1、腰椎間盤突出
我可以很明確地告訴你，腰椎間盤突出好治!能治癒!
如何治？可採取保守治療，包括腰部理療、牽引、口服消炎止痛葯物、推拿等；保守治療3－6個月以上，症狀無緩解或又復發者，可考慮手術治療，包括髓核摘除術和髓核成形術（視情況而定），平時應注意盡量少做彎腰動作，並注意上下床動作，配合腰背肌鍛煉，這樣對一些病人是有效的，可以防止症狀的復發。資料表明，絕大多數的腰腿疼都與腰椎間盤病變有關。
傳統的觀點認為，只有椎間盤突出了，壓迫到了神經根才可能出現疼痛的症狀，但這種說法並不能解釋所有的臨床現象。有些患者腰椎間盤突出的程度很輕，范圍很小，可是他們表現出來的症狀和體征卻很嚴重。而另有一些患者腰椎間盤突出很嚴重，但他們臨床表現出來的症狀卻很輕。
近年來，大量的神經生物化學和免疫學等方面的試驗研究結果告訴我們，腰椎間盤突出後引起的非細菌性炎症與病人的症狀表現關系比較密切，是腰椎間盤突出症的基礎病變，清除這種非細菌性炎症是治療腰椎間盤突出症的重要任務。
椎間盤是如何構成的椎間盤位於兩個椎體之間，是連接脊椎骨的紐帶。它通常包括三個部分：軟骨板、纖維環和髓核。每個椎間盤含有兩塊軟骨板，分別覆蓋在相鄰的兩塊脊椎骨上。纖維環連接於兩塊軟骨板之間，中央包繞著髓核。正常情況下三者組成一個封閉的「容器」，具有很好的彈性和韌性。
「腰突」症狀根源在炎症
研究人員將狗自身的髓核組織取出後均勻打碎，然後將這些碎塊注射到狗的神經根附近，與注射生理鹽水組相比較，在顯微鏡下可以觀察到嚴重的炎症反應。這一結果表明，自身的髓核組織可以引起神經根化學炎症反應，這種炎症可引起明顯的疼痛。有人還在豬的身上進行過類似試驗，結果是一樣的。
如果包繞髓核的纖維環破裂，髓核就會漏出，其中的炎性物質刺激神經根，就可以引起疼痛。當炎症累及鄰近的神經組織形成神經根炎，可以產生神經損傷等症狀。另外，研究表明，腰椎間盤突出症患者的免疫狀態也有異常，可能與椎間盤組織發生自身免疫反應有關。
自身免疫反應也可以導致神經根的水腫或炎症，引發相應的症狀。
「腰突」常用治療方法效果欠佳
「腰突」常用的治療方案包括口服葯物，針灸、推拿等理療手段，以及腰椎旁、硬膜外腔側間隙、硬膜外腔阻滯等方法。口服葯物大多隻能緩解症狀，理療往往不能有效地消除炎症。神經阻滯是把葯物注射到病變的局部，使葯物與病變充分接觸，療效比較確切，一般每7天治療一次，3～5次為一個療程。但是這些常規阻滯的療效維持時間有時不太確定，往往有些人在治療結束後不久，疼痛等症狀又回來了。
不僅患者不滿意，醫生也越治越沒有信心。究其原因，主要是由於腰椎間盤的病變時間一般都比較長，少則幾個月，多的可達幾十年，局部的炎症變化經過長年累月的蓄積，已經根深蒂固，簡單的阻滯已很難完全消除。
最新的介入治療
治療炎性腰椎間盤突出，現多採用微創神經介入治療方法。它是在影像檢查工具的介導下，將特製導管置入病變部位，利用微量注射裝置長期持續地給予消炎鎮痛等葯物，使炎症盡可能地消除干凈。在此基礎上配合手術或膠原酶溶解等手段，一般都能取得比較滿意的療效。其不僅能解除病人的痛苦，也給醫生以信心。
首都醫科大學附屬宣武醫院疼痛科博士何明偉
中老年防「腰突」注意事項
1、保持良好的生活習慣，防止腰腿受涼，防止過度勞累。
2、站或坐姿勢要正確。脊柱不正，會造成椎間盤受力不均勻，是造成椎間盤突出的隱伏根源。正確的姿勢應該「站如松，坐如鍾」，胸部挺起，腰部平直。同一姿勢不應保持太久，適當進行原地活動或腰背部活動，可以解除腰背肌肉疲勞。
3、鍛煉時壓腿彎腰的幅度不要太大，否則不但達不到預期目的，還會造成椎間盤突出。
4.、提重物時不要彎腰，應該先蹲下拿到重物，然後慢慢起身，盡量做到不彎腰。
腰椎間盤突出症患者經過治療和休息後，可使病情緩解或痊癒，但該病的復發率相當高，不少患者雖不情願，但又時常成為「拜訪」醫生的「回頭客」。該病復發率高的原因有如下幾點：
(1)腰椎間盤突出症經過治療後，雖然症狀基本消失，但許多病人髓核並未完全還納回去，只是壓迫神經根程度有所緩解，或者是和神經根的粘連解除而己。
(2)腰椎間盤突出症病人病情雖已穩定或痊癒，但在短時間內，一旦勞累或扭傷腰部可使髓核再次突出，導致本病復發。
(3)在寒冷、潮濕季節未注意保暖，風寒濕邪侵襲人體的患病部位，加之勞累容易誘發本病的復發。
(4)術後的病人雖然該節段髓核已摘除，但手術後該節段上、下的脊椎穩定性欠佳，故在手術節段上、下二節段的椎間盤易脫出，而導致腰椎間盤突出症的復發。
對於腰椎間盤突出症，除了積極採取各種各樣的治療方法外，最為重要的措施就是預防。
那麼，怎樣才能防止腰椎間盤突出症的復發呢？人們在日常生活、學習和工作中，需要各種不同的活動姿勢，養成了各自的習慣，其正確與否對人體有著重要的影響。因此，要求我們注意平時的站姿、坐姿、勞動姿勢，以及睡眠姿勢等的合理性，糾正不良姿勢和習慣，加強鍛煉，增強體質，尤其加強腰背肌功能鍛煉。因為適當的鍛煉能改善肌肉血液循環，促進新陳代謝，增加肌肉的反應性和強度，松解軟組織的粘連，糾正脊柱內在平衡與外在平衡的失調，提高腰椎的穩定性、靈活性和耐久性，從而起到良好的治療與預防作用。
入冬以後，因為天氣變化無常，氣溫忽高忽低，頸椎、腰椎等骨科疾病極易復發，頸、肩、腰、腿疼痛反復發作。腰椎疾病大多病程長、症狀多變、容易反復，治療方法也多種多樣。如果缺乏正確認識，容易進入治療誤區。多花錢不說，病情不易好轉，甚至貽誤治療時機。
「腰突」治療不能見好就收
劉紅旗告訴記者，常有患者跑到醫院來咨詢，椎間盤突出明明好得差不多了，怎麼最近又「復發」了。他說，這類患者主要是由於對腰椎間盤突出治療存在以下錯誤認識而造成病情反反復復，難以治癒。1．療程不夠，有不少患者在治療一段時間後，病情有所好轉，便不再繼續治療，認為已經好了，再繼續治療沒必要了。2．腰椎間盤突出康復原則要求減少劇烈運動，增加休息，康復後注意防護。但有不少患者認為不工作不運動就是休息，整天坐著看電視、打牌等，這樣反而比上班工作還累，加重了腰部負擔，致使病情復發，甚至惡化。劉院長強調，腰突症治療不可見好就收，一定要堅持到底。三天打魚兩天曬網的行為只能使病情惡化。
治「腰突」哪種方法好？
那麼治療腰椎間盤突出採用哪種方法比較好？
據劉紅旗院長介紹，目前治療腰椎間盤突出主要有三種方法：一、保守療法；二、手術療法；三、微創介入療法。採用何種方法要依據患者自身的情況，辨症施治。不能一概而論用哪種方法比較好，沒有一種方法是萬能的。
保守療法：包括卧床休息、佩戴腰圍、電腦三維牽引、推拿、針灸、理療、骶管內或神經根附近葯物注射和服用中西葯物。但保守療法只適合早期腰椎間盤突出症患者，且治療效果有限。若經過正規保守治療，80％的早期腰椎間盤突出患者能收到優良的治療效果。
手術療法：治療關鍵是解除神經根的刺激或壓迫，消除神經、脊髓周圍的炎症和水腫，促進神經修復等，其特點是去除徹底，復發率低，見效快，但有一定的創傷，操作相對復雜，而且臨床上對腰椎間盤突出症有嚴格的適應症。椎間盤突出物較大、鈣化腰椎滑脫、不穩定等幾種情況只有手術能取得好的效果。
微創介入療法：在X線透視監護下，運用細針穿刺臭氧注射或激光汽化、切吸等，使椎間盤減壓、突出回縮，從而減輕神經受壓症狀。目前臨床上先進療法是採用臭氧注射的療法。通過向病患部位注射臭氧（O3）。使突出部位達到萎縮、回縮的治療目的。
優勢：單純性椎間盤髓核突出，效果很好，優良率能達到90％以上；細針穿刺，操作簡單，對人體安全、無毒、無不良反應；監視器監視下進行，成功率高。
腰椎間盤突出進入微創治療時代
腰椎間盤突出微創治療技術是現代醫學發展的一項重要成果。目前國際通用的腰椎間盤突出微創治療技術是臭氧（O2－O3）注射法、電動式經皮穿刺頸、腰椎間盤切吸技術、後路椎間盤鏡下（M．E．D）椎間盤切除技術和膠原酶髓核化學溶解技術四種，特別是臭氧（O2－O3）注射法治療腰椎間盤突出症，因其技術成熟、療效顯著、創傷小恢復快而受到學術界和廣大患者的高度認可。目前在福州，福興骨科醫院是唯一一家擁有這四項微創治療技術的專業骨科醫院。
臭氧（O2－O3）注射法
椎間盤臭氧（O2－O3）注射法是近年來治療椎間盤突出症的最先進微創技術，該療法最早由義大利醫師首創，國外已普遍應用，已被確認是免除開刀治療頸、腰椎間盤突出症的最有效手段。O3具有極強的氧化能力，同時還有抗炎和鎮痛的作用，可以瞬時氧化髓核組織內的蛋白多糖及破壞髓核細胞導致水分流失而萎縮，使症狀得以緩解，達到治療目的。
優點：1．起效快，療效高。能根治頸、腰椎間盤突出症。2．創傷小，局麻下細針穿刺，無痛苦，比保守治療有效，同時免除開刀之苦。主要作用於髓核，對其它組織無影響。3．精確定位，在X線機透視引導下定位準確，成功率高。4．安全，O3進入椎間盤後很快降解為O2，促進周圍神經組織恢復。
電動式經皮穿刺頸、腰椎間盤切吸技術
經皮穿刺椎間盤切吸術為目前國際醫學界公認的療效顯著的治療方法。臨床應用證實，該手術可快速解除因髓核突出而造成的神經壓迫症狀，是一種安全、有效、經濟的治療手段。醫生在C型臂X光機引導下，利用一套穿刺引導系統經皮穿刺達到椎間盤中央，再經此送入髓核切除器，將髓核切割、沖洗、吸出融為一體。一般治療過程15－20分鍾。國內電動式自動椎間盤切吸器共進行了4萬余例病人的治療。臨床有效率達94％，無一例嚴重並發症。
腰椎間盤突出三種療法:
腰椎間盤突出症的基本療法有手術療法、保守療法和介入療法。在介入療法中，葯物化學溶解法最具代表性，該療法應用於臨床已有30年歷史。其基本設想是用化學葯物與椎間盤組織發生反應，使椎間盤中壓迫神經的組織溶解、吸收、排出，而解除神經壓迫，消除症狀。最初的溶解用葯是木瓜酶等，因其副作用大而被淘汰。60年代美國學者提出用膠原酶注射治療腰椎間盤突出症。我國於1973年也開始了膠原酶制劑基礎葯理研究，後來的研究證實，膠原酶在生理酸鹼度和溫度下，能特異性地水解天然膠原蛋白的三維螺旋結構。而膠原蛋白為人體的主要結構蛋白，在腰椎間盤中約占纖維環乾重的50%，占髓核乾重的20-30%。當腰椎間盤突出時，椎間盤中的水分含量下降，膠原含量增加。膠原酶溶解髓核具有較強的選擇性，它只溶解以膠原蛋白為主的髓核部分，最終產物被血漿中和吸收，從而使椎間盤的體積逐漸縮小，減輕或解除對神經組織的刺激和壓迫。但它不會溶解神經根及其附近的正常結構，具有較大的安全性。在動物實驗和人體標本中均可觀察到，椎間盤在膠原酶的作用下，變成糊狀或渣狀。該療法具有以下優點：
1、局麻進行，操作簡單，僅需10-15分鍾，對人體安全、無毒、無不良反應；
2、療效較好，優良率達77%；
3、不會引起硬膜外的纖維化和瘢痕化，而硬膜外瘢痕形成是手術治療的主要並發症。
但膠原酶溶解術的療效不是100%的，其優良率為77%，10年後復發率為23%，因此，應嚴格掌握適應症。其基本適應症為：1、經臨床和影象學確診為側型和外側型的腰椎間盤突出症，經三個月正規保守治療無效；2、手術失敗或復發；3、經皮切吸不全者。下列為膠原酶溶解的禁忌症：1、合並腰椎管狹窄者；2、患者腰椎間盤突出鈣化，游離型、脫垂型、死骨型者；3、馬尾神經綜合征，表現為二便障礙及機能障礙者；4、糖尿病、腫瘤、精神病、神經官能症及嚴重的器質性疾病及葯物過敏者；5、孕婦及14歲以下兒童。
椎間盤通常包括三個部分：①軟膏板；③纖維環:③髓核。腰椎間盤的特殊功能::(1)保持脊柱的高度，維持身高，隨椎體的發育,(2)聯結椎間盤上下兩椎體，並使椎體間有一定活動度.(3)使椎體表面承受相同的力 .(4)緩沖作用.(5)維持側方關節突一定的距離和高度.(6)保持椎間孔的大小.(7)維持脊柱的曲度. 導致腰椎間盤突出的原因常見的一下5種:1椎間盤的退行性改變 2外傷 3過度負荷 4腰穿 5長期震動.
腰椎間盤突出的病因:1.腰椎間盤突出的病因
腰椎間盤發生退行性變以後，因某種原因（損傷、過勞等）致纖維環部分或全部破裂，連同髓核一並向外膨出，壓迫神經根或脊髓（馬尾神經）引起腰痛和一系列神經症狀者，成為腰椎間盤突出症。
腰椎間盤突出症為腰腿痛常見原因之一，其主要症狀為腰痛及下肢痛。
中醫對"腰椎間盤突出"，很早就有敘述。如《素問·刺腰痛篇》中說；"衡絡之脈令人腰痛，不可以俯仰，仰則恐仆，得之舉重傷腰"，又雲：。肉里之脈令人腰痛，不可以咳，咳則筋縮急。"《醫學心悟》也說：。腰痛拘急，牽引腿足"。以上均說明，本病可由外傷引起，症狀為腰痛合並下肢痛，咳嗽時加重。這與西醫所說的有關腰椎間盤突出的症狀基本相似。中醫稱之謂"腰腿痛"或"腰痛連膝"等。
腰椎間盤突出的發病率約為門診腰腿痛患者的15％，本病多見於壯年男性體力勞動者，以工人為最多，易發於20-40歲之間，平均年齡為30歲左右，男女之比約為10～30∶l 。發病的部位以腰4、5之間最多，腰5骶1次之，腰3、4較少見。
2.病因病機
腰椎間盤突出的病因主要是椎間盤本身退行性變，再加某種外因，如外傷、慢性勞損，以及受寒濕等因素綜合的結果，而使腰椎間盤纖維環發生破裂，以致髓核突出。
在正常情況下，椎間盤經常接受體重的壓力，腰部又經常進行屈伸活動，其受的擠壓應力及磨損很大，尤以下腰部為甚，所以至30歲左右，椎間盤即開始發生變性。如果纖維環及髓核退行性變化的速度一致時，多出現椎間盤變窄，間盤普遍突出。如按這種平衡退變，軟骨板亦骨化，則椎體趨向穩定，除腰部活動受限以外，並不產生腰痛；如果二者退行性變明顯不平衡，纖維環變化較早且明顯，其堅韌性減低，髓核壓力不變．即使無明顯的外傷，亦可造成纖維環的破裂，如果再遭到較大的旋轉或扭曲力，纖維環即可在後外側呈環形或幅射狀斷裂。環狀破裂多位於間盤的周圍部，在臨床上可造成腰痛；幅射狀破裂，多自髓核向外延續達間盤的邊緣，但外層纖維環可保持完整，此時髓核在較大的壓力下被擠入裂隙內，以後腰部不斷活動和用力，則迫使髓核逐漸向外突出，壓迫神經根，造成坐骨神經痛。
成年及壯年時期，髓核的含水量高，膨脹性大，纖維環一旦破裂，髓核即因壓力大而突出；老年後髓核脫水，膨脹力減小，雖纖維環破裂，髓核多不突出。
日常工作和生活中多次重復地輕微腰部損傷，如提舉重物及經常彎腰活動時，對椎間盤可產生唧筒式的擠壓作用_．這些輕微的損傷不斷的作用於椎間盤，即可由量變到質變，也可使纖維環遭到退行性變化，在此基礎上，再加上腰部外傷，更易造成纖維環的破裂而發病。
不少的腰椎間盤突出患者，既無外傷史，也無勞損史，只因受寒濕而發病。寒濕可使小血管收縮和肌肉痙攣，二者都可影響局部的血液循環，進而影響椎間盤的營養；肌肉緊張或痙攣，可增加對間盤的壓力，這對已有變性的間盤，可以造成進一步的損傷．因而可發生間盤突出。
在臨床上也可見於只因精神過度緊張而發生本病者，這是由於肌肉缺乏適當的鬆弛；增加了對椎間盤的壓力，而使變性的間盤發生突出。
纖維環在後側較為薄弱，後縱韌帶達到腰5骶l平面時其寬度顯著變小，特別是兩側更為薄弱，同時下腰部是遭受扭傷、勞損和壓迫最大的部位，這就更易使髓核自兩側向後突出。
類型：根據髓核突出方向可分為：
1．後突出 向後突出的髓核可壓迫神經根，產生下腰痛，此類突出臨床最多見。
2．前突出 不引起症狀，無實際臨床意義。
3．椎體內突出 是髓核經過已閉塞的血管，向軟骨板和椎體內突出，形成杯狀缺口，此型多發生在青年期。
根據向後突出的部位不同可分為：
1．單側型 臨床最為多見，髓核突出和神經根受壓只限於一側。
2．雙側型 髓核自後縱韌帶兩側突出，兩側神經根皆受壓迫。
3．中央型椎間盤自後中部突出，一般不壓迫神經根，而只壓迫下行的馬尾神經，產生馬鞍區麻痹和大小便障礙等症狀。如突出物較大也可壓迫神經根。
根據突出的程度可分為以下三類：
1．隱藏型(幼弱型) 為纖維環不全破裂，其外層尚保持完整，髓核在受壓的情況下向破裂軟弱部分突出，此時如間盤所受的壓力大，纖維環破裂多，則髓核繼續向外突出；如能適當休息，髓核完全可以還納，破裂纖維環也可得副癒合。此型有時產生坐骨神經痛，但經過休息後可好轉。
2．突出型(移行型) 纖維環裂隙較大，但不完全，外層尚保持完整，髓核突出較大，呈球形，此型可轉為破裂型，也可經手法復位而治癒。
3．破裂型(成熟型) 纖維環完全破裂，髓核可突入椎管內，臨床症狀較為嚴重，多為持續的，一般行手術治療。
3.臨床表現
一．症狀
腰椎間盤突出症的主要症狀為腰部疼痛及下肢放射性疼痛。下肢放射性疼痛出現的時間各有不同：有的在腰損傷後的同時出現；也有當時只感腰痛，一兩天後才感到下肢有放射性疼痛；也可數周數月後，才出現坐骨神經痛。下肢痛常伴有大腿、小腿及足部感覺異常。腰痛、下肢串痛可同時存在。也可單獨發生。腰痛多在下腰部、腰骶部或局限於一側。並因疼痛和肌肉痙攣而影響腰部伸屈活動。根據材料統計，先腰痛而後腿痛者最多，佔53.3％；先腿痛後腰痛者為20.8％；同時發生者佔8.3％；只有腿痛者15％；只有腰痛為2.5％。
下腰痛來源於腰部受傷的組織，下肢串痛是因神經根受壓所致，嚴重者影響生活和工作，但多經過充分卧床休息後能夠緩解。以後又因勞累、扭腰、著涼等因素而復發。如此反復發作，時輕時重，可延續多年而不愈，但也有的經休息和治療後，多年內不再復發。
坐骨神經痛的表現: 疼痛沿下肢坐骨神經或某個神經根的分布區向下放射，一般由臀部開始向下肢放射至大腿後側、小腿的外側，以至足背、趾，疼痛區域較固定，患者多能指出其具體的部位。
放射性疼痛多因站立、用力、咳嗽、噴嚏或運動而加劇，休息後可減輕；但個別在站立、行走時疼痛減輕，也有夜間休息時症狀加重，但經過充分休息後疼痛多能減輕；病程較久或神經根受壓較重者，常有下肢麻木感覺，麻木區與受累神經根的分布區域是一致的，限於小腿的外側或足部，中央型突出可發生鞍區麻木；有的患者感到下肢發涼，從無溫暖的感覺，客觀檢查患肢溫度較健側為低；有的足背動脈搏動亦弱，此為交感神經受刺激所致。
二、體征
本病體征可分為兩大類：即腰部及脊柱體征；神經根受壓體征。
(一)腰部及脊柱體征
1．姿勢的異常 患者為了避免神經根受壓，多自然地將腰固定於某適當的姿勢。根據病變的嚴重程度以及機體的自動調節能力，腰部可發生過度前凸、變平或側彎。
(1)腰椎前凸增大：多是後外側的小型突出所致。由於腰椎過度前凸，可使馬尾移位於椎管的後部，因而避開了突出物的刺激和壓迫，前凸增大，可使腰椎間隙前窄後寬，有力地阻止小型突出物繼續向後移，使破裂的纖維環變得鬆弛，有利於修復，同時也保護了後縱韌帶。患者站立時,軀干多稍向前傾，腰部可以伸直、側彎，但前屈受限。
(2)腰椎曲線變平或倒轉：此種姿勢，是由於較大的、足以阻止腰部後伸的後外側或後方突出物所致，常伴有嚴重的坐骨神經痛和腰椎側凸，任何使腰伸直的動作，都可加重下肢放射痛。
(3)脊柱側彎 發生率較高，約占椎間盤突出患者的80％以上。側彎凸向健側也可凸向患側。側彎是使神經根鬆弛，減輕疼痛的保護性反應；側凸的方向可以表明突出物的位置和與神經根的關系。一般地說：突出物在神經根的前內側(腋部)，脊柱為了使突出物躲開神經根，則凸向健側；如果突出物位於神經根的前外側(即神經根肩上)，則脊柱必凸向患側。但臨床上也不盡然，如突出物在神經根的前外方，脊柱早期是凸向患側，使神經根遠離突出物，減少壓迫；同時凸側間隙增寬，便於突出物部分吸回間盤內。晚期突出物巳固定粘連無吸回可能，脊柱即凸向健側，使神經根鬆弛，減少對神經根的擠壓。有人認為：側彎的有無，其方向及程度與黃韌帶肥厚程度突出大小有關，突出越大，黃韌帶越厚，神經根所受壓力及張力越大，疼痛越嚴重。突出物位於神經根正前方時，神經根有時滑至突出物之前外方或前內方；因兩者相對位置常有變化，側彎方向即不恆定，有時凸向健側，有時凸向患側，也有時不顯側凸。如突出物完全在馬尾部中央，也可以不發生側彎。
2．脊柱運動受限 脊柱屈曲、伸展、側彎及旋轉等均不同程度的受限，尤以後伸受限最大，其理由：脊柱屈曲時，間盤前部擠壓較多，後側間隙加寬，髓核向後移位，使成熟型突出物的張力加大；同時脊髓上移，牽拉神經根，疼痛增加使運動受限；當伸展 時。突出物加大，黃韌帶向前突出，直接擠壓突出物和神經根，使疼痛加重而限制了伸展運動。患者在站立時，脊柱稍後傾時，即感腰及下肢痛加重。
3．壓痛點及放射痛 壓痛點多在下腰椎棘突間及椎旁1～2厘米處，相當突出物的平面，用力下壓時．壓力至於黃韌帶、神經根和突出物，可引起下肢放射瘸，疼痛的部位符合受累神經根所分布的區域，此為診斷本病的可靠依據。此種放射疼痛，不同於一般扭傷或勞損引起的牽扯痛，藉以鑒別扭傷和勞損。
如果壓痛點不易找出，可令患者下床站立，並使脊柱略向後伸，使患者背部靠於檢查者的左肩前部，使骶棘肌放鬆，檢查者左手按於患者的髂前上棘處，右手拇指尋找壓痛點，此法較卧位更易查出壓痛點。
(二)神經根受壓或牽扯體征
1．直腿抬高試驗陽性、足過度背屈試驗陽性、起坐伸膝試驗陽性、屈頸試驗陽性、頸靜脈壓迫試驗陽性。
2．神經肌肉系統檢查 突出的椎間盤壓在神經根上，可使其支配區域的感覺障礙，肌力減弱，腱反射減弱或消失，肌肉萎縮，這對進一步證實診斷提供了重要依據。
(1)腱反射：有70～80％的患者有膝、跟腱反射異常表現。檢查時應兩側對比，反射可減低、亢進或消失。神經根僅受刺激時，反射可顯示亢進；有壓迫而不嚴重者顯示減低；壓迫嚴重者則反射消失。反射的改變與突出部位高低有關系，腰4～5突出多使膝反射改變；腰5骶l間盤突出多使跟腱反射改變。
(2)肌力檢查：臨床常進行下肢的股四頭肌，裹繩肌、腓腸肌、脛前肌、伸拇長短肌的肌力檢查。與健側比較，股四頭肌由第3腰神經支配；脛前肌、伸拇長肌為第5腰神經支配；蟈繩肌、腓腸肌由第l骶神經支配，當這些肌肉的肌力減弱時，說明支配該肌的相應神經受累。足背伸和伸拇肌力減弱，是腰4～5間盤突出；足趾屈或立位單腿蹺起肌力減弱，則為腰5骶l間盤突出。
(3)感覺檢查：感覺檢查應包括痛覺、溫度覺及觸覺的檢。神經根被突出的間盤擠壓時，其支配區有感覺的改變。其感覺的改變隨神經根受累的程度而不同，輕微的刺激可使感覺過敏；較重的刺激或壓迫則可使感覺減退。如隱藏型突出，一般不引起感覺障礙；突出物較小者，可使神經根受刺激而致感覺過敏；較大的突出物壓迫神經根或粘連者．多有明顯感覺減退。感覺障礙區與神經分布區是一致的，並與主觀麻木區亦一致。如腰4，5間盤突出感覺障礙常在小腿的外側及足背；腰5骶l間盤突出則顯示小趾、足外側及小腿後側。檢查後應畫圖表示其感覺障礙區。
(4)肌肉萎縮：下肢肌肉萎縮是由神經營養障礙或因疼痛而廢用引起的，表現在大腿、小腿的肌肉萎縮，兩側比較，肌肉萎縮程度與神經根受壓和病程長短成正比。
三、化驗檢查
一般血、尿檢查皆屬正常，如診斷難以肯定，需與其他病相鑒別時，應做其他化驗檢查，如血常規、血沉、類風濕因子等。必要時進行腰穿，測定腦積液壓力，做奎根試驗，進行腦積液常規檢查。以除外結核、類風濕和脊髓瘤等。
四、X線檢查
患者應常規拍攝腰椎正側位X線片。在側位片可顯示受累椎間隙變窄，有時前窄後寬，椎體上下緣骨質增生或腰椎前凸消失；正位片可見脊柱側凸。X線檢查對腰間盤突出症的診斷只作參考，其重要性在於排除腰椎其他病變。如結核、腫瘤、類風濕性脊柱炎和腰骶先天畸形。
五、特殊檢查
經以上檢查，絕大多數椎間盤突出可以診斷，特殊檢查，只是在個別診斷困難的情況下進行，一般不主張常規應用。
(一)脊髓造影 其診斷可靠率為29～40％，目前常用的造影劑為碘苯酯，比較稀薄，反應小，容易抽出，也可短時間內自行吸收。脊髓造影的優點，能看到整個椎管情況，可以鑒別腫瘤和椎管狹窄症。如是間盤突出，多在椎管一側，硬膜的外前方形成小而規則的充盈缺損或壓跡，壓跡的位置對著椎間隙，脊髓馬尾腫瘤，可隨腫瘤。
5.鑒別診斷
腰椎間盤突出症典型病例較易診斷。但臨床時應與以下疾病相鑒別：
一、急性腰肌筋膜、韌帶扭傷和小關節滑膜嵌頓症
這些病都有腰痛劇烈，活動受限以及腰肌痙攣等，同時可有臀及下肢牽扯性疼痛。這種牽扯性疼痛與腰椎間?/ca>
2、腰椎間盤突出症的病因病理有哪些，一般是什麼原因形
1.病因：
腰椎間盤退行性變、損傷。
2.病理：
（1）膨隆型：表面完整，有隆起。
（2）突出型：髓核突向椎管。
（3）脫垂游離型：破裂的椎間盤組織游離在椎管內。
（4）Schmorl結節及經骨突出型：髓核突入椎體骨松質內，醫|學教育網搜集整理或沿椎體間血管通道突向前縱韌帶，游離於椎體前緣。
形成原因：一般來說腰間盤突出主要是腰間盤變性及腰椎的退變引起來的，同時平時的勞累、彎腰幹活及過度負重等都是可以加重症狀的。
3、【腰椎間盤突出症】
腰椎間盤突出作為石化行業的高發疾病之一，其發生與從業者的職業特點有很大關系。腰椎間盤突出是指，腰椎間盤髓核從纖維環破裂處突出，以至壓迫神經根所導致的以坐骨神經痛為主的一系列癥候群。腰椎間盤突出根據其發病形態，可分為椎間盤突出、椎間盤膨出、椎間盤脫出3類。
1.發病原因
外傷、運動過度、超負荷體力勞動是導致腰椎間盤突出的直接原因。而發育不全、家族病史、腰椎畸形、妊娠等因素也是導致腰椎間盤突出的主要原因。
2.主要症狀
腰椎間盤突出的主要症狀為腰痛、單側下肢放射痛、脊柱側彎畸形、脊柱活動受限、腰部壓痛伴放射痛等。腰痛和放射痛會隨著動作而加重。疼痛在休息後雖然可得到緩解，但活動後疼痛感加劇。放射痛經過坐骨神經的傳導，還會傳達至小腿外側、足背、足趾。
3.治療手段
（1）牽引。包括骨盆牽引、垂直懸吊牽引、機械牽引。牽引能夠增大椎間隙，使後縱韌帶緊張，從而有助於突出的髓核部位復位。牽引還能夠緩解椎間隙和神經根的壓力。
（2）按摩推拿。採用按摩推拿療法可改善突出髓核和神經根的相對關系，從而可減輕神經根的壓迫。
（3）西醫葯物治療。西醫葯物的應用適用於改善疼痛和炎症症狀，可採用非激素類抗炎止痛葯物。
（4）硬膜外激素治療。通過在硬膜外注射長效激素和麻醉葯能夠起到理想的止痛效果。
（5）手術治療。手術治療適用於長期保守治療無效、症狀反復發作、有顯著馬尾神經症狀及合並其他腰椎骨性病變的患者。可採用腰椎間盤摘除術、前路椎間盤摘除術、顯微腰椎間盤摘除術等。
4.預防措施
（1）保持正確的坐姿和睡姿。工作中的正確坐姿有助於腰骶部的肌肉放鬆，可有效預防腰椎間盤突出，應做到收腹、上身挺直、下頜微收、下肢並攏、腰背部緊貼於椅背。睡眠中，最好採用仰卧位和側卧位姿勢，保持身體放鬆，從而可減小椎間盤壓力。
（2）保持正確的站姿。站立時應保持重力線正好經過腰椎椎體或椎間盤後部，這樣可有效預防髓核突出。同時，應盡量避免工作中站立時間過久，站立時也可以適當進行腰背部的活動，以緩解腰背肌肉疲勞。
（3）適度鍛煉。經常鍛煉能夠促進肌肉的血液循環和新陳代謝，這對於腰椎間盤突出的防治很有好處。鍛煉的同時，應注意加強腰背肌肉的功能訓練，但也必須以適度為原則，避免過度勞累。
4、腰椎間盤突出會經常復發嗎？復發幾率有多高？怎樣注意防護？
腰椎間盤突出症的治療
腰椎間盤突出症及其繼發的神經系統異常是臨床多學科研究的熱點。近年來對其發生機理的研究不斷深入推動了臨床治療水平的提高，現將有關腰椎間盤突出症發生機理的研究進展及臨床治療現狀綜述如下。
一、腰椎間盤突出症的發生機理
1、腰椎間盤的退行性變
腰椎間盤的退行性變是腰椎間盤突出症的重要原因。人群中脊椎的退行性變是極不均衡的，一部分腰椎間盤退行性變是從青年時期就開始，這部分人中腰椎間盤突出症的發生率很高。一般認為腰椎間盤退行性變是由腰椎間盤動力學負荷引起。
Adams等對於屍體脊柱進行運動負荷試驗，模擬緩慢走動發現髓核中靜力學壓力減少13~36％。椎間盤作為一個流體靜力學「墊子」的能力取決於髓核中的含水量。髓核象一個密封的水力系統，容積增加時液體壓力增加，而容積壓力減少時液體壓力下降。一個等於體重的壓力在4h內可排出屍體椎間盤中10~15％的水分。核磁共振顯示人在一天活動後腰椎間盤容積（含水量）減少20％。髓核水分丟失後壓力減小，而椎間盤上的壓力將轉移到纖維環上。高度集中的壓力可使纖維環結構破壞導致裂隙形成。
其它生物學研究表明正常人椎間盤彈性系數的分布是均勻的對稱的，而退化椎間盤環纖維彈性系數在後側部最低，臨床上腰椎間盤突出常出現在後側部，這可能與腰椎間盤突出發病機理有關。椎間盤內部力學取決於負荷史和應用的負荷，而後者對椎間盤退行性變產生影響。
腰椎間盤髓核主要成份是糖蛋白，纖維環是由骨膠原組成的。在關節軟骨中，基質金屬蛋白酶-3(Matrix metallopteinase-3)可分解糖蛋白和骨膠原引起基質破壞。金屬蛋白酶-1特異地與MMP-3結合使之不活化。Masakani等對手術切除的椎間盤進行免疫組織學染色發現，大多數樣本MMP-3陽性和金屬蛋白酶-1陰性。認為MMP-3陽性和金屬之間失去平衡導致糖蛋白分解而排空了髓核中的水內容物，引起椎間盤退化。在椎間盤組織退行性變過程中椎間盤組織代謝變化是由動力學壓力及MMP-3產生所引起。要澄清腰椎間盤退化的機制就要闡明MMP-3和金屬蛋白酶-1如何對正常的或退化的椎間盤產生作用的確切機理。這種研究可能使用某種葯物來治療和防止腰椎間盤的退化。
2、腰椎間盤突出引起非菌性炎症及免疫反應。
腰椎間盤突出常繼發非菌性炎性反應。突出的腰椎間盤物質作為一種生物化學或免疫刺激可引起患者產生臨床症狀。Mccarron將均勻的髓核樣本注入犬硬膜外腔與生理鹽水作對照可在顯微鏡下發現嚴重的炎症反應。Wliiburger在培養的突出的腰椎間盤樣本碎片中發現前列腺素水平升高，Saal在腰椎間盤提取液中發現有相當高的磷酸脂酶A2活性。這種酶是在炎性部位細胞產生的前列腺素和白細胞介素的限速酶。可以推測這種酶一旦從椎間盤的限制中釋放出來它們可以接觸神經根，通過對神經細胞膜中的磷酸脂作用產生神經或通過酶產生的炎性介質繼發引起炎症，作用於纖維環內或硬膜外腔的傷害性感受器產生臨床症狀。
進一步研究發現游離型突出的腰椎間盤比突出型腰椎間盤有更高的前列腺素水平，凸起型突出腰椎間盤中前列腺素水平含量最低。直腿抬高試驗陽性比陰性突出腰椎間盤中前列腺素水平高。前列腺素是最強有力的自然出現炎性介質之一，它在細胞功能調節因素中是至關重要的。前列腺素調節了腰椎間盤突出產生的炎性作用，尤其是在直腿抬高產生的放散性症狀中。而且完整的纖維環可對突出腰椎間盤產生的炎性刺激提供隔離保護作用。
Takahashi在手術期間所獲得的突出腰椎間盤組織中發現炎性細胞肽包括白細胞介素-1α(IL-1α)，和腫瘤環壞死因子-α(TNF-α)。IL-1α和TNF-α引起組織細胞產生前列腺素,這可引起疼痛或促進神經對其它致痛物質的敏感性。這些發現增加了這種可能性即炎性細胞激肽包括IL-α和TNF-α是在突出椎間盤組織中產生,引起構成肉芽組織的組織細胞產生前列腺素，結果引起坐骨神經痛。Kang等從手術中獲得的突出的腰椎間盤培養72h後收集培養基進行生物化學分析，並從脊柱側彎手術中獲得了的腰椎間盤本作為對照，結果MMP－3，白細胞介素-α，一氧化氮（NO）顯著高於對照組。
手術切除腰椎間盤中血管內生，肉芽和纖維組織增生的證據已經建立，有資料表明髓核突入椎管通過正常的炎性反應出現修復過程。如果髓核中的內容物被認為是「外來的」，這可引起一個慢性的炎症反應。突出物形成的炎症和新血管形成可引起吞噬作用和吸收過程。
Doita對手術切除的突出椎間盤進行離體細胞培養和生物學檢查發現，具有血管形成的肉芽組織內生出現在纖維軟骨碎片邊緣。抗白細胞介素-Ⅰ，細胞內粘附分子-Ⅰ，淋巴細胞相關功能抗原，基礎成纖維細胞生長因子表達在浸潤到突出椎間盤的單核細胞上，引起新血管形成和炎症。腰椎間盤是成年人中最大的無血管單位。突出腰椎間盤中的新生血管和炎性細胞的出現說明機化並不是突出腰椎間盤發展的一個主要過程，在痊癒階段主要產生吸收過程。這可能是影響發現椎管內突出腰椎間盤自發消失或減少，以及未經手術治療而症狀減輕的一種解釋。
研究表明腰椎間盤突出症患者體液免疫和細胞免疫狀態均異常。張強等用放射免疫法測定腰椎間盤突出症患者和正常對照腦脊液和血清免疫球蛋白。結果發現隨著腰椎間盤突出病理變化加重，患者腦脊液和血清免疫球蛋白亦逐漸增高。凸起型僅引起腦脊液免疫球蛋白的增高，破裂型和游離型可引起腦脊液和血清都明顯升高。其可能的機理①神經根遭受突出的椎間盤機械壓迫和自身免疫反應性炎症改變，可導致血腦屏障的破壞，神經根內的毛細血管通透性增加，血漿蛋白可滲入腦脊液；②椎間盤組織中Ⅰ、Ⅱ型膠原，糖蛋白是潛在的自身抗原，它可激發機體產生遲發超敏反應T淋巴細胞和細胞毒性T細胞介導的細胞免疫反應，導致椎間盤的早期退變，在T、B淋巴細胞和椎間盤抗原的不斷作用下，進而產生免疫反應，表現為血球免疫球蛋白升高；③神經根損害引起的脫髓鞘變性物質和椎間盤抗原物質進入腦脊液可刺激中樞神經系統免疫活性細胞產生免疫球蛋白。因此認為神經根免疫性炎症改變是引起坐骨神經痛的重要原因，手術治療腰椎間盤突出不僅能解除神經根機械性壓迫，而且還能中斷由椎間盤組織引起的免疫反應。
3、腰椎間盤突出形成的機械性壓迫
1934年Mixter和Barr指出腰椎間盤組織突出進入椎管壓迫和刺激神經根引起坐骨神經痛。幾十年來這一概念已廣泛被人接受，並形成了腰椎間盤突出症的神經解剖學基礎。當後側方椎間盤突出可侵犯後根神經節。Smith發現直腿抬高時脊神經根可在椎間孔內移動2~5mm。如果對神經產生限制或牽涉，這種正常的運動可能受限。當神經試圖拉長和偏離它的運動過程而伸展時將產生對神經根的刺激和炎症。隨著對神經的緩慢壓迫先出現靜脈損傷，然後是毛細血管，最後是動脈損傷。機械壓迫脊神經時引起軀體誘發電位出現敏感變化，而壓迫時間與振幅減小和潛伏期延長有顯著相關性。
Cohen等對人馬尾進行解剖學研究發現，並經核磁共振證實，在馬尾內神經根呈一個非常有序的、對稱的層狀排列。在L5S1水平馬尾硬膜囊內最後邊的神經成份是S5神經根，進一步向前是S4、S3、S2和S1。在L4-5這些成份被進一步推向後，L5神經根進入前側方。任何情況下運動纖維成份在前中，較大的豐滿的感覺成份在後側方。二者總是相鄰並形成一小的角度而定位。這一位置嚴格出現在後根神經節。對一個神經根或馬尾不均勻出現在後根神經節。對一個神經根或馬尾不均勻的壓迫可引起一個或多個相鄰神經根成份中感覺或運動成份不對稱壓迫。這增加了臨床症狀的復雜性，並可能導致患之間臨床表現的差異，以及同一患者在不同時間臨床症狀的變化。總之目前研究認為突出腰椎間盤的機械壓迫和來自突出腰椎間盤物質的化學刺激是引起坐骨神經痛的原因。
二、腰椎間盤突出症的治療
無論過去還是現在，只有約10％的腰椎間盤突出症患者需要進行手術治療，一般保守治療不超過三個月，無效時才考慮手術。因此，非手術治療是本病的基本療法。腰椎間盤突出症的非手術治療包括卧床休息、牽引、推拿、針灸、注射治療、髓核化學溶解和經皮椎間盤切除。臨床常用的非手術療法包括：硬膜外腔注葯、髓核化學溶解、經皮椎間盤切除術。
1、硬膜外腔注葯治療
硬膜外腔注葯治療腰椎間盤突出症是一種重要的非手術治療方法，有近一個世紀的歷史。1925年Viner將20ml1％普魯卡因加入50-100ml林格氏液經骶管注入硬膜外腔治療坐骨神經痛。1953年Lievre將氫化考的松注入硬膜外腔治療腰痛，開始了硬膜外腔注射糖皮質激素的治療。
Coomes對比了各20名卧床與硬膜外腔注射局麻將葯治療腰骶神經根病的患者。結果發現硬膜外腔注射局部麻葯組有12名患者神經體征改善（直腿抬高、脊柱活動范圍、肌力、反射）而卧床組只有5名患者。硬膜外腔注射局部麻葯組平均恢復時間為11天，顯著短於卧床組31天。進一步研究表明糖皮質激素加局麻葯比單純注射局麻葯效果更好。硬膜外注射糖皮質激素大部分患者（96％）在6天內臨床症狀得到改善，硬膜外腔注射局麻葯在第11天顯效，而卧床則需要1~4周才能減輕症狀。硬膜外腔注射糖皮質激素治療神經根痛，大多數報道有60％的患者出現好的結果。
在過去十年裡，出現了一種非手術治療腰椎間盤突出症的趨勢。研究發現腰椎間盤突出的碎片未經手術可自發吸收，有腰椎間盤突出而無臨床症狀。在沒有椎間盤突出也可產生椎間盤源性下背痛和神經根痛。這些發現表明炎症反應是產生這些表現的一個根本原因。這就為硬膜外腔注射葯物提供了理論依據，並使這種治療方法得到了廣泛的應用。
糖皮質激素通過抑制前列腺素合成具有抗炎特性和具有膜穩定作用，以及抑制神經肽的合成和阻滯磷酸脂酶A2活性的作用。局麻葯注射可中斷產生疼痛的持繼性神經活動，鬆弛肌肉痙攣，消除伴隨的反射性交感神經營養不良。
硬膜外腔注葯治療腰椎間盤突出症有單次給葯硬膜外腔置管連續給葯，以及應用PCA等方法。給葯路徑包括經骶管和經後正中穿刺硬膜外腔注葯。經後正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮質激素誤入蛛網膜下腔可引起蛛網膜炎，甚至引起永久性的麻痹。一般穿破硬脊膜的發生率為0.27~0.6%，因而發生全脊麻的發生率為0.2%。這些並發症限制了這種穿刺方法的廣泛使用。
到目前為止關於硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症少有很好的對照研究。關於什麼是合適的硬膜外腔糖皮質激素注射還沒有一致的意見。可利用的文獻沒能說明關於最有效的給葯途徑、糖皮質激素的種類和用量，局麻葯的濃度和量、注射次數、注射時間、結果的評價都沒有統一的標准。
作者在研究中發現，在X光引導下腰椎旁垂直穿刺將造影劑注射到椎間孔附近，造影劑可在硬膜外腔擴散並顯影。因此可將硬膜外腔注射途徑分為三種：經骶管硬膜外腔、經後正中硬膜外腔，以及經椎旁椎間孔硬膜外腔注射。在作者進行的對照研究中經椎間孔硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症效果好於經後正中硬膜外腔注射，因為經前者注葯，葯液不僅可以作用於神經根，還可以經椎間孔直接到達突出椎間盤引起的炎性病灶周圍，更集中有效地消除炎症，同時避免經後正中硬膜外腔穿刺引起的並發症。
硬膜外腔一次注射強的松龍25mg，血皮質醇在用葯後2天較對照組明顯升高，但用葯後第4和第6天很快恢復正常。因此每周一次，每次注射25mg強的松龍可避免糖皮質激素引起的並發症，同時能有效地消除炎症。作者使用脈絡寧（中葯制劑）替代強的松龍治療腰椎間盤突出症也取得了滿意療效，為糖尿病、結核等不適宜應用糖皮質激素的患者提供了一種較合理的葯物。硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症可有效地消除腰椎間盤突出引起的炎症反應，減輕臨床症狀。但需要很好設計的對照研究使這種治療方法標准化。
2、經皮穿刺腰椎間盤切除術
經皮穿刺腰椎間盤切除術是近幾十年起來的一種新技術，其成功率為70~94％。與傳統的手術方式相比具有創傷小、恢復快，不幹擾椎管內結構，不影響脊柱穩定性，並發症低，操作簡單等優點，療效較為滿意。一般認為經皮穿刺腰椎間盤切除術是通過在纖維鑽孔及切除一定量的髓核後，顯著降低了間盤內壓，顯著緩解了對神經根的損害，減少突出椎間盤內容物後消除了炎性化學物質的釋放而達到治療目的。
其並發症有椎間盤炎，發生率為1％，可經非手術治療而治癒。神經根損傷，主要為挫傷，多於1~2月後逐漸恢復。腰大肌血腫很少發生，可在1~3個月後自愈。
在我國由於技術和條件的限制，此治療方法遠未普及，還有待進一步研究和發展。
3、髓核化學溶解療法
在1964年Simith首先報告用木瓜凝乳蛋白酶治療腰椎間盤突出以來，髓核化學溶解療法成為治療腰椎間盤突出症的一種引人注目的方法，得到了很快的發展。早期神經並發症和過敏反應的報道給化學核溶解療法以沉重的打擊，1974年美國食品與葯品管理局不再允許木瓜凝乳蛋白酶作為治療之用。但很快證實神經並發症是由手術錯誤所致，過敏反應也可以通過仔細詢問病史和過敏試驗來避免。事實上過敏反應已從原來的0.5%降至0.25%。1982年在經過許多年爭論和研究之後，美國食品與葯品管理局又批准了這一葯物的使用，根據雙盲研究結果認為木瓜凝乳蛋白酶化學核溶解療法是安全和有效的。自1987年以來沒有死亡或嚴重並發症的報道，木瓜凝乳蛋白酶治療突出的髓核經歷了時間的考驗，並證明30年的臨床實踐是成功的。其治療機理是酶使粘多糖從蛋白聚糖中裂解，使髓核中水分釋放，突出的髓核脫水萎縮。
Javid對100個連續進行化學髓核溶解療法與100個連續進行椎板切除的患者進行了前瞻性研究。6周後臨床結果表明，92％椎板切除術與82％髓核化學溶解術患者有成功的結果。6個月後有88％化學溶解術患者與85％椎板切除術患者有成功的結果。1年後有87％化學核溶解術患者與82％椎板切除術患者有成功的結果。有更多的化學核溶解治療的患者參加了工作。
在我國由於葯品、技術條件的不成熟，此技術遠未普及，仍需長期的探索和發展。
綜上所述，腰椎間盤突出形成的機械壓迫和化學物質釋放引起的炎症反應是導致臨床腰痛和神經根病的原因。硬膜外腔注射糖皮質激素局麻葯液可有效地消除腰椎間盤突出引起的炎症反應，有效地治療腰椎間盤突出症。但還需要進一步研究闡明腰椎間盤突出症的發病機理，發展硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症的標准化方法。在我國尚未普及經皮穿刺腰椎間盤切除和髓核化學溶解治療腰椎間盤突出症，硬膜外腔注射治療仍是非手術治療腰椎間盤突出症的一種重要的方法。