非典怎麼引起的

1、非典是怎麼引起的

人類非典的傳染源在野生動物中，其中果子狸為非典病毒的主要載體。非典病毒存在於不同地區的野生動物中。病毒可以傳給人，對果子狸中非典病毒進行基因測序分析，在人類非典病毒同源性超過99.8%，顯示目前野生動物中的非典病毒可直接傳染人。

該病毒主要從各種野生動物糞便中排泄，其排毒量驚人，在環境中相對穩定，特別是在濕冷環境中，可長達數天，在乾燥狀態下糞便可化成塵埃被吸入引起感染。

(1)非典怎麼引起的擴展資料

傳播途徑

1、主要通過近距離呼吸道飛沫及密切接觸傳播。特別是給危重患者行氣管插管，氣管切開等操作的醫護人員，直接暴露於患者大量呼吸道飛沫環境下極易獲得感染，曾有醫護人員聚集被感染SARS的現象。 

2、其他可能傳播方式：SARS患者的糞便、尿液、血液中曾檢出病毒，因此其他傳播方式.如糞口傳播等尚不能排除。

如香港淘大花園的暴發流行，出現1例伴有腹瀉的SARS患者，4周內，在該住宅區的328人感染SARS，而且大部分病例都有腹瀉症狀，最終經當地排除建築物內食物或飲用水的污染，而很可能系糞便排水管道系統地面下水口"U"形聚水器干調而不能起到隔氣作用，導致污水氣化而發生病毒傳播。

2、非典是怎樣引起的呢？

1、非典，是感染SARS相關冠狀病毒而導致的；瘋牛病，是食用了含有朊病毒的牛肉、牛脊髓、內臟等；3、禽流感是通過呼吸道感染禽流感病毒；4、天花是感染了天花病毒。

3、非典是由於什麼引起的

世界衛生組織說，在猴子身上進行的試驗表明，在嚴重急性呼吸道綜合症(SARS，即非典型肺炎)患者身上發現的新病毒就是導致這種疾病的原因。導致非典型肺炎的罪魁禍首是冠狀病毒家族中的新成員。證實這種疾病的起因可謂一大進展，對於尋找治療方法、研製疫苗以及更加准確地診斷病情具有重要意義。這還將幫助科學家追蹤病毒的發展變化，確定這種病毒是否從動物傳染給人類並集中力量研究可能是哪些動物。目前，科學家正在對豬和家禽進行試驗，以弄清這些動物是否容易感染非典型肺炎。科學家幾乎可以確定，香港大學3月21日從患者身上分離出的冠狀病毒就是非典型肺炎的起因。但是，在滿足科赫原則以前，他們還不能百分之百地肯定。科赫原則是指要證實某種病毒是某種疾病的起因而必須進行的四項科學試驗。負責協調非典型肺炎研究工作的世界衛生組織濾過性病原體學家克勞斯?斯托爾博士說：「科赫原則已經得到滿足，所以我們現在可以肯定地說，這種新的冠狀病毒就是非典型肺炎的起因。」

4、當年的非典是怎樣引起的

非典型性肺炎(SARS) 非典型性肺炎(SARS)是指還沒找到確切的病源，尚不明確病原體的肺炎。目前特指在中國2003年流行的非典型性肺炎(SARS)。 中國2003年流行的非典型性肺炎，由於醫療部門不能明確地找到致病的原因，所以在對本病的命名上曾經有過一些曲折，一開始醫務人員給了它一個臨時性的名字————「不明原因肺炎」(Unexplained pneumonia，簡稱UP)。這種診斷在臨床上對原因未明的疾病是允許的，也是比較常見的。後來，由於對本病的流行病學以及病理有了進一步的了解，知道這是一種最早是在醫院外所患的感染性肺實質的炎症，於是提出了「社區獲得性肺炎」(Community acquired pneumonia，簡稱CAV)這一診斷。最後根據患者的臨床表現以及不能培養出細菌，對普通的抗菌無效等重要依據，「非典型肺炎」(Atypical pneumonias)這一診斷終於浮出水面，並見之於眾多媒體，成為最權威的說法。而有的專家傾向於認為非典型肺炎就是過去特指的由支原體、衣原體所引起的肺炎，由於這次發生在廣東的肺炎已基本排除了支原體、衣原體感染引起，故不能稱為非典型肺炎，應該稱為「非典型的肺炎」或「非典型性肺炎」以示區別。 [非典型肺炎] 非典型肺炎是相對典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常見細菌引起的。症狀比較典型，如發燒、胸痛、咳嗽、咳痰等，實驗室檢查血白細胞增高，抗菌素治療有效。非典型肺炎本身不是新發現的疾病，它多由病毒、支原體、衣原體、立克次體等病原引起，症狀、肺部體征、驗血結果沒有典型肺炎感染那麼明顯，一些病毒性肺炎抗菌素無效。 非典型肺炎是指一組由上述非典型病原體引起的疾病，而不是一個明確的診斷。其臨床特點為隱匿性起病，多為乾性咳嗽，偶見咯血，肺部聽診較少陽性體征；X線胸片主要表現為間質性浸潤；其疾病過程通常較輕，患者很少因此而死亡。 非典型肺炎的名稱起源於1930年末，與典型肺炎相對應，後者主要為由細菌引起的大葉性肺炎或支氣管肺炎。60年代，將當時發現的肺炎支原體作為非典型肺炎的主要病原體，但隨後又發現了其他病原體，尤其是肺炎衣原體。目前認為，非典型肺炎的病原體主要包括肺炎支原體、肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體、軍團菌和立克次體(引起Q熱肺炎)，尤以前兩者多見，幾乎占每年成年人社區獲得性肺炎住院患者的1／3。這些病原體大多為細胞內寄生，沒有細胞壁，因此可滲入細胞內的廣譜抗生素(主要是大環內酯類和四環素類抗生素)對其治療有效，而β內醯胺類抗生素無效。而對於由病毒引起的非典型肺炎，抗生素是無效的。 [流行病史] 2002年11月16日，佛山市第一人民醫院接診了一例特殊肺炎患者。在佛山市發現了2到3個病例。此後，河源、中山、江門、廣州、深圳相繼出現類似病例。 2002年12月15日，紫金縣的黃可初和郭杜程先後住進了河源市人民醫院。曾經接診過他們的5名醫務人員先後出現與患者相同的症狀。恐慌的人們在河源各大葯店門口排起了長隊。當時的人們涌到了葯店，但是根本不清楚應該買什麼葯，只是跟風搶購一些抗病毒葯品。有人一下子竟然買10多盒。不久，全城葯店此類葯品脫銷，買不到葯的人更加恐慌，直到晚上9時多葯店關門還有人在排隊。更有的家長趕著去學校將孩子接回家避「禍」。 2003年1月2日，中山市收治類似病人。由於對這種病缺乏了解，醫務人員並沒有及時防護，中山市某醫院有七八個工作人員被傳染。從1月16日開始，中山市「肺炎流行」的謠言蔓延開來，市民紛紛到葯房購葯用以防備，一些人一買就是幾十盒。記者了解到，一盒普通的羅紅黴素10多元一盒，好一點的則要28元一盒，大多數市民一買就是好幾百元。中山市最大的葯品連鎖店「中繼大葯房」負責人說，16日開始，前來葯店購買羅紅黴素的市民便開始增多，17日達到高峰，其屬下的8個連鎖店有一半出現羅紅黴素脫銷的局面。 2003年2月6日，廣東非典型肺炎進入發病高峰，全省發現病例達218例，一下子增加45例，大大超過此前單日新增病例。而這些病例主要集中在廣州，相當一部分還是接診的醫務人員。「先是從醫院內部員工給親友發出提醒簡訊，然後由這些親友傳給更多的社交群。正月初八到初十左右，已經流傳廣泛。而在廣東，有相當的市民擁有兩部手機。」據廣東移動通訊的簡訊流量統計，這三日其用戶共發了12600萬條簡訊，快趕上大年三十到初一期間的拜年簡訊流量了。而極度泛濫的信息帶來了災難性的社會大恐慌。2月10日到11日，廣州街道呈現出一片蕭條景觀，酒店、餐館及各種娛樂場所無人光顧。12日，連北京的葯店都採取限購板藍根(同仁堂的兩盒、其他品牌五盒)的規定。

5、非典是怎麼形成的

您好；

非典型性肺炎(SARS)是指還沒找到確切的病源,尚不明確病原體的肺炎.目前特指在中國2003年流行的非典型性肺炎(SARS).
中國2003年流行的非典型性肺炎,由於醫療部門不能明確地找到致病的原因,所以在對本病的命名上曾經有過一些曲折,一開始醫務人員給了它一個臨時性的名字————「不明原因肺炎」(Unexplained pneumonia,簡稱UP).這種診斷在臨床上對原因未明的疾病是允許的,也是比較常見的.後來,由於對本病的流行病學以及病理有了進一步的了解,知道這是一種最早是在醫院外所患的感染性肺實質的炎症,於是提出了「社區獲得性肺炎」(Community acquired pneumonia,簡稱CAV)這一診斷.最後根據患者的臨床表現以及不能培養出細菌,對普通的抗菌無效等重要依據,「非典型肺炎」(Atypical pneumonias)這一診斷終於浮出水面,並見之於眾多媒體,成為最權威的說法.而有的專家傾向於認為非典型肺炎就是過去特指的由支原體,衣原體所引起的肺炎,由於這次發生在廣東的肺炎已基本排除了支原體,衣原體感染引起,故不能稱為非典型肺炎,應該稱為「非典型的肺炎」或「非典型性肺炎」以示區別.

希望對你有所幫助！

6、非典是怎麼形成的？

患者為重要的傳染源，主要是急性期患者，此時患者呼吸道分泌物、血液里病毒含量十分高，並有明顯症狀，如打噴嚏等易播散病毒。ＳＡＲＳ冠狀病毒主要通過近距離飛沫傳播、接觸患者的分泌物及密切接觸傳播，是一種新出現的病毒，人群不具有免疫力，普遍易感。
非典型性肺炎 （Atypical pneumonias）是指由支原體、衣原體、軍團菌、立克次體、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。而典型肺炎是指由肺炎鏈球菌等常見細菌引起的大葉性肺炎或支氣管肺炎。
其實在醫學界，人們對2003年發生的這場傳染病的名稱存在爭議，因為已經查明，這種病其實並不是醫學上通常所說的「非典型肺炎」，而是「傳染性冠狀病毒肺炎」。
對於這種型傳染病，人們的認識有一個逐步深入的過程，概念也漸趨正確。起初人們認為，致病原因是衣原體病毒，直到2003年3月份才弄清其病原體是「冠狀病毒」。我國廣東醫生在與病魔的搏鬥中，根據其臨床上有發燒、咳嗽、肺部有陰影等肺炎共性症狀，但與由肺炎鏈球菌等細菌引起的肺炎相比，症狀不夠典型，病原體尚未完全明確，而且有傳染性強、使用抗菌葯物治療無效等特徵，於1月22日首次使用「非典型肺炎」來命名它，世界衛生組織也確認了其醫學名稱Atypical pneumonia，簡稱ATP。2月底，世界衛生組織的義大利籍傳染病專家卡洛·厄巴尼（Carlo Urbani）大夫根據當時已經掌握的情況將其命名為severe acute respiratory syndrome （簡稱SARS），3月15日世界衛生組織正式以此取代了ATP。
事實上， severe acute respiratory syndrome這一命名也沒有充分反映該病症的本質特徵，早有人建議應該將其命名為「傳染性冠狀病毒肺炎」（果真如此，可縮略為「冠肺」）。這種建議雖然尚未被社會和醫學界接受，但足以佐證了SARS和非典一樣，都是反映人們一定階段對事物區別性特徵的認識。
香港大學的新近研究表明，蝙蝠可能是SARS病毒野生宿主
　
　兒童SARS的特點及診療注意事項
（一）臨床表現的特點
根據2003年北京地區SARS流行時的有限經驗，與成人相比兒童SARS的發病率較低（佔全部病例２％～５％），臨床表現較輕。一般沒有嚴重的呼吸衰竭，不必進行機械通氣治療，沒有死亡病例和後遺肺纖維化樣改變；較少有頭痛、關節肌肉酸痛、乏力症狀；肺部陰影的吸收較成人患者更為迅速；CD4+、CD8+細胞降低沒有成人患者嚴重；可以有輕度心肌和肝臟損害，但很快恢復。目前還沒有發現患兒傳播給其家庭成員和其他密切接觸者的依據。
（二）診治注意事項
兒童SARS的診斷原則與成人相同，但SARS以外的病毒性為以及肺炎支原體肺炎、肺炎衣原體肺炎在小兒多發，應注意排除。
兒童SARS的治療可參照成人的治療原則，但兒童較少需要機構通氣，禁用水楊酸類解熱鎮痛退縶，也不宜使用胸腺肽，對於兒童應該更加嚴格地掌握使用糖皮質激素的適應證、劑量和療程。[1] 防範非典要做到四勤三好
　勤洗手。這是預防病毒傳染的第一道防線。要時常保持雙手潔凈，洗手時手心、手背、手腕、指尖、指甲縫都要清洗，肥皂或洗滌液要在手上來回搓10—15秒，整個搓揉時間不應少於30秒，最後用流動水沖洗干凈。有條件的，應照此辦法重復兩到三遍。觸摸過傳染物品的手，至少應搓沖五六遍。
勤洗臉。臉部容易寄居病毒。非典型肺炎的病原體主要是通過鼻、咽和眼侵入人體的。洗臉可把病毒清洗掉，使鼻、口腔和眼等病菌容易侵入的部位保持潔凈，大大減少感染的機會。
勤飲水。春季氣候多風乾燥，空氣中粉塵含量高，鼻粘膜容易受損，勤飲水可以使粘膜保持濕潤，增強抵抗力。同時，勤飲水還便於及時排泄體內的廢物，有利於加強機體的抗病能力。
勤通風。室內經常通風換氣，可稀釋減少致病的因子。非典型肺炎是呼吸道傳染病，主要通過近距離空氣飛沫傳播。空氣流通後，病原菌的濃度稀釋了，感染的可能性就很小。使用空調的房間更要注意定時開窗通風。

7、非典是怎麼引起的？

(一)流行病學
經典冠狀病毒感染主要發生在冬春季節，廣泛分布於世界各地。該病毒包括三個群，第一、二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要包括禽類冠狀病毒。人冠狀病毒有兩個血甭型(HCo-229E,HCoV-OC43)，是人呼吸道感染的重要病原，人類20%的普通感冒由冠狀病毒引起。冠狀病毒也是成人慢性氣管炎急性加重的重要病因之一。基因組學研究結果表明，SARS-CoV的基因與已知三個群經典冠狀病毒均不相同，第一群病毒血清可與SARS-CoV反應，而SARS患者血清卻不能與已知的冠狀病毒反應。因此，作為一種新的冠狀病毒，SARS-CoV可被歸為第四群。
(二)形態結構
SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60-120nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起，長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似。病毒的形態發生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以出現很多古怪的形態，如腎形、鼓槌形、馬蹄形、鈴鐺形等，很容易與細胞器混淆。在大小上，病毒顆粒從開始的400nm減小到成熟後期的60-120nm。在患者屍體解剖標本切片中也可見到形態多樣的病毒顆粒。
(三)生物學特性
病毒在細胞質內增殖，由RNA基因編碼的多聚酶利用細胞材料進行RNA復制和蛋白合成，組裝成新病毒並出芽分泌到細胞外。與以往發現的冠狀病毒不同，利用Vero-E6或Vero(綠猴腎細胞)細胞很容易對SARS-CoV進行分離培養，病毒在37℃條件下生長良好，細胞感染24小時即可出現病變，可用空斑進行病毒滴定，早期分離株的培養滴度一般可達1×106pfu/ml左右。在RD(人橫紋肌腫瘤細胞)、MDCK(狗腎細胞)、293(人胚腎細胞)、2BS(人胚肺細胞)等細胞繫上也可以培養，但滴度較低。
室溫24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹瀉患者的痰液和糞便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料、玻璃、馬賽克、金屬、布料、復印紙等多種物體表面均可存活2-3天。
病毒對溫度敏感，隨溫度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加熱90分鍾、75℃加熱30分鍾能夠滅活病毒。紫外線照射60分鍾可殺死病毒。
病毒對有機溶劑敏感，乙醚4℃條件下作用24小時可完全滅活病毒，75%乙醇作用5分鍾可使病毒失去活力，含氯的消毒劑作用5分鍾可以滅活病毒。
(四)分子生物學特點
病毒基因組為單股正鏈RNA，由大約30000個核苷酸組成，與經典冠狀病毒僅有約60%同源性，但基因組的組織動工與其他冠狀病毒相似。基因組從5'到3'端依次為：5』-多聚酶-S-E-M-N-3'。5'端有甲基化帽子結構，其後是72個核苷酸的引導序列。基因組RNA約2/3為開放新聞記者框架(ORF)1a/1b，編碼RNA多聚酶(Rep)，該蛋白直接從基因組RNA翻譯，形成多蛋白前體，後者進一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要負責病毒的轉錄和復制。Rep的下游有4人ORF，分別編碼S、E、M和N四種結構蛋白，它們從亞基因組mRNA中翻譯，亞基因組mRNA以不連續轉錄的機制合成，其轉錄由轉錄調控序列(TRS)啟始，後者的保守序列為AAACGAAC。基因組3'端有polyA尾。
病毒包膜為雙層脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣殼E蛋白。M糖蛋白與其他冠狀病毒糖蛋白不同，僅有短的氨基末端結構域暴露於病毒包膜的外面。長而彎曲的螺旋狀核衣殼結構由單一分子的基因組RNA、多分子的鹼性N蛋白以及M蛋白的羧基末端組成。病毒的模擬結構如圖1所示。S蛋白負責細胞的黏附、膜融合及誘導中和抗體，相對分子質量大約150000-180000，包括胞外域、跨膜結構域以及短羧基末端的胞質結構域。在經典冠狀病毒中，E蛋白和M蛋白可能組成最小的裝配單位，E蛋白對病毒的組裝發揮關鍵作用，M蛋白對於病毒核心的穩定發揮重要作用。與其他冠狀病毒不同的是，在S和E之間(X1-274aa，X2-154aa)以及M和N(X3-63aa，X4-122aa，X5-84aa)之間有多於50個氨基酸的多肽潛在編碼序列，M和N之間還有少於50個氨基酸的多肽潛在編碼序列。同源性搜索結果表明，這些潛在多肽與任何其他蛋白都沒有序列的相似性。
圖1SARS冠狀病毒的結構示意圖
目前，國內外科學家已經報道了多株SARS-CoV的全基因組序列，發現其變異程度不高，來自新加坡4株、加拿大1株、美國1株、我國香港2株、北京4株和廣東1株共13個病毒株中發現了129處變異。根據其進化樹，可以將目前的流行株分為2個基因組：一組包括我國北京4個毒株(BJ01-BJ04)、廣州1株(GZ01)和香港中文大學測定的1個毒株(CUHK)，其他毒株屬於另外一組。分析病毒的變異特徵，有可能為追蹤病毒來源提供線索。
(五)免疫學特徵
大多數情況下，SARS-CoV感染時，人體免疫系統能夠激發體液免疫和細胞免疫反應並逐漸控制感染、清除病毒。有許多證據表明，SARS-CoV感染時，人體免疫系統能夠激發體液免疫和細胞免疫反應並逐漸控制感染、清除病毒。有許多證據表明，SARS-CoV可以直接侵犯免疫系統，導致患者淋巴細胞、白細胞減少和外周淋巴組織的病理損傷。多數SARS患者外周血白細胞計數正常或降低，而CD3+、CD4+、CD8+、T淋巴細胞較正常人明顯降低，病情越重，T淋巴細胞計數下降越明顯，SARS患者恢復後，T淋巴細胞的數量和功能逐漸恢復正常。SARS-CoV核酸一般在臨床症狀出現後5天可以從患者鼻咽抽取物中檢出，第10天左右達到高峰，然後開始降低;21天，47%的患者鼻咽抽取物為陽性，67%糞便標本為陽性，21%尿液標本為陽性。N蛋白能誘發較強的免疫反應，因此可用於抗體檢測。對抗體的檢測表明，一般發病後1周，患者體內IgM開始產生，最多可持續3個月;7-10天左右IgG開始產生，隨後逐漸升高，1具月左右抗體滴度達到高峰並全部陽轉，至患者恢復後6個月仍持續高水平陽性。SARS是一種新發疾病，人群普遍易感，流行病學資料表明，SARS-CoV主要引起顯性感染，尚缺少亞臨床感染的證據。本次SARS流行後，並未在人群中形成免疫保護屏障，人群仍普遍易感，檢測患者血清中SARS-VoV特異性抗體有助於臨床診斷。
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發病機制的了解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的屍體解剖資料、超微結構研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進入人體，在呼吸道黏膜上皮內復制，進一步引起病毒血症。被病毒侵染的細胞包括氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內皮細胞、巨噬細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮和淋巴細胞。肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎症性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機體對SARS-CoV感染的反應可表現為肺間質內有巨噬細胞和淋巴細胞滲出，激活的巨噬細胞和淋巴細胞可釋放細胞因子和自由基，進一步增加肺泡毛細血管的通透性和誘發成纖維細胞增生。受損的肺泡上皮細胞脫落到肺泡腔內可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內含有多量的巨噬細胞。增生脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞可形成巨細胞。就巨細胞表型來說，主要為肺泡上皮細胞源(AE1/AE3陽性)，少數為巨噬細胞源(CD68陽性)。巨細胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關。因為體外實驗證明，SARS-CoV感染可使Vero細胞融合形成合體細胞。肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷(diffusealveolardamage,DAD)的滲出期變化。病變嚴重或恢復不良的患者隨後出現DAD的增殖期和纖維細胞，並產生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。腸道上皮細胞和腎臟遠段曲管上皮細胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道症狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義。
由於DAD和彌漫性肺變致的血氧飽和度下降，以及血管內皮細胞損傷等因素所引起的彌溫性血管內凝血，常常造成多器官功能衰竭而導致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細胞減少，特別是CD4+細胞數減少，而且有證據表明SARS-CoV直接感染淋巴細胞，可能與SARS-CoV的細胞毒性作用以及誘導細胞凋亡作用有關。kjqdSARS患者的體液免疫反應似乎正常，但從SARS患者恢復期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS-CoV感染也會不同程度地影響體液免疫反應。SARS-CoV影響細胞免疫和體液免疫反應在SARS發生發展過程中起一定作用，至少意味著細胞免疫和體液免疫損傷的患者預後較差。
有關SARS活檢和屍檢的材料有限，故對其病理改變的認識還很有限。基於目前的屍檢材料和少量支氣管活檢，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴結。其他臟器如心、肝、腎、腎上腺、腦等也可見出現不同程度的損害。
肺：一般均明顯膨隆，腫大，重量增加(圖2)。除繼發感染者外，胸膜一般尚較光滑，暗紅色或暗灰褐色。胸腔可無或有少量積液。肺組織切面以均勻變者居多，可累及全肺各葉，似大葉性肺炎的肝樣變期。色紅褐或暗紫。繼發感染者可有大小不等的膿腫形成。肺血管內可見血栓，部分病例可出現局部區域的肺梗死。在部分病例中可見肺門淋巴結腫大。
圖2SARS患者的肺標本，示全肺明顯膨脹、實變
光鏡觀察：肺的病變通常比較彌溫，幾乎累及所有肺葉。主要表現為彌溫性肺泡損傷的改變。依據病變時期的不同可有如下表現：病程10天左右的病例主要為肺水腫(圖3)、纖維素滲出、透明膜形成(圖8)、肺泡腔內巨噬細胞積聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮細胞脫落到肺泡內所形成的脫屑性肺炎及灶性肺出血等病變。這不僅在屍檢標本可見，而且在經纖維支氣管鏡肺活檢材料中亦有相同的病變變化(圖4)。部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合體狀多核巨細胞。在增生的肺泡上皮及滲出的單核細胞的胞質內可見病毒包涵體。隨著病變的進展，在病程超過3周的病例常可見到肺泡內滲出物的機化、透明膜的機化(圖5)和肺泡間隔的纖維母細胞增生。二者不斷融合，最終形成肺泡的閉塞和萎縮(圖6)，導致全肺實變。僅部分病例出現明顯的纖維增生，導致肺纖維化甚至硬化。肺內小血管常可見到纖維素性微血栓。以上病變在不同的患者可有很大的差異，即使在同一患者的肺內亦可見到不同時期的病變。部分病例，尤其是長期治療的患者，常可見到散在的小葉性肺炎甚至大面積真菌感染，其中以麴黴菌感染最為常見。繼發性感染可累及到胸膜，造成胸腔積液、胸膜粘連，甚至發生胸膜腔閉塞。
圖2SARS患者的早期肺改變：肺水腫，肺泡腔內充滿富含纖維素的水腫液
圖3SARS患者肺改變：透明膜，示肺泡內大量透明膜形成
圖4患者男性，41歲，發熱3天，2002年12月23日入院，2002年12月25日發展為呼吸困難，行纖維支氣管鏡肺活檢1周後確診，肺活檢見肺泡上皮細胞脫落，少量出血(A)，肺泡透明膜形成(B)，纖維母細胞增長(C)
圖5SARS患者肺改變：肺泡內的透明膜出現機化
圖7SARS患者脾改變：白髓萎縮，淋巴細胞稀疏，紅髓充血、出血
淋巴結(腹腔淋巴結及肺門淋巴結)：部分病例可見到淋巴結腫大。鏡下幾乎所有檢查的淋巴結淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，淋巴細胞分布稀疏，數量減少(圖8)。血管及淋巴竇明顯擴張充血，竇組織細胞明顯增生。部分病你可見出血及壞死。
圖8SARS患者淋巴改變：淋巴濾泡萎縮，淋巴竇及血管擴張
其他器官的改變：
心：SARS患者心臟的肥大比較常見，一般表現為左右心均勻性增厚。心肌間質水腫較明顯，間質可有散在淋巴細胞及單核細胞浸潤。部分病例可見到心肌細胞空泡變性，灶性心肌炎改變或心肌小灶性壞死。嚴重的繼發感染如真菌感染也可累及到心臟。
肝：多數病例可見腎小球明顯充血，腎小管上皮細胞變性。部分病例明小球毛細血管內可見廣泛的纖維素性血栓，部分病例可見髓質內小灶狀壞死及淋巴細胞和單核細胞浸潤。腎間質血管擴張充血。部分病例可見到因繼發感染所致的小化膿灶，偶見血管炎。
腎上腺：部分病例可見腎上腺皮髓質灶性出血、壞死、淋巴細胞浸潤、皮質束狀帶細胞空泡變性和/或類脂含量減少。
腦：腦組織可見不同程度的水腫，部分病例腦內可見到散在的神經元因性改變，嚴重者甚至可見腦組織壞死。部分神經纖維可出現脫髓鞘現象。
骨髓：多數患者造血組織中粒系及巨核細胞系統細胞數量相對減少，部分病例紅系細胞呈小灶狀增生。
胃腸道：胃、小腸和結腸各段黏膜下淋巴組織減少，淋巴細胞稀疏，間質水腫。部分病例胃可見表淺的糜爛或潰瘍。
胰腺：間質血管充血，部分病例間質有輕度纖維組織增生和淋巴細胞浸潤。外分泌腺萎縮，酶原顆粒減少，部分胰島細胞變性。
膽囊：未見明顯病變。
睾丸：部分病例生精細胞變性，生精現象減少。可見間質血管擴張、出血。
前列腺、子宮、卵巢及輸卵管：未見明顯病變。
除此之外，部分病例在肺、心、肝、腎、腦、腎上腺、橫紋肌等可見到以小靜脈為主的小血管炎病變。表現為血管壁及血管周圍的水腫、血管內皮細胞腫脹和凋亡、血管壁纖維素樣壞死、血管壁內及血管周圍單核細胞和淋巴細胞浸潤。

8、非典是怎樣引起的

人們獵殺果子狸，果子狸釋放毒素，人們傳染開來，引發非典．

9、非典是什麼引起的

你好，非典型肺炎是由經典冠狀病毒感染引起的，主要發生在冬春季節，廣泛分布於世界各地。該病毒包括三個群，第一二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要包括禽類冠狀病毒。人類20%的普通感冒由冠狀病毒引起。研究表明，SARS-CoV的基因與已知三個群經典冠狀病毒均不相同，因此，作為一種新的冠狀病毒SARS-CoV可被歸為第四群

10、非典起因到底是什麼？急！！！

非典起因是中華菊頭蝠。

2013年11月1日《科技日報》報道，中科院武漢病毒研究所石正麗研究團隊分離到一株與SARS病毒高度同源的SARS樣冠狀病毒（SARS-like CoV），進一步證實中華菊頭蝠是SARS病毒的源頭。

經過仔細研究，發現中國北方的果子狸身上並未攜帶類SARS的冠狀病毒（SARS-CoV），只有廣東地區，那年冬天的果子狸身上攜帶著這類病毒。這表明果子狸可能只是病毒的一個中間宿主，它可能是被中華菊頭蝠感染，從後者身上得到了這種病毒。

2014年2月，徐德忠等發表於《醫學爭鳴》上論文指出，中華菊頭蝠為非典樣病毒（SARS-like-CoV）而非非典病毒（SARS-CoV）的貯存宿主，即中華菊頭蝠為SARS樣冠狀病毒（SARS-like-CoV）的貯存宿主。

(10)非典怎麼引起的擴展資料：

預防非典注意事項

1、社區綜合性預防　減少大型群眾性集會或活動，保持公共場所通風換氣、空氣流通；排除住宅建築污水排放系統淤阻隱患。

2、保持良好的個人衛生習慣　不隨地吐痰，避免在人前打噴嚏、咳嗽、清潔鼻腔，且事後應洗手；確保住所或活動場所通風；勤洗手；避免去人多或相對密閉的地方，應注意戴口罩。

3、保持樂觀穩定的心態，均衡飲食，多喝湯飲水，注意保暖，避免疲勞，足夠的睡眠以及在空曠場所作適量運動等，這些良好的生活習慣有助於提高人體對重症急性呼吸綜合征的抵抗能力。