壓迫無法解決，當封閉葯效過後腰腿痛症狀馬上又恢復。（五）治療腰椎間盤突出的針刀療法針刀療法分為水針刀和小針刀。小針刀療法是在針灸和封閉療法的基礎上發展來的一種新的治療方法，近年逐步「神化」了它治療效果。小針刀治療其實就是一種封閉療法的改良，其治療效果等同封閉。由於在治療過程中運用到腎上腺糖皮質激素，激素的副作用會引起如骨質疏鬆、胃腸反應、痤瘡多毛，向心性肥胖等，而且同時伴隨糖尿病、高血壓等患者禁用。（六）治療腰椎間盤突出的手術治療1、常規開放手術：常規開放手術包括：全椎板切除、半椎板切除、經腹椎間盤手術、椎體融合術等。手術的目的是直接切除病變腰椎間盤髓核，解除神經根壓迫而達到治療目的。由於腰椎的特殊生理位置的限制，因此手術破壞了正常的腰椎骨生理結構，造成手術損傷大，易造成腰椎術後失穩，術後瘢痕組織粘連，術中誤傷神經根等一系列不良反應。 2、椎間盤鏡微創手術減少了手術過程中對正常骨關節的破壞，但微創手術一樣是手術，也有手術的風險和並發症，另一個最主要問題在於手術視野變小之後，難以干凈徹底摘除病變腰椎間盤髓核，增高了手術不成功的風險。3、經皮穿刺的切吸術：損傷較小，但缺點是該手術以減壓為主，對於椎間盤膨出有效，禁用於腰突症脫出、游離、合並鈣化等類型，這樣造成手術面太窄。治療腰椎間盤突出的方法總結：治療方法選擇的原則：盡量選擇非損傷的保守治療方法，包括有損傷的微創介入等均排在保守治療方法之後，在保守治療無效的情況下可以考慮其他治療。單純的椎間盤膨出可以考慮介入治療，不要考慮微創或者常規手術；單純性突出可以考慮微創治療，不要考慮介入治療或者常規手術；復雜性突出（多地方突出）應該考慮常規手術治療，不要考慮微創和介入；伴隨椎管狹窄、黃韌帶肥厚的情況，應該選擇常規手術；椎間盤突出有鈣化者應該選擇常規手術；年老體弱者盡量不要考慮有損傷的治療，包括手術、微創、介入等都不適合，應該進行保守治療；膨出和輕度突出的一般採用保守治療或者介入治療；嚴重突出和脫出的都應該選擇微創治療或者手術治療。%D%A+1%D%A已贊過%D%A
4、本人腰椎間盤突出一年多了，請問有人做過經皮穿刺激
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5、腰椎間盤突出會經常復發嗎？復發幾率有多高？怎樣注意防護？
腰椎間盤突出症的治療
腰椎間盤突出症及其繼發的神經系統異常是臨床多學科研究的熱點。近年來對其發生機理的研究不斷深入推動了臨床治療水平的提高，現將有關腰椎間盤突出症發生機理的研究進展及臨床治療現狀綜述如下。
一、腰椎間盤突出症的發生機理
1、腰椎間盤的退行性變
腰椎間盤的退行性變是腰椎間盤突出症的重要原因。人群中脊椎的退行性變是極不均衡的，一部分腰椎間盤退行性變是從青年時期就開始，這部分人中腰椎間盤突出症的發生率很高。一般認為腰椎間盤退行性變是由腰椎間盤動力學負荷引起。
Adams等對於屍體脊柱進行運動負荷試驗，模擬緩慢走動發現髓核中靜力學壓力減少13~36％。椎間盤作為一個流體靜力學「墊子」的能力取決於髓核中的含水量。髓核象一個密封的水力系統，容積增加時液體壓力增加，而容積壓力減少時液體壓力下降。一個等於體重的壓力在4h內可排出屍體椎間盤中10~15％的水分。核磁共振顯示人在一天活動後腰椎間盤容積（含水量）減少20％。髓核水分丟失後壓力減小，而椎間盤上的壓力將轉移到纖維環上。高度集中的壓力可使纖維環結構破壞導致裂隙形成。
其它生物學研究表明正常人椎間盤彈性系數的分布是均勻的對稱的，而退化椎間盤環纖維彈性系數在後側部最低，臨床上腰椎間盤突出常出現在後側部，這可能與腰椎間盤突出發病機理有關。椎間盤內部力學取決於負荷史和應用的負荷，而後者對椎間盤退行性變產生影響。
腰椎間盤髓核主要成份是糖蛋白，纖維環是由骨膠原組成的。在關節軟骨中，基質金屬蛋白酶-3(Matrix metallopteinase-3)可分解糖蛋白和骨膠原引起基質破壞。金屬蛋白酶-1特異地與MMP-3結合使之不活化。Masakani等對手術切除的椎間盤進行免疫組織學染色發現，大多數樣本MMP-3陽性和金屬蛋白酶-1陰性。認為MMP-3陽性和金屬之間失去平衡導致糖蛋白分解而排空了髓核中的水內容物，引起椎間盤退化。在椎間盤組織退行性變過程中椎間盤組織代謝變化是由動力學壓力及MMP-3產生所引起。要澄清腰椎間盤退化的機制就要闡明MMP-3和金屬蛋白酶-1如何對正常的或退化的椎間盤產生作用的確切機理。這種研究可能使用某種葯物來治療和防止腰椎間盤的退化。
2、腰椎間盤突出引起非菌性炎症及免疫反應。
腰椎間盤突出常繼發非菌性炎性反應。突出的腰椎間盤物質作為一種生物化學或免疫刺激可引起患者產生臨床症狀。Mccarron將均勻的髓核樣本注入犬硬膜外腔與生理鹽水作對照可在顯微鏡下發現嚴重的炎症反應。Wliiburger在培養的突出的腰椎間盤樣本碎片中發現前列腺素水平升高，Saal在腰椎間盤提取液中發現有相當高的磷酸脂酶A2活性。這種酶是在炎性部位細胞產生的前列腺素和白細胞介素的限速酶。可以推測這種酶一旦從椎間盤的限制中釋放出來它們可以接觸神經根，通過對神經細胞膜中的磷酸脂作用產生神經或通過酶產生的炎性介質繼發引起炎症，作用於纖維環內或硬膜外腔的傷害性感受器產生臨床症狀。
進一步研究發現游離型突出的腰椎間盤比突出型腰椎間盤有更高的前列腺素水平，凸起型突出腰椎間盤中前列腺素水平含量最低。直腿抬高試驗陽性比陰性突出腰椎間盤中前列腺素水平高。前列腺素是最強有力的自然出現炎性介質之一，它在細胞功能調節因素中是至關重要的。前列腺素調節了腰椎間盤突出產生的炎性作用，尤其是在直腿抬高產生的放散性症狀中。而且完整的纖維環可對突出腰椎間盤產生的炎性刺激提供隔離保護作用。
Takahashi在手術期間所獲得的突出腰椎間盤組織中發現炎性細胞肽包括白細胞介素-1α(IL-1α)，和腫瘤環壞死因子-α(TNF-α)。IL-1α和TNF-α引起組織細胞產生前列腺素,這可引起疼痛或促進神經對其它致痛物質的敏感性。這些發現增加了這種可能性即炎性細胞激肽包括IL-α和TNF-α是在突出椎間盤組織中產生,引起構成肉芽組織的組織細胞產生前列腺素，結果引起坐骨神經痛。Kang等從手術中獲得的突出的腰椎間盤培養72h後收集培養基進行生物化學分析，並從脊柱側彎手術中獲得了的腰椎間盤本作為對照，結果MMP－3，白細胞介素-α，一氧化氮（NO）顯著高於對照組。
手術切除腰椎間盤中血管內生，肉芽和纖維組織增生的證據已經建立，有資料表明髓核突入椎管通過正常的炎性反應出現修復過程。如果髓核中的內容物被認為是「外來的」，這可引起一個慢性的炎症反應。突出物形成的炎症和新血管形成可引起吞噬作用和吸收過程。
Doita對手術切除的突出椎間盤進行離體細胞培養和生物學檢查發現，具有血管形成的肉芽組織內生出現在纖維軟骨碎片邊緣。抗白細胞介素-Ⅰ，細胞內粘附分子-Ⅰ，淋巴細胞相關功能抗原，基礎成纖維細胞生長因子表達在浸潤到突出椎間盤的單核細胞上，引起新血管形成和炎症。腰椎間盤是成年人中最大的無血管單位。突出腰椎間盤中的新生血管和炎性細胞的出現說明機化並不是突出腰椎間盤發展的一個主要過程，在痊癒階段主要產生吸收過程。這可能是影響發現椎管內突出腰椎間盤自發消失或減少，以及未經手術治療而症狀減輕的一種解釋。
研究表明腰椎間盤突出症患者體液免疫和細胞免疫狀態均異常。張強等用放射免疫法測定腰椎間盤突出症患者和正常對照腦脊液和血清免疫球蛋白。結果發現隨著腰椎間盤突出病理變化加重，患者腦脊液和血清免疫球蛋白亦逐漸增高。凸起型僅引起腦脊液免疫球蛋白的增高，破裂型和游離型可引起腦脊液和血清都明顯升高。其可能的機理①神經根遭受突出的椎間盤機械壓迫和自身免疫反應性炎症改變，可導致血腦屏障的破壞，神經根內的毛細血管通透性增加，血漿蛋白可滲入腦脊液；②椎間盤組織中Ⅰ、Ⅱ型膠原，糖蛋白是潛在的自身抗原，它可激發機體產生遲發超敏反應T淋巴細胞和細胞毒性T細胞介導的細胞免疫反應，導致椎間盤的早期退變，在T、B淋巴細胞和椎間盤抗原的不斷作用下，進而產生免疫反應，表現為血球免疫球蛋白升高；③神經根損害引起的脫髓鞘變性物質和椎間盤抗原物質進入腦脊液可刺激中樞神經系統免疫活性細胞產生免疫球蛋白。因此認為神經根免疫性炎症改變是引起坐骨神經痛的重要原因，手術治療腰椎間盤突出不僅能解除神經根機械性壓迫，而且還能中斷由椎間盤組織引起的免疫反應。
3、腰椎間盤突出形成的機械性壓迫
1934年Mixter和Barr指出腰椎間盤組織突出進入椎管壓迫和刺激神經根引起坐骨神經痛。幾十年來這一概念已廣泛被人接受，並形成了腰椎間盤突出症的神經解剖學基礎。當後側方椎間盤突出可侵犯後根神經節。Smith發現直腿抬高時脊神經根可在椎間孔內移動2~5mm。如果對神經產生限制或牽涉，這種正常的運動可能受限。當神經試圖拉長和偏離它的運動過程而伸展時將產生對神經根的刺激和炎症。隨著對神經的緩慢壓迫先出現靜脈損傷，然後是毛細血管，最後是動脈損傷。機械壓迫脊神經時引起軀體誘發電位出現敏感變化，而壓迫時間與振幅減小和潛伏期延長有顯著相關性。
Cohen等對人馬尾進行解剖學研究發現，並經核磁共振證實，在馬尾內神經根呈一個非常有序的、對稱的層狀排列。在L5S1水平馬尾硬膜囊內最後邊的神經成份是S5神經根，進一步向前是S4、S3、S2和S1。在L4-5這些成份被進一步推向後，L5神經根進入前側方。任何情況下運動纖維成份在前中，較大的豐滿的感覺成份在後側方。二者總是相鄰並形成一小的角度而定位。這一位置嚴格出現在後根神經節。對一個神經根或馬尾不均勻出現在後根神經節。對一個神經根或馬尾不均勻的壓迫可引起一個或多個相鄰神經根成份中感覺或運動成份不對稱壓迫。這增加了臨床症狀的復雜性，並可能導致患之間臨床表現的差異，以及同一患者在不同時間臨床症狀的變化。總之目前研究認為突出腰椎間盤的機械壓迫和來自突出腰椎間盤物質的化學刺激是引起坐骨神經痛的原因。
二、腰椎間盤突出症的治療
無論過去還是現在，只有約10％的腰椎間盤突出症患者需要進行手術治療，一般保守治療不超過三個月，無效時才考慮手術。因此，非手術治療是本病的基本療法。腰椎間盤突出症的非手術治療包括卧床休息、牽引、推拿、針灸、注射治療、髓核化學溶解和經皮椎間盤切除。臨床常用的非手術療法包括：硬膜外腔注葯、髓核化學溶解、經皮椎間盤切除術。
1、硬膜外腔注葯治療
硬膜外腔注葯治療腰椎間盤突出症是一種重要的非手術治療方法，有近一個世紀的歷史。1925年Viner將20ml1％普魯卡因加入50-100ml林格氏液經骶管注入硬膜外腔治療坐骨神經痛。1953年Lievre將氫化考的松注入硬膜外腔治療腰痛，開始了硬膜外腔注射糖皮質激素的治療。
Coomes對比了各20名卧床與硬膜外腔注射局麻將葯治療腰骶神經根病的患者。結果發現硬膜外腔注射局部麻葯組有12名患者神經體征改善（直腿抬高、脊柱活動范圍、肌力、反射）而卧床組只有5名患者。硬膜外腔注射局部麻葯組平均恢復時間為11天，顯著短於卧床組31天。進一步研究表明糖皮質激素加局麻葯比單純注射局麻葯效果更好。硬膜外注射糖皮質激素大部分患者（96％）在6天內臨床症狀得到改善，硬膜外腔注射局麻葯在第11天顯效，而卧床則需要1~4周才能減輕症狀。硬膜外腔注射糖皮質激素治療神經根痛，大多數報道有60％的患者出現好的結果。
在過去十年裡，出現了一種非手術治療腰椎間盤突出症的趨勢。研究發現腰椎間盤突出的碎片未經手術可自發吸收，有腰椎間盤突出而無臨床症狀。在沒有椎間盤突出也可產生椎間盤源性下背痛和神經根痛。這些發現表明炎症反應是產生這些表現的一個根本原因。這就為硬膜外腔注射葯物提供了理論依據，並使這種治療方法得到了廣泛的應用。
糖皮質激素通過抑制前列腺素合成具有抗炎特性和具有膜穩定作用，以及抑制神經肽的合成和阻滯磷酸脂酶A2活性的作用。局麻葯注射可中斷產生疼痛的持繼性神經活動，鬆弛肌肉痙攣，消除伴隨的反射性交感神經營養不良。
硬膜外腔注葯治療腰椎間盤突出症有單次給葯硬膜外腔置管連續給葯，以及應用PCA等方法。給葯路徑包括經骶管和經後正中穿刺硬膜外腔注葯。經後正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮質激素誤入蛛網膜下腔可引起蛛網膜炎，甚至引起永久性的麻痹。一般穿破硬脊膜的發生率為0.27~0.6%，因而發生全脊麻的發生率為0.2%。這些並發症限制了這種穿刺方法的廣泛使用。
到目前為止關於硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症少有很好的對照研究。關於什麼是合適的硬膜外腔糖皮質激素注射還沒有一致的意見。可利用的文獻沒能說明關於最有效的給葯途徑、糖皮質激素的種類和用量，局麻葯的濃度和量、注射次數、注射時間、結果的評價都沒有統一的標准。
作者在研究中發現，在X光引導下腰椎旁垂直穿刺將造影劑注射到椎間孔附近，造影劑可在硬膜外腔擴散並顯影。因此可將硬膜外腔注射途徑分為三種：經骶管硬膜外腔、經後正中硬膜外腔，以及經椎旁椎間孔硬膜外腔注射。在作者進行的對照研究中經椎間孔硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症效果好於經後正中硬膜外腔注射，因為經前者注葯，葯液不僅可以作用於神經根，還可以經椎間孔直接到達突出椎間盤引起的炎性病灶周圍，更集中有效地消除炎症，同時避免經後正中硬膜外腔穿刺引起的並發症。
硬膜外腔一次注射強的松龍25mg，血皮質醇在用葯後2天較對照組明顯升高，但用葯後第4和第6天很快恢復正常。因此每周一次，每次注射25mg強的松龍可避免糖皮質激素引起的並發症，同時能有效地消除炎症。作者使用脈絡寧（中葯制劑）替代強的松龍治療腰椎間盤突出症也取得了滿意療效，為糖尿病、結核等不適宜應用糖皮質激素的患者提供了一種較合理的葯物。硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症可有效地消除腰椎間盤突出引起的炎症反應，減輕臨床症狀。但需要很好設計的對照研究使這種治療方法標准化。
2、經皮穿刺腰椎間盤切除術
經皮穿刺腰椎間盤切除術是近幾十年起來的一種新技術，其成功率為70~94％。與傳統的手術方式相比具有創傷小、恢復快，不幹擾椎管內結構，不影響脊柱穩定性，並發症低，操作簡單等優點，療效較為滿意。一般認為經皮穿刺腰椎間盤切除術是通過在纖維鑽孔及切除一定量的髓核後，顯著降低了間盤內壓，顯著緩解了對神經根的損害，減少突出椎間盤內容物後消除了炎性化學物質的釋放而達到治療目的。
其並發症有椎間盤炎，發生率為1％，可經非手術治療而治癒。神經根損傷，主要為挫傷，多於1~2月後逐漸恢復。腰大肌血腫很少發生，可在1~3個月後自愈。
在我國由於技術和條件的限制，此治療方法遠未普及，還有待進一步研究和發展。
3、髓核化學溶解療法
在1964年Simith首先報告用木瓜凝乳蛋白酶治療腰椎間盤突出以來，髓核化學溶解療法成為治療腰椎間盤突出症的一種引人注目的方法，得到了很快的發展。早期神經並發症和過敏反應的報道給化學核溶解療法以沉重的打擊，1974年美國食品與葯品管理局不再允許木瓜凝乳蛋白酶作為治療之用。但很快證實神經並發症是由手術錯誤所致，過敏反應也可以通過仔細詢問病史和過敏試驗來避免。事實上過敏反應已從原來的0.5%降至0.25%。1982年在經過許多年爭論和研究之後，美國食品與葯品管理局又批准了這一葯物的使用，根據雙盲研究結果認為木瓜凝乳蛋白酶化學核溶解療法是安全和有效的。自1987年以來沒有死亡或嚴重並發症的報道，木瓜凝乳蛋白酶治療突出的髓核經歷了時間的考驗，並證明30年的臨床實踐是成功的。其治療機理是酶使粘多糖從蛋白聚糖中裂解，使髓核中水分釋放，突出的髓核脫水萎縮。
Javid對100個連續進行化學髓核溶解療法與100個連續進行椎板切除的患者進行了前瞻性研究。6周後臨床結果表明，92％椎板切除術與82％髓核化學溶解術患者有成功的結果。6個月後有88％化學溶解術患者與85％椎板切除術患者有成功的結果。1年後有87％化學核溶解術患者與82％椎板切除術患者有成功的結果。有更多的化學核溶解治療的患者參加了工作。
在我國由於葯品、技術條件的不成熟，此技術遠未普及，仍需長期的探索和發展。
綜上所述，腰椎間盤突出形成的機械壓迫和化學物質釋放引起的炎症反應是導致臨床腰痛和神經根病的原因。硬膜外腔注射糖皮質激素局麻葯液可有效地消除腰椎間盤突出引起的炎症反應，有效地治療腰椎間盤突出症。但還需要進一步研究闡明腰椎間盤突出症的發病機理，發展硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症的標准化方法。在我國尚未普及經皮穿刺腰椎間盤切除和髓核化學溶解治療腰椎間盤突出症，硬膜外腔注射治療仍是非手術治療腰椎間盤突出症的一種重要的方法。