1、動脈粥樣硬化患者臨床症狀及體征的病理改變基礎是什麼
指導意見：
動脈硬化是動脈的管壁由於脂類物質沉積,導致動脈管壁的彈性減退,管腔變得狹窄,以至於影響正常的血液循環和供氧功能.可以 用通脈顆粒，洛伐它丁調理
2、如何用病理變化去解釋臨床產生的症狀和體征
比如胃潰瘍出現進食後疼痛，靜息時疼痛，就是病理改變引起的症狀
3、當錐體束受損時,哪些神經反射異常?
指椎體束病損時，大腦失去了對腦乾和脊髓的抑製作用，而出現的異常反射。１．Babinski征：被檢查者仰卧，下肢伸直，醫生手持被檢查踝部，用鈍頭竹簽劃足底外側緣，由後向前至小趾跟部並轉向為內側，正常反應為呈跖屈曲，陽性反應為拇趾背伸，余趾呈扇形展開。２．Chaddock征：由竹簽在外踝下方足背外緣，由後向前劃至趾跖關節處。３．Oppenhein征：醫生用拇指及食指沿被檢查脛骨前緣用力由上向下滑壓。４．Gordon征：檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌。５．Corda征：將手置於被檢查者足外側兩趾背面，向跖面按壓後突然放鬆。是生理性淺、深反射的反常形式，其中多數屬於原始的腦乾和脊髓反射。主要是錐體束受損時的表現，故稱病理反射。出現病理反射肯定為中樞神經系統受損。但在1歲以下的嬰兒則是正常的原始保護反射。以後隨著神經系統的發育成熟，錐體束和錐體外系逐漸完善起來形成。以後隨著神經系統的發育成熟，錐體束和錐體外逐漸完善起來形成髓鞘，使這些反射被錐體束所抑制。當錐體束受損，抑製作用解除，病理反射即出現。病理反射主要是巴彬斯基征及其有關的一組體征。巴彬斯基征的出現絕大多數情況下均表示錐體束有器質性病變。然而個別情況下，如低血糖昏迷或全身麻醉時，可有一過性病理反射陽性。此時如經靜脈注射高滲糖或麻醉解除則此病理征迅速消失，這種情況似乎還不能表明錐體束已發生組織損傷。病理反射陽性出現的反應要由刺激下肢不同部位而產生、方法及名稱較多、但巴彬斯基征常見，以有時巴彬斯基生雖為陰性，刺激其他部位引出陽性反應仍有臨床價值。臨床上主要的病理反射有以下幾種：一、巴彬斯基征 高爾登征 卡道克征 歐笨海姆征【臨床表現】1.巴彬斯基征:患者仰卧位:用一鈍尖刺激物刺劃病人的足外側緣，由足跟向前至小趾根部再轉向內側，引起拇趾背屈，其餘四趾屈及扇形展開，稱「開扇征」，是典型的巴彬斯基征陽性表現。第二種方法為刺激足底外側緣時只出現拇趾背屈，其餘四趾不牙合屈也不扇開。第三種方法是刺激足底外側時，拇趾及其它四趾皆背屈，伴有四趾的扇形分開。臨床上有足趾「開扇征」而無拇趾背屈，只能認為有錐體束損傷的可能性，不能肯定為巴彬斯基征陽性。2.高爾登征:患者平卧，檢查者用於擠捏腓腸肌，出現拇趾背屈為陽性。其臨床意義同巴彬斯基征。3.卡道克征:患者平卧位，雙下肢伸直，用一鈍尖物由後向前輕劃足背外側部皮膚出現足拇趾背屈，即為陽性。其敏感性與臨床意義與巴彬斯基征相同。4.歐笨海姆征:檢查者用拇指和食指沿病人脛骨前自上而下加壓推移，其反射和巴彬斯基征相同，其臨床意義也相同。二、吸吮反射 強握反射sucking reflex palmchin reflex【病因和機理】1.吸吮反射:傳入神經為三叉神經第一支，中樞在前橋三叉神經感覺主核—網狀結構—面神經核，傳出神經面神經。此反射出現多見於額葉病變、假性球麻痹。2.強握反射:多見於額葉病變:尤其見於運動的前區病變。一側存在時意義較大，提示對側額葉病變。兩歲以下的兒童有此反射為生理性的，無臨床意義。強直性跖反射多見於病變對側，偶見於同側，此反射屬原始反射。【臨床表現】1.吸吮反射:輕劃或輕叩唇部，立即出現口輪匝肌收縮，上下唇噘起，引起「吸吮」動作。正常人無此反射。2.強握反射:用移動著的物體（如叩診錘柄）或手指接觸患者手掌時，引起該手持續的握持，即為強握反射陽性。兩歲以後此反射消失。或此反射持續存在，是錐體束受損症狀。三、掌額反射palmomental reflex【病因和機理】 傳入神經為正中神經，中樞在頸髓5-8和胸髓1的後角細胞柱，脊髓丘腦束一腦橋面神經核。傳出神經面神經。在皮質腦干束病變時此反射出現，尤其雙側皮質腦干束病變時明顯亢進，累及面神經的核上纖維時可出現此反射。可見於腦動脈硬化、肌萎縮性側索硬化、周圍性面神經麻痹、球麻痹、多神經炎，因影響傳或傳出神經時，而出現此反射，皮質橋 延束（尤其是雙側）損害時亢進，額葉病變時對側掌頦反射亢進。【臨床表現】 用鈍針輕劃或用針刺手掌大魚際部皮膚，引起同側下頜部頦肌收縮。正常人也可出現此反射，但雙側收縮對稱，反射性肌肉收縮幅度甚小，下頦肌收縮不持續，但正常人出現者與病理性的表現不同，病理性掌刻反射范圍比較廣泛，不單純限於大魚際，而在手背、上肢、軀干、甚至刺激下肢也可出現。病理性掌頦反射肌肉收縮幅度大，而且持續時間長。
4、精索靜脈曲張的臨床表現、病理、體征及超聲表現？
精索蔓狀靜copy脈叢擴張、彎曲、延長稱為精索靜脈曲張。多見於青年人，多發生於16～25歲之間，發病率在15%左右，99%發生於左側，雙側約佔1%。
患側陰囊或睾丸有墜脹感或墜痛,陰囊腫大,站立時患側陰囊及睾丸低於健側,陰囊表面可見擴張、迂曲之靜脈。摸之有蚯蚓團狀軟性包塊，平卧可使症狀減輕或消失。病人可有神經衰弱症狀，如頭痛、乏力、神經過敏等。有的病人有性功能障礙.精索靜脈曲張者9%有不育，男性不育者有39%是精索靜脈曲張引起的。嚴重者可引起睾丸萎縮。期原因是患側陰囊內溫度升高並反射至對側、使精原細胞退化、萎縮、精子數減少；或是由於左腎上腺分泌的五羥色胺或類固醇經左精索內靜脈返流入睾丸，引起精子數減少
5、膽管Ca的病因、病理、體征、臨床表現及其超聲表現？
膽管癌指原發於左右肝管匯合部至膽總管下端的肝外膽管惡性腫瘤。其病因尚不清楚與其發病可能有關的因素有：潰瘍性結腸炎膽結石中華分枝睾吸蟲感染膽總管囊腫等這些因素都能增加膽管癌發病的危險性。【病理】1.肝外膽管癌的發生部位在解剖學上根據癌發生的部位肝外膽管癌可分為：①左右肝管癌;②肝總管癌;③膽囊管癌;④肝總管膽囊管及膽總管匯合處癌;⑤膽總管癌。2.肝外膽管癌的大體形態：肝外膽管癌在大體形態上可分為三型：①管壁浸潤型：可見於膽管的任何部位最為多見由於受累的管壁增厚可致管腔變小或狹窄進而可發生阻塞現象②結節型：較管壁浸潤型少見可見於較晚期的膽管癌癌結節的直徑可1.5～5.0cm③腔內乳頭狀型：最少見可見於膽管的任何部位但匯合部更為少見此型可將膽管腔完全阻塞癌組織除主要向管腔內生長外亦可進一步向管壁內浸潤生長。3.肝外膽管癌的組織學類型：根據癌細胞的類型分化程度及癌組織生長方式肝外膽管癌可分為以下6型：⑦乳頭狀腺癌：除個別為管壁浸潤型外幾乎均為腔內乳頭狀型②高分化腺癌：在膽管癌中最多可佔2/3以上可見於任何部位癌組織均在管壁內浸潤生長環繞整個管壁浸潤的癌組織呈大小不等形狀不規則的腺體結構有的可擴大呈囊腔③低分化腺癌：即分化差的腺癌癌組織部分呈腺體結構部分為不規則的實性片塊亦在管壁內彌漫浸潤生長④未分化癌：較少見有的小細胞未分化癌與膽囊的未分化癌相同癌細胞在膽管壁內彌漫浸潤間質較少癌組織侵襲較大常可侵及膽管周圍脂肪組織或鄰近的器官⑤印戒細胞癌：較少見它與膽囊或胃腸道的印戒細胞癌一樣由分化程度不等的含有粘液的癌細胞構成癌細胞無一定結構彌漫浸潤⑥鱗狀細胞癌：罕見其組織形態與其他器官所見者相同。4.肝外膽管癌的擴散與轉移：早期發生轉移者較少主要是沿膽管壁向上向下浸潤直接擴散如上段肝管癌可直接侵及肝要比中下段癌多見最常見的是肝門部淋巴結轉移也可至腹腔其他部位的淋巴結血路轉移除非是晚期癌者一般較少各部位的膽管癌以肝轉移最多見尤其高位膽管癌癌組織易侵犯門靜脈形成癌性血栓可導致肝轉移也可向鄰近器官胰腺膽囊轉移 。臨床表現主要為伴有上腹部不適的進行性黃疸，食慾不振、消瘦、瘙癢等，如合並膽結石及膽道感染可有發冷、發熱等，且有陣發性腹痛及隱痛。如位於一側肝管，癌腫開始常無症狀，當影響至對側肝管開口時才出現阻塞性黃疸；如膽管中部癌不伴有膽石及感染，多為無痛性進行性阻塞性黃疸，黃疸一般進展較快，不呈波動性。檢查可見肝腫大，質硬，膽囊不腫大；如為膽總管下端部，則可捫及腫大的膽囊，如腫瘤破潰出血，可有黑便或大便潛血試驗陽性，貧血等表現。B超檢查：反復仔細的B超檢查可顯示擴張的膽管梗阻的部位甚至腫瘤，膽管癌的超聲像可呈腫塊型條索狀突起型及血栓狀肝內膽管癌常呈腫塊或條索狀，由於膽管擴張發生在黃疸之前B超具有診斷早期膽管癌的一定價值。
6、請用病理變化解釋為什麼會出現心機梗死的各種臨床症狀及體征？
你的血液出現了堵的現象，所以才會出現心肌梗死的。
7、請用病理變化解釋為什麼會出現心肌梗死的各種臨床症狀及體征？
心肌梗死是多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由於某些誘因致使冠狀內動脈粥樣斑塊破裂，血容中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊(血栓)，突然阻塞冠狀動脈管腔，或心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣，導致部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死。
8、誰能告訴我體征、病理過程、疾病、症狀的區別么，最好有舉例，越多越好
「症狀」是病人自己向醫生陳述（或是別人代述）的痛苦表現，如回頭疼、腹痛、鼻塞、惡心、答嘔吐等；
「體征」是醫生給病人檢查時發現的具有診斷意義的徵候
「病理過程」是疾病中出現的機能、代謝和結構變化。如炎症、發熱、缺氧、休克等。病理過程本身不是一個疾病，一個疾病可以包括幾個病理過程。病理過程不會獨立存在，而是疾病的一部分。
「疾病」是在一定病因作用下自穩調節紊亂而發生地異常生命活動過程，並引發一系列代謝、功能、結構的變化，表現為症狀、體征和行為的異常。
比如闌尾炎這個疾病，症狀可以是肚子痛，體征可以是右下腹麥氏點反跳痛（醫生檢查時通過按壓腹部發現），病理過程可以有闌尾充血、腫脹、水腫、潰瘍、膿腫、壞死等等（病理診斷最能確診疾病）。
9、糖尿病的病理體征是什麼？
糖尿病（diabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用於機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征。臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即「三多一少」症狀，糖尿病（血糖）一旦控制不好會引發並發症，導致腎、眼、足等部位的衰竭病變，嚴重者會造成尿毒症。糖尿病人應常煮紫芝水喝，來控制血糖，預防並發症。
1型糖尿病
其中1型糖尿病多發生於青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命。 兒童糖尿病也是1型糖尿病常見發病對象，兒童1型糖尿病患者起病多數較急驟，幾天內可突然表現明顯多飲、多尿、每天飲水量和尿可達幾升、胃納增加但體重下降。年幼者常見遺尿、消瘦引起家長注意。發病誘因常由於感染、飲食不當容易發病。嬰幼兒患病特點常以遺尿的症狀出現，多飲多尿容易被忽視，有的直到發生酮症酸中毒後才來就診。
2型糖尿病
胰島素是人體胰腺B細胞分泌的身體內唯一的降血糖激素。 胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。 臨床觀察胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，高達90%左右。 糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合症是糖尿病的嚴重急性並發症，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等，隨著機體失水量的增加病情急劇發展，出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的症狀，甚至昏迷。
編輯本段繼發性糖尿病
由於胰腺炎.、癌、胰大部 切除等引起者應結 合 病史分析考慮。...病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應注意鑒別，但較 少見。其他 內分泌病均各有特徵，鑒別時可結合病情分析一般無困難。應激性高血糖或妊娠糖尿病應予隨訪而鑒別. 一般於應激 消失 後 2周可以恢復，...或於分娩後隨訪中判明。....
編輯本段症狀分析
多食
由於大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處於半飢餓狀 糖尿病環境因素
態，能量缺乏需要補充引起食慾亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產生飢餓感，食慾亢進，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達1～1.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食慾。
多飲
由於多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，刺激口渴中樞，出現煩渴多飲，飲水量和飲水次數都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關系。
多尿
尿量增多，每晝夜尿量達3000～5000毫升，最高可達10000毫升以上。排尿次數也增多，一二個小時就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達30餘次。糖尿病人血糖濃度增高，體內不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
消瘦
體重減少：由於胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質分解加速來補充能量和熱量。其結果使體內碳水化合物、脂肪及蛋白質被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴重者體重可下降數十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯...
糖尿病早期症狀
1.眼睛疲勞、視力下降 眼睛容易疲勞，視力急劇下降。當感到眼睛很容易疲勞，看不清東西，站起來時眼前發黑，眼皮下垂，視界變窄，看東西模糊不清，眼睛突然從遠視變為近視或以前沒有的老花眼現象等，要立即進行眼科檢查。 2.飢餓和多食 因體內的糖份作為尿糖排泄出去，吸收不到足夠的熱量維持身體的基本需求，會常常感到異常的飢餓，食量大增，但依舊飢餓如故。 3..手腳麻痹、發抖 糖尿病人會有頑固性手腳麻痹、手腳發抖、手指活動不靈及陣痛感、劇烈的神經炎性腳痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜間小腿抽筋、眼運動神經麻痹，重視和兩眼不一樣清楚，還有自律神經障礙等症狀，一經發現就要去醫院檢查，不得拖延。
常見病因
1、與1型糖尿病有關的因素有關：
自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損 胰腺結構
傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。
2、與2型糖尿病有關的因素
遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。 年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。 現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已「西化」的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關的因素
激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。 遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。 肥胖症：肥胖症不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
2型糖尿病發病機制
大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期並發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。 胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。 氧化應激成為糖尿病發病的核心
β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐後血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。 2004年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎，2004年是學說，2009年已經成為了不爭的事實。
編輯本段病理改變
（一）胰島病理
Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數量和β細胞數大減，提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大於正常，β細胞多於正常；呈特殊染色，切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上後， 則胰小島數、大小及β細胞數均見減少，直至死亡後解剖見幾種典型變化。據Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。 胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質染伊紅色，分布於β細胞內，為一種糖蛋白。於電鏡下其亞微結構性質與澱粉樣沉澱物全等，故稱為胰島澱粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見於40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。 纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎後果，終於胰島完全纖維化，β細胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。
（二）血管病變 糖尿病視網膜病變
1、動脈 動脈粥樣硬化見於半數以上病人，發病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重並發症而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。 2、微血管 包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發現糖尿病中微血管病變的特徵為毛細血管基膜增厚： 正常基膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達500～800nm。基膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環異常，為並發許多臟器病變的病理基礎。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預後的主要因素。 糖尿病治療
基膜增厚的發病機理有兩學說： 代謝紊亂學說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由於糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見於腎小球系膜中。腎小球內皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，在腎小球硬化症中的腎小球基膜（GBM）內帶負電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導致GBM的負電荷降低，白蛋白易於自GBM漏出，動脈也易於發生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖症和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系。 遺傳學說：毛細血管基膜增厚可見於糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由於遺傳因素所致。基膜或ECM主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用。基膜增厚時，交鏈度發生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。並可發生眼底視網膜病變和動脈硬化症。
（三）腎臟
有糖尿病性腎小球硬化者佔25%～44%，可分結節型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死於糖尿病昏迷者可發生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。
（四）肝臟
常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。
（五）心臟
除心壁內外冠狀動脈及其壁內分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有屍檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿病）等許多佐證。心肌細胞內肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴重時心肌纖維出現灶性壞死。心肌細胞內有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質空化，心肌細胞膜破裂，並可見髓質小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現微血管病變，基膜增厚，內皮細胞增生，血管壁增厚，內有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質纖維化。
（六）神經系統
全身神經均可累及。以周圍神經病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； 軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經呈染色質溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽鹼酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經節細胞多水腫變性。
10、呼吸系統常見疾病發病的流行病學史、體征、病理改變？
指導意見：
呼吸系統疾病是一種常見病、多發病，主要病變在氣管、支氣管、肺部及胸腔，病變輕者多咳嗽、胸痛、呼吸受影響，重者呼吸困難、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。