1、得了腰間盤突出真的很嚴重嗎
腰間盤突出有哪些常見危害
1、腰椎間盤突出會累計到坐骨神經,相信很多人都知道坐骨神經痛,現在隨著CT的普及,發現坐骨神經痛其實大多數就是由於腰椎間盤突出後壓迫所致。坐骨神經主要是來自腰4-5和骶1-3神經根,相對比較粗大。當坐骨神經累計後往往會出現臀部,大腿後外側,小腿等的皮膚感覺異常。
2、腰椎間盤突出後會導致股神經受壓迫。股神經主要來自腰2-4脊神經,其主要的臨床症狀主要是表現為腹股溝和大腿前面的疼痛不適或感覺異常。
3、閉孔神經的受累。閉孔神經由腰2-4脊神經,從腰大肌走出後進入小骨盆內。臨床上當腰椎間盤突出侵害到閉孔神經後,主要可變現為臀部深層等部位的疼痛或麻木。
2、我得了腰椎間盤突出躺了半個多月了,現在擔心一直躺著會不會不能站
你好。腰椎盤突出症又名腰椎間盤纖維症或髓核突出症,是臨床症常見的腰部疾患之一。椎間盤是由髓核和纖維環及軟骨板三部分組成的,人們步入30歲以後,椎間盤各部分都有不同程度的退行性和改變,其彈性和韌性都隨之下降,當在勞動或體育活動腰部遭受扭閃和撞擊,抬重物時用力過大、過勞等受傷而引起椎間盤纖維破裂,髓核組織從破裂口脫出,刺激或壓迫脊髓神經根而產生腰腿串通,即腰腿伴根性坐骨神經痛等症狀,由於本症以腰腿疼痛為主,所以中醫稱為損傷腰痛.腰椎間盤突出主要是在髓核脫出,一旦突出後就會刺激腰椎神經根,同時造成積液,局部循環機制受到影響,無法靠人體自身能力吸收代謝,中醫稱之為痹症,長此以往形成堆積鈣化.進一步加重神經壓迫和刺激.則會造成嚴重後果.(鈣化至一定程度,也就是所謂骨質化了,則無法再進行葯物治療.)
這種病症初期症狀一般會造成下肢神經麻痹,疼痛,馬尾神經,坐骨神經叢疼痛.如不認真對待,任其發展,則會進一步引起下肢神經及肌肉萎縮.甚至導致癱瘓.
牽引治療是一種比較有效的減壓措施,通過物理形式拉申脊椎,達到減壓目的.但有時則會將已形成粘連的組織強行拉開,造成更大的肌體損傷.所以不建議盲目使用.
而手術治療的方法,主要是切除軟骨板或清除壓迫神經的髓核組織,實行減壓.其方法確實可以在短時間內立竿見影的解除痛苦,拍片後脊椎無異常。但實際並沒有解決纖維組織無力的根本問題。根據患者具體纖維組織退化程度而定,一段時間後,突出症狀即會復發。也因此也才造成了長期以來患者對手術治療所反應的復發率高的評價。
在中醫看來,中醫理論在於以恢復纖維組織彈性為治療基礎,徹底恢復患者機體機能為目的。而非單純解決暫時的疼痛問題。內服葯物通常作用比較緩慢,因內服需通過肝臟吸收,進入血液循環到達患處。葯物作用已大量衰減。而大量臨床證明,使用外敷方法,通過皮膚毛孔滲透而直達病灶,可以把葯效損失控制在最小范圍。那麼用外敷中葯的方法恢復機能,軟化佔位組織,促進局部循環機能及恢復局部受阻的代謝機能.使佔位組織得以吸收和排泄。是可以有效的治療椎間盤突出的.所以,我建議還是採取中醫的外敷治療為主要方法。配合一些日常的恢復性鍛煉。效果是非常理想的。
腰椎間盤突出疼痛時期 ,應該注意以下幾點:
一:睡硬板床。睡硬板床可以減少椎間盤承受的壓力 。
二:注意腰間保暖,盡量不要受寒。白天腰部戴一個腰圍(護腰帶),加強腰背部的保護,同時有利了腰椎病的恢復 。
三:平時不要做彎腰又用力的動作(如拖地板…),急性發作期盡量卧床休息,疼痛期緩解後也要.注意適當休息,不要過於勞累.,以免加重疼痛 。
四:平時提重物時不要彎腰,應該先蹲下拿到重物,然後慢慢起身,盡量做到不彎腰。
五:急性發作期盡量卧床休息,疼痛期緩解後也要.注意適當休息,不要過於勞累.,以免加重疼痛 。
六:平時的飲食上,多吃一些含鈣量高的食物,如牛奶,奶製品,蝦皮、海帶、芝麻醬、豆製品也含有豐富的鈣,經常吃,也有利於鈣的補充,,注意營養結構 。
最後,祝你早日康復。
3、腰椎間盤突出能奇跡的好嗎?
你好,腰椎間盤疾病,一般疼痛越明顯,而且首次或偶爾出現,間接說明病情越輕,根治機率越大,這是由於膨出或突出髓核壓迫或刺激神經根,引起神經水腫從而引起疼痛。此類病發展到第二階段就是疼痛伴隨酸麻,此時期疼痛已抄經不是很明顯,患者自我感覺能好一點,而從臨床經驗上間接說明病情有所加重,是由於膨出或突出髓核長時間壓迫或刺激神經引起。此類並發展到第三階段,就是酸麻為主,無明顯疼痛,患者行動出現跛行或患側腰、腿、腳酸困,這就間接說明病情已經發展到突出後期或脫出期,此百期根治難度較大,多數只能控制病情發展和緩解症狀,而要靠很長時間中草葯外貼,配合內服水丸才能逐步治療好。此類病發展到第四階段,就是腿部、臀部肌肉萎縮等,患者不能獨立行走、站立,主要是由於突出或脫出髓核,長時間刺激神經,引起神經傳導障礙,進而影響肌肉活動,而且椎間盤已經失去活性,此階段,即便進行椎間盤置換術,也只是緩解,多數癱瘓卧床。因此,患有頸腰椎疾病患者,建議到正規醫院就診咨詢或用專科特製葯物度外貼、內服,切勿亂用葯耽誤病情。
4、腰椎間盤突出保護得好能一輩子不復發嗎?
是完全有可能的。很多人體檢時發現很大的椎間盤突出,但終其一生未發病。祝您健康。
5、腰椎間盤突出會經常復發嗎?復發幾率有多高?怎樣注意防護?
腰椎間盤突出症的治療
腰椎間盤突出症及其繼發的神經系統異常是臨床多學科研究的熱點。近年來對其發生機理的研究不斷深入推動了臨床治療水平的提高,現將有關腰椎間盤突出症發生機理的研究進展及臨床治療現狀綜述如下。
一、腰椎間盤突出症的發生機理
1、腰椎間盤的退行性變
腰椎間盤的退行性變是腰椎間盤突出症的重要原因。人群中脊椎的退行性變是極不均衡的,一部分腰椎間盤退行性變是從青年時期就開始,這部分人中腰椎間盤突出症的發生率很高。一般認為腰椎間盤退行性變是由腰椎間盤動力學負荷引起。
Adams等對於屍體脊柱進行運動負荷試驗,模擬緩慢走動發現髓核中靜力學壓力減少13~36%。椎間盤作為一個流體靜力學「墊子」的能力取決於髓核中的含水量。髓核象一個密封的水力系統,容積增加時液體壓力增加,而容積壓力減少時液體壓力下降。一個等於體重的壓力在4h內可排出屍體椎間盤中10~15%的水分。核磁共振顯示人在一天活動後腰椎間盤容積(含水量)減少20%。髓核水分丟失後壓力減小,而椎間盤上的壓力將轉移到纖維環上。高度集中的壓力可使纖維環結構破壞導致裂隙形成。
其它生物學研究表明正常人椎間盤彈性系數的分布是均勻的對稱的,而退化椎間盤環纖維彈性系數在後側部最低,臨床上腰椎間盤突出常出現在後側部,這可能與腰椎間盤突出發病機理有關。椎間盤內部力學取決於負荷史和應用的負荷,而後者對椎間盤退行性變產生影響。
腰椎間盤髓核主要成份是糖蛋白,纖維環是由骨膠原組成的。在關節軟骨中,基質金屬蛋白酶-3(Matrix metallopteinase-3)可分解糖蛋白和骨膠原引起基質破壞。金屬蛋白酶-1特異地與MMP-3結合使之不活化。Masakani等對手術切除的椎間盤進行免疫組織學染色發現,大多數樣本MMP-3陽性和金屬蛋白酶-1陰性。認為MMP-3陽性和金屬之間失去平衡導致糖蛋白分解而排空了髓核中的水內容物,引起椎間盤退化。在椎間盤組織退行性變過程中椎間盤組織代謝變化是由動力學壓力及MMP-3產生所引起。要澄清腰椎間盤退化的機制就要闡明MMP-3和金屬蛋白酶-1如何對正常的或退化的椎間盤產生作用的確切機理。這種研究可能使用某種葯物來治療和防止腰椎間盤的退化。
2、腰椎間盤突出引起非菌性炎症及免疫反應。
腰椎間盤突出常繼發非菌性炎性反應。突出的腰椎間盤物質作為一種生物化學或免疫刺激可引起患者產生臨床症狀。Mccarron將均勻的髓核樣本注入犬硬膜外腔與生理鹽水作對照可在顯微鏡下發現嚴重的炎症反應。Wliiburger在培養的突出的腰椎間盤樣本碎片中發現前列腺素水平升高,Saal在腰椎間盤提取液中發現有相當高的磷酸脂酶A2活性。這種酶是在炎性部位細胞產生的前列腺素和白細胞介素的限速酶。可以推測這種酶一旦從椎間盤的限制中釋放出來它們可以接觸神經根,通過對神經細胞膜中的磷酸脂作用產生神經或通過酶產生的炎性介質繼發引起炎症,作用於纖維環內或硬膜外腔的傷害性感受器產生臨床症狀。
進一步研究發現游離型突出的腰椎間盤比突出型腰椎間盤有更高的前列腺素水平,凸起型突出腰椎間盤中前列腺素水平含量最低。直腿抬高試驗陽性比陰性突出腰椎間盤中前列腺素水平高。前列腺素是最強有力的自然出現炎性介質之一,它在細胞功能調節因素中是至關重要的。前列腺素調節了腰椎間盤突出產生的炎性作用,尤其是在直腿抬高產生的放散性症狀中。而且完整的纖維環可對突出腰椎間盤產生的炎性刺激提供隔離保護作用。
Takahashi在手術期間所獲得的突出腰椎間盤組織中發現炎性細胞肽包括白細胞介素-1α(IL-1α),和腫瘤環壞死因子-α(TNF-α)。IL-1α和TNF-α引起組織細胞產生前列腺素,這可引起疼痛或促進神經對其它致痛物質的敏感性。這些發現增加了這種可能性即炎性細胞激肽包括IL-α和TNF-α是在突出椎間盤組織中產生,引起構成肉芽組織的組織細胞產生前列腺素,結果引起坐骨神經痛。Kang等從手術中獲得的突出的腰椎間盤培養72h後收集培養基進行生物化學分析,並從脊柱側彎手術中獲得了的腰椎間盤本作為對照,結果MMP-3,白細胞介素-α,一氧化氮(NO)顯著高於對照組。
手術切除腰椎間盤中血管內生,肉芽和纖維組織增生的證據已經建立,有資料表明髓核突入椎管通過正常的炎性反應出現修復過程。如果髓核中的內容物被認為是「外來的」,這可引起一個慢性的炎症反應。突出物形成的炎症和新血管形成可引起吞噬作用和吸收過程。
Doita對手術切除的突出椎間盤進行離體細胞培養和生物學檢查發現,具有血管形成的肉芽組織內生出現在纖維軟骨碎片邊緣。抗白細胞介素-Ⅰ,細胞內粘附分子-Ⅰ,淋巴細胞相關功能抗原,基礎成纖維細胞生長因子表達在浸潤到突出椎間盤的單核細胞上,引起新血管形成和炎症。腰椎間盤是成年人中最大的無血管單位。突出腰椎間盤中的新生血管和炎性細胞的出現說明機化並不是突出腰椎間盤發展的一個主要過程,在痊癒階段主要產生吸收過程。這可能是影響發現椎管內突出腰椎間盤自發消失或減少,以及未經手術治療而症狀減輕的一種解釋。
研究表明腰椎間盤突出症患者體液免疫和細胞免疫狀態均異常。張強等用放射免疫法測定腰椎間盤突出症患者和正常對照腦脊液和血清免疫球蛋白。結果發現隨著腰椎間盤突出病理變化加重,患者腦脊液和血清免疫球蛋白亦逐漸增高。凸起型僅引起腦脊液免疫球蛋白的增高,破裂型和游離型可引起腦脊液和血清都明顯升高。其可能的機理①神經根遭受突出的椎間盤機械壓迫和自身免疫反應性炎症改變,可導致血腦屏障的破壞,神經根內的毛細血管通透性增加,血漿蛋白可滲入腦脊液;②椎間盤組織中Ⅰ、Ⅱ型膠原,糖蛋白是潛在的自身抗原,它可激發機體產生遲發超敏反應T淋巴細胞和細胞毒性T細胞介導的細胞免疫反應,導致椎間盤的早期退變,在T、B淋巴細胞和椎間盤抗原的不斷作用下,進而產生免疫反應,表現為血球免疫球蛋白升高;③神經根損害引起的脫髓鞘變性物質和椎間盤抗原物質進入腦脊液可刺激中樞神經系統免疫活性細胞產生免疫球蛋白。因此認為神經根免疫性炎症改變是引起坐骨神經痛的重要原因,手術治療腰椎間盤突出不僅能解除神經根機械性壓迫,而且還能中斷由椎間盤組織引起的免疫反應。
3、腰椎間盤突出形成的機械性壓迫
1934年Mixter和Barr指出腰椎間盤組織突出進入椎管壓迫和刺激神經根引起坐骨神經痛。幾十年來這一概念已廣泛被人接受,並形成了腰椎間盤突出症的神經解剖學基礎。當後側方椎間盤突出可侵犯後根神經節。Smith發現直腿抬高時脊神經根可在椎間孔內移動2~5mm。如果對神經產生限制或牽涉,這種正常的運動可能受限。當神經試圖拉長和偏離它的運動過程而伸展時將產生對神經根的刺激和炎症。隨著對神經的緩慢壓迫先出現靜脈損傷,然後是毛細血管,最後是動脈損傷。機械壓迫脊神經時引起軀體誘發電位出現敏感變化,而壓迫時間與振幅減小和潛伏期延長有顯著相關性。
Cohen等對人馬尾進行解剖學研究發現,並經核磁共振證實,在馬尾內神經根呈一個非常有序的、對稱的層狀排列。在L5S1水平馬尾硬膜囊內最後邊的神經成份是S5神經根,進一步向前是S4、S3、S2和S1。在L4-5這些成份被進一步推向後,L5神經根進入前側方。任何情況下運動纖維成份在前中,較大的豐滿的感覺成份在後側方。二者總是相鄰並形成一小的角度而定位。這一位置嚴格出現在後根神經節。對一個神經根或馬尾不均勻出現在後根神經節。對一個神經根或馬尾不均勻的壓迫可引起一個或多個相鄰神經根成份中感覺或運動成份不對稱壓迫。這增加了臨床症狀的復雜性,並可能導致患之間臨床表現的差異,以及同一患者在不同時間臨床症狀的變化。總之目前研究認為突出腰椎間盤的機械壓迫和來自突出腰椎間盤物質的化學刺激是引起坐骨神經痛的原因。
二、腰椎間盤突出症的治療
無論過去還是現在,只有約10%的腰椎間盤突出症患者需要進行手術治療,一般保守治療不超過三個月,無效時才考慮手術。因此,非手術治療是本病的基本療法。腰椎間盤突出症的非手術治療包括卧床休息、牽引、推拿、針灸、注射治療、髓核化學溶解和經皮椎間盤切除。臨床常用的非手術療法包括:硬膜外腔注葯、髓核化學溶解、經皮椎間盤切除術。
1、硬膜外腔注葯治療
硬膜外腔注葯治療腰椎間盤突出症是一種重要的非手術治療方法,有近一個世紀的歷史。1925年Viner將20ml1%普魯卡因加入50-100ml林格氏液經骶管注入硬膜外腔治療坐骨神經痛。1953年Lievre將氫化考的松注入硬膜外腔治療腰痛,開始了硬膜外腔注射糖皮質激素的治療。
Coomes對比了各20名卧床與硬膜外腔注射局麻將葯治療腰骶神經根病的患者。結果發現硬膜外腔注射局部麻葯組有12名患者神經體征改善(直腿抬高、脊柱活動范圍、肌力、反射)而卧床組只有5名患者。硬膜外腔注射局部麻葯組平均恢復時間為11天,顯著短於卧床組31天。進一步研究表明糖皮質激素加局麻葯比單純注射局麻葯效果更好。硬膜外注射糖皮質激素大部分患者(96%)在6天內臨床症狀得到改善,硬膜外腔注射局麻葯在第11天顯效,而卧床則需要1~4周才能減輕症狀。硬膜外腔注射糖皮質激素治療神經根痛,大多數報道有60%的患者出現好的結果。
在過去十年裡,出現了一種非手術治療腰椎間盤突出症的趨勢。研究發現腰椎間盤突出的碎片未經手術可自發吸收,有腰椎間盤突出而無臨床症狀。在沒有椎間盤突出也可產生椎間盤源性下背痛和神經根痛。這些發現表明炎症反應是產生這些表現的一個根本原因。這就為硬膜外腔注射葯物提供了理論依據,並使這種治療方法得到了廣泛的應用。
糖皮質激素通過抑制前列腺素合成具有抗炎特性和具有膜穩定作用,以及抑制神經肽的合成和阻滯磷酸脂酶A2活性的作用。局麻葯注射可中斷產生疼痛的持繼性神經活動,鬆弛肌肉痙攣,消除伴隨的反射性交感神經營養不良。
硬膜外腔注葯治療腰椎間盤突出症有單次給葯硬膜外腔置管連續給葯,以及應用PCA等方法。給葯路徑包括經骶管和經後正中穿刺硬膜外腔注葯。經後正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮質激素誤入蛛網膜下腔可引起蛛網膜炎,甚至引起永久性的麻痹。一般穿破硬脊膜的發生率為0.27~0.6%,因而發生全脊麻的發生率為0.2%。這些並發症限制了這種穿刺方法的廣泛使用。
到目前為止關於硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症少有很好的對照研究。關於什麼是合適的硬膜外腔糖皮質激素注射還沒有一致的意見。可利用的文獻沒能說明關於最有效的給葯途徑、糖皮質激素的種類和用量,局麻葯的濃度和量、注射次數、注射時間、結果的評價都沒有統一的標准。
作者在研究中發現,在X光引導下腰椎旁垂直穿刺將造影劑注射到椎間孔附近,造影劑可在硬膜外腔擴散並顯影。因此可將硬膜外腔注射途徑分為三種:經骶管硬膜外腔、經後正中硬膜外腔,以及經椎旁椎間孔硬膜外腔注射。在作者進行的對照研究中經椎間孔硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症效果好於經後正中硬膜外腔注射,因為經前者注葯,葯液不僅可以作用於神經根,還可以經椎間孔直接到達突出椎間盤引起的炎性病灶周圍,更集中有效地消除炎症,同時避免經後正中硬膜外腔穿刺引起的並發症。
硬膜外腔一次注射強的松龍25mg,血皮質醇在用葯後2天較對照組明顯升高,但用葯後第4和第6天很快恢復正常。因此每周一次,每次注射25mg強的松龍可避免糖皮質激素引起的並發症,同時能有效地消除炎症。作者使用脈絡寧(中葯制劑)替代強的松龍治療腰椎間盤突出症也取得了滿意療效,為糖尿病、結核等不適宜應用糖皮質激素的患者提供了一種較合理的葯物。硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症可有效地消除腰椎間盤突出引起的炎症反應,減輕臨床症狀。但需要很好設計的對照研究使這種治療方法標准化。
2、經皮穿刺腰椎間盤切除術
經皮穿刺腰椎間盤切除術是近幾十年起來的一種新技術,其成功率為70~94%。與傳統的手術方式相比具有創傷小、恢復快,不幹擾椎管內結構,不影響脊柱穩定性,並發症低,操作簡單等優點,療效較為滿意。一般認為經皮穿刺腰椎間盤切除術是通過在纖維鑽孔及切除一定量的髓核後,顯著降低了間盤內壓,顯著緩解了對神經根的損害,減少突出椎間盤內容物後消除了炎性化學物質的釋放而達到治療目的。
其並發症有椎間盤炎,發生率為1%,可經非手術治療而治癒。神經根損傷,主要為挫傷,多於1~2月後逐漸恢復。腰大肌血腫很少發生,可在1~3個月後自愈。
在我國由於技術和條件的限制,此治療方法遠未普及,還有待進一步研究和發展。
3、髓核化學溶解療法
在1964年Simith首先報告用木瓜凝乳蛋白酶治療腰椎間盤突出以來,髓核化學溶解療法成為治療腰椎間盤突出症的一種引人注目的方法,得到了很快的發展。早期神經並發症和過敏反應的報道給化學核溶解療法以沉重的打擊,1974年美國食品與葯品管理局不再允許木瓜凝乳蛋白酶作為治療之用。但很快證實神經並發症是由手術錯誤所致,過敏反應也可以通過仔細詢問病史和過敏試驗來避免。事實上過敏反應已從原來的0.5%降至0.25%。1982年在經過許多年爭論和研究之後,美國食品與葯品管理局又批准了這一葯物的使用,根據雙盲研究結果認為木瓜凝乳蛋白酶化學核溶解療法是安全和有效的。自1987年以來沒有死亡或嚴重並發症的報道,木瓜凝乳蛋白酶治療突出的髓核經歷了時間的考驗,並證明30年的臨床實踐是成功的。其治療機理是酶使粘多糖從蛋白聚糖中裂解,使髓核中水分釋放,突出的髓核脫水萎縮。
Javid對100個連續進行化學髓核溶解療法與100個連續進行椎板切除的患者進行了前瞻性研究。6周後臨床結果表明,92%椎板切除術與82%髓核化學溶解術患者有成功的結果。6個月後有88%化學溶解術患者與85%椎板切除術患者有成功的結果。1年後有87%化學核溶解術患者與82%椎板切除術患者有成功的結果。有更多的化學核溶解治療的患者參加了工作。
在我國由於葯品、技術條件的不成熟,此技術遠未普及,仍需長期的探索和發展。
綜上所述,腰椎間盤突出形成的機械壓迫和化學物質釋放引起的炎症反應是導致臨床腰痛和神經根病的原因。硬膜外腔注射糖皮質激素局麻葯液可有效地消除腰椎間盤突出引起的炎症反應,有效地治療腰椎間盤突出症。但還需要進一步研究闡明腰椎間盤突出症的發病機理,發展硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症的標准化方法。在我國尚未普及經皮穿刺腰椎間盤切除和髓核化學溶解治療腰椎間盤突出症,硬膜外腔注射治療仍是非手術治療腰椎間盤突出症的一種重要的方法。
6、腰椎間盤突出最嚴重後果是什麼?
腰椎間盤突出症是一種嚴重影響人們工作生活能力的常見病、多發病。腰椎間盤突出的患者可能出現腰腿疼痛不適的症狀,建議及時的掛個骨科,做個腰椎的X線或是CT檢查,根據檢查結果及時確定是否是手術治療或是保守治療。可以應用 腰椎骨方世貼,另外可以做倒走,以及吊單杠,這些都有助於減輕椎間盤膨出,改善症狀,並且預防進一步加重,如果是症狀進一步加重,影響到正常行走,那可以考慮通過手術處理。
7、避免腰椎間盤突出,日常要注意這幾點,要不然會越來越
1、不要總是戴護具。長時間戴護腰,對於腰椎來說,弊大於利。相當於在你困難的時候總是有人幫助你,那麼你自己並不會成長,自身能力也不會提高。相反,因為長期處於被保護的狀態,腰部自身的肌肉能力,穩定能力會下降,慢慢的你就習慣了依賴護具,時間一長,即使你想卸也卸不掉。
2、檢查你的床的硬度。如果你的床不夠硬,躺上去很容易陷下去,不能給脊柱提供適當的支撐。睡覺時,如果你習慣平躺,那麼正常向前凸的腰椎就會在重力的影響下慢慢向後,不符合人體力學,時間長了,腰椎就會出問題;側卧的話就會向側面彎曲,容易引起脊柱側彎。床也不要太硬,否則會過度支撐肩、髖,同樣造成脊柱扭曲。很多腰痛的人都有一個誤區,認為硬板床就是指硬床、光板床,其實這也不怪他們,因為去就診的時候醫生根本沒有說清楚。所謂的硬板床是與歐美人習慣的軟床相比較,硬板床不是硬床,更不是光板床,它是在硬板上還要鋪若干墊褥。最合適的硬度是床墊不能硬到不變形,也不能軟到變形太大。選床墊時不妨按照3∶1的原則進行,3厘米厚的床墊,手壓下陷下去1厘米合適;10厘米厚的床墊也一樣,稍微陷下去3厘米軟硬較適中,以此類推。
3、彎腰姿勢錯誤。很多人的腰痛是源於某一次搬東西時不小心的扭傷,有些人從此以後隔三岔五就會出現一次腰疼。讓我們一起來回想一下,你是不是像下面這樣搬東西。雙腿伸得很直,然後彎下腰去,抬起一個大箱子或者一個特別重的洗衣盆。抬起的過程中,突然之間腰部出現劇烈的疼痛。即使平時撿東西,也是這樣的方法。這么做重心上下移動的距離最小,人體消耗的能量也最小。可是這樣的姿勢基本上都要靠腰背肌肉發力,腰背肌肉和韌帶的負擔也較大,容易造成損傷。正確的姿勢是先靠近我們要搬的東西,然後屈膝半蹲來降低重心,保持背部直立,同時收緊腹部。在整個搬運過程中,雙腿一直保持半蹲狀態,使物體盡量靠近身體。
4、不要經常牽引。腰牽還原突出的腰椎間盤的效果並不理想。大多數人的腰椎間盤突出很難通過腰牽還原。反而時頻繁的腰牽會加重腰椎韌帶的鬆弛,在肌肉力量不足的情況下使得腰部更加不穩定,很可能會增加腰部再次損傷的幾率。
4、坐姿是否正確。正確坐姿如下:
1)坐上去之後,大腿與地面平行膝蓋彎曲約90°,大腿與臀部完全接觸坐位以保證受力均勻,兩腳可以平穩的踩在地上;
2)頭部和頸部在同一垂直線上,這樣的椅子高度可以增加身體的穩定性,降低脊柱受累的程度;
3)軀干挺直,最好腰部有支撐。
8、腰椎間盤突出為什麼會反復發作
1、在寒冷、潮濕季節未注意保暖,風寒濕邪侵襲人體的患病部位,加之勞累很容易就形成了腰椎間盤突出反復發作的原因。2、術後的病人雖然該節段髓核已摘除,但手術後該節段上、下的脊椎穩定性欠佳,故在手術節段上、下二節段的椎間盤易脫出,從而形成了腰椎間盤突出反復發作的原因。3、腰椎間盤突出症經過治療後,雖然症狀基本消失,但許多病人髓核並未完全還納回去,只是壓迫神經根程度有所緩解,或者是和神經根的粘連解除而己。4、腰椎間盤突出症病人病情雖已穩定或痊癒,但在短時間內,一旦勞累或扭傷腰部可使髓核再次突出,這也是腰椎間盤突出反復發作的原因。
9、腰椎間盤突出會自愈嗎?
腰椎盤膨出是腰椎盤蛻變的病理過程,椎間盤相當於兩個脊柱、椎體之間的墊子,隨著年齡增長、負荷增加會出現蛻變、磨損,一般到18歲會出現椎間盤膨出,膨出通常不會引起症狀,無需手術干預和治療,只要注意不要過度用腰,不要搬重東西,平時多注意腰背肌的鍛煉。椎間盤膨出一旦嚴重發展成突出,說明髓核掉出壓住神經引起坐骨神經疼痛,就需要做進一步治療。椎間盤膨出是一個過程,不是疾病,大多無需治療,但也不會自愈。