1、嗜鉻細胞瘤是什麼意思？這個病嚴重嗎？
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2、什麼是嗜鉻細胞瘤
起源於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織，這種瘤持續或間斷性釋放大量兒專茶酚胺，引屬起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。
常染色體顯性遺傳性疾病,20-50歲多見，男性較多於女性。嗜鉻細胞瘤多位於一側腎上腺。多為良性，包膜完整，直徑0.6-40cm，表面光滑，切面呈顆粒狀，瘤中可有囊樣變及出血。
臨床表現
由於大量兒茶酚胺作用於腎上腺能受體引起以心血管症狀為主癥候群。
1.高血壓：陣發性高血壓為本病特徵性表現；也可表現為持續性高血壓
2.低血壓、休克：可與高血壓交替出現
3.心臟表現：兒茶酚胺性心臟病，主表現為心律失常及心肌病變。
4.代謝紊亂：基礎代謝率增高，糖、脂、電解質代謝紊亂。
治療原則
1.多數嗜鉻細胞瘤為良性，可手術切除根治。
2.惡性嗜鉻細胞瘤治療困難，對放療與化療不敏感，可用腎上腺素阻滯劑作為對症治療。
預 後
良性者早期手術治療可治癒，惡性者預後不一，重者數月內死亡，少數可活十年以上，5%年生存率45%。
3、何謂嗜鉻細胞瘤？
嗜鉻細胞瘤是發生於腎上腺髓質、交感神經節、旁交感神經節或其他部位的嗜版鉻組織中的腫瘤。這種腫權瘤持續或間接地釋放大量兒茶酚胺（去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺）引起發作性高血壓伴交感神經興奮為主要臨床表現的內分泌疾病。嚴重發作可引起心腦血管意外而危及患者生命。若能早期診斷，良性嗜鉻細胞瘤經手術可以治癒。本病是一種罕見的繼發性高血壓，患病率占高血壓病的0.1%～ 1%。近年來隨著醫學的發展和醫生警惕性的提高，本病的發現已漸漸增多，男女發病數相似，各年齡組均可發生，以 20～ 50歲最多見，兒童患者也不少。小兒患者男女比例為 2 ∶ 1。本病可有家族史，稱為家族性嗜鉻細胞瘤，屬於多發性內分泌腺瘤中的Ⅱ、Ⅲ型，良性者約占 80%～ 90%，惡性者占 10%～ 20%。腫瘤直徑約 12～16 cm，重量自數克至3kg，大小不等，一般均在 100g左右。
4、什麼是嗜鉻細胞瘤？其好發於哪些部位?
◆ 疾病知識,醫學知識,臨床知識,健康科普知識,為您疾病康復提供幫助 勸嗜鉻細胞瘤（Pheochomocy Toma ) ：是指起源於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織，嗜鉻細胞瘤能持續或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續性或陣發性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。 ( 2 ）嗜鉻細胞瘤好發部位：多見於腎上腺，佔80 一90 % ，大多為一側性，少數為雙側性或一側腎上腺瘤與另一側腎上腺外瘤並存。腎上腺外嗜鉻細胞瘤主要位於腹部，多在腹主動脈旁（佔10％一15％) ，其他少見部位為腎門、腎上極，肝門區、肝及下腔靜脈之間、近胰頭部位、骼窩或近骼窩血管處如卵巢內、膀朧內、直腸後等。腹外者少見，偶位於胸內（主要在後縱隔或脊柱管）、頸部、顱內。 嗜鉻細胞瘤如何病理分型？其各自的病理特點是什麼? 嗜鉻細胞瘤根據病理特點主要分為以下三型。 ( l ）腎上腺內的嗜鉻細胞瘤：常為單個佔80 ％一85 % ，直徑常小於10 cm ，平均重量109 左右，光鏡下可見腫瘤由較大的多角形嗜鉻組織組成、電鏡下可見細胞核周圍有密集的富含腎上腺素和去甲腎上腺素的嗜鉻顆粒。( 2 ）腎上腺外嗜鉻細胞瘤（副神經節瘤）：占散發嗜鉻細胞瘤的15％- 20 % ，直徑常小於5cm ，重量為20 一40g ，腫瘤與腎上腺外嗜鉻組織的解剖分布一致；除分泌腎上腺素、去甲腎上腺素外，還可分泌多巴胺、血清素、乙酞膽鹼、腦啡吠等多種激素。 ( 3 ）腎上腺髓質增生：主要指嗜鉻細胞瘤的數目較多，按腎上腺髓質／皮質厚度比值估計，如大於1 : 10 可認為髓質增生，大部分單純性增生分布於雙側腎上腺髓質，少數為單側性，其與髓質結構相似。 來源：浙江省醫學會資料提供，版權所有,未經許可,不得轉載
5、嗜鉻細胞瘤
下腹膀胱出疼痛可能與手術沒有關系（如果是開腹手術而不是腹腔鏡手術），建議尿常規、尿培養以及膀胱鏡檢查，當然不能忽視是否盆腔內有轉移病灶，最好行進MRI，也就是核磁共振檢查，
病人免疫力是否低下不知道有什麼症狀？腫瘤患者可以通過應用一些胸腺肽之類的生物反應調節劑來增強免疫力，但那些做法都是次要的，如果手術根治徹底，還是要鼓勵患者自己建立信心，適當運動，合理飲食來主動增強免疫力
6、什麼是嗜絡細胞瘤？
嗜鉻細胞瘤少見，嗜鉻細胞瘤主要發生在腎上腺髓質，但交感神經系統亦可發生，如頸動脈體、主動脈旁交感神經節、嗜鉻體等。75％發生在腎上腺，15％在腎上腺外。國內統計發生在腎上腺外比例較高，17.3－28.3％，約10％嗜鉻細胞瘤為多發，表現為雙腎上腺均有腫瘤或一側腎上腺腫瘤，同時身體其它部位也有腫瘤。 嗜鉻細胞瘤約5％為惡性，生長很大，轉移至淋巴結、肺、肝、骨骼，預後極壞。 【病理】 腫瘤90％以上為良性，切面棕色，血管豐富，常有出血，腫瘤細胞大，為不規則多角形，胞漿中顆粒較多，細胞可被鉻鹽染色。約5％病例同時有多發皮下神經纖維瘤。嗜鉻細胞瘤一般分泌大量去甲腎上腺素和少量腎上腺素。 【臨床表現】 多見於中年，主要為高血壓和代謝改變。高血壓有持續和陣發性兩種，但亦有腫瘤頗大而無臨床病徵者約佔15.4％。 由於基礎代謝高，糖耐量降低，患者有發熱、消瘦、甲狀腺功能亢進，並有血糖增高，甚至糖尿症。 小兒嗜鉻細胞瘤，文獻報告100例，北京醫院報告5例（14歲以下）。多為雙側、多發腫瘤，血壓高，頭痛，甚至腦出血。 膀胱嗜鉻細胞瘤典型症狀為排尿後頭痛、心慌、面色蒼白、多汗、血壓升高。腫瘤常在膀胱內壁，如穿透膀胱粘膜，即可有膀胱刺激症狀及血尿，約佔50％，膀胱鏡易誤為膀胱腫瘤。 嗜鉻細胞瘤更多見於以下病例： （1）有家族歷史嗜鉻細胞瘤； （2）多發神經纖維瘤； （3）多發內分泌瘤綜合征； （4）MEN IIa型，染色體顯性遺傳病合並甲狀腺機能亢進20％。40％病例嗜鉻細胞瘤為雙側，如合並有甲狀腺髓樣癌則增加至70％。
7、嗜鉻細胞瘤症狀如何
嗜鉻細胞瘤多見於青壯年，高發年齡為30～50歲，患者性別間無明顯差別。 1.心血管系統表現 由於大量的兒茶酚胺間歇地進入血液循環，使血管收縮，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，導致血壓陣發性爭驟升高，收縮壓可達26.6kPA(200mmHg)以上，舒張壓也明顯升高。發作時可伴有心悸、氣短、胸部壓抑、頭痛、面色蒼白、大量出汗、視力模糊等，嚴重者可出現腦溢血或肺水腫等高血壓危象。發作緩解後患者極度疲勞、衰弱，可出現面部等皮膚潮紅。發作可由體位突然改變，情緒激動、劇烈運動、咳嗽及大小便等活動引發。發作頻率及持續時間個體差異較大，並不與腫瘤的大小呈正相關。 有的患者可表現為持續性高血壓。據報道，約90%的兒童患者表現為持續性高血壓，成人也有50%左右表現為持續性高血壓。不同之外在於有腎上腺素或去甲腎上腺素分泌過多的表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等發現，這可能與腫瘤壞死，瘤內出血，使兒茶酚胺釋放驟等停，或發生嚴重心臟意外等有關。出現這種情況預後常較惡劣。 1958年，Szakas提出兒茶酚胺心肌病這一概念，特點是由於兒茶酚胺對心肌的直接毒性作用，使心肌肥厚、水腫、灶性出血、內膜肥厚及炎症細胞浸潤等。臨床表現似心肌炎，嚴重者可出現心力衰竭及嚴重心律失常。 2.代謝紊亂 兒茶酚胺刺激胰島α-受體，使胰島素分泌下降，作用於肝臟α、β受體及肌肉的β受體，使糖異生及糖原分解增加，周圍組織利用糖減少，因而血糖升高或糖耐量下降。兒茶酚胺還能促進垂體TSH及ACTH的分泌增加，使甲狀腺素及腎上腺皮質激素的分泌增加，導致基礎代謝增高，血溏升高，脂肪分解加速，引起消瘦。少數患者可出現低血鉀。 3.其他表現 兒茶酚胺可鬆弛胃腸平滑肌，使胃腸需動減弱，故可引起便秘，有時甚為頑固。胃腸小動脈的嚴重收縮痙攣，可使胃腸粘膜缺血，偶有壞死穿孔等症狀。由於腫瘤生長對鄰近器官的壓迫，臨床上可出現相應的表現。
8、嗜鉻細胞瘤【不知道什麼病】
你的描述太簡單，沒法診斷，比如說血壓高嗎？查過心電圖嗎？先到當地的大醫院查一下。
（北京協和醫院石冰冰大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
9、什麼是嗜珞細胞瘤
【概述】
嗜鉻細胞瘤起源於嗜鉻細胞（chromaffin cell）。胚胎期，嗜鉻細胞的分布與身體的交感神經節有關。隨著胚胎的發育成熟，絕大部分嗜鉻細胞發生退化，其殘余部分形成腎上腺髓質。因此絕大部分嗜鉻細胞瘤發生於腎上腺髓質。腎上腺外的嗜鉻細胞瘤可發生於自頸動脈體至盆腔的任何部位，但主要見於脊柱旁交感神經節（以縱隔後為主）和腹主要見於分叉處的主動脈旁器（Zuckerkandl organ）。
【診斷】
嗜鉻細胞瘤約占高血壓病因的0.5～1%。90%以上的患者可經手術治癒。因為本病發作時有引起急症意外的危險，加之尚有一部分為惡性嗜鉻細胞瘤，故應及早診治。但由於患者常呈間歇性發作，給某些實驗及檢查帶來一定困難，所以，在檢查方法的選擇上應綜合考慮。
1.實驗室檢查 一般實驗室檢查無特異性。耐糖量下降，基礎代謝增高而血甭蛋白結合碘政治家有參考意義。通常將血、尿兒茶酚胺及代謝產物的測定作為特異性檢查。
腎上腺素和去甲腎上腺素在代謝過程中先降解為變腎上腺素類，最終降解為3-甲氨基4-羥扁桃酸（VMA）。因此實驗室中將測定尿中變腎上腺素類及VMA做為功能性嗜鉻細胞瘤的診斷指標。但變腎上腺腺類及VMA可受到某些葯物，如單胺氧化酶抑制劑、氯丙嗪、鋰制劑等，以及食物，如咖啡、香蕉等的干擾，使測定結果受到影響。尿液悼念是滯完全及是否在發作期，都可影響測定結果。這些因素應給予足夠的重視。
尿兒茶酚胺測定較為敏感可靠，但技術要求較高。據認為它是反映短期內兒茶酚胺分泌最敏感的指標。對分泌腎上腺素占優勢者診斷價值更高。
近年來，應用敏感及特異放射酶分析法，開展了血去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺的單獨測定，雖然實驗條件要注高、價格較昂貴，但確切目前診斷嗜鉻細胞瘤最敏感的方法，尤其是藉助此檢查可以發現血壓正常的嗜鉻細胞瘤。
近幾年，Kuchel等發現，兒茶酚胺的三個組成部分，去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺在血循環中以兩種方式存在，即游離狀態與結合狀態。周圍血循環中80%的去甲腎上腺素和腎上腺素處於結合狀態，而幾乎100%的多巴胺處於結合狀態。以往實驗室測定的都是游離狀態的兒茶酚胺。測定結合狀態兒茶酚胺後發現。
2.葯理試驗 葯理試驗特異性不強，有一定的假陰性、假陽性及副作用。但對臨床可疑而兒茶酚胺測定未發現異常者應用葯物試驗具有一定的診斷意義。
葯理試驗有兩大類，即阻滯α腎上腺素能受體阻滯劑，如苄胺唑啉(phentolamine,regitine)，用於持續性高血壓病人或陣發性高血壓病人發作。如果血壓是由於去甲腎上腺素和腎上腺素分泌過多所致。則靜脈注射苄胺唑啉後2分鍾內血壓迅速下降。收縮壓下降大於4.65kPa(35mmHg)，舒張壓下降大於3.3kPa(25mmHg)，並維持3～5分鍾以上為陽性。試驗前應停用鎮靜劑和降血壓葯1周，以免影響測定的准確性。
有報道可採用可樂寧(clonidine)進行抑制試驗。口服可樂寧後，非嗜鉻細胞瘤高血壓患者的血兒茶酚胺被抑制而下降；而嗜鉻細胞瘤病人的腫瘤自主性兒茶酚胺的分泌釋放不能被抑制，故血兒茶酚胺水平無改變。
激發試驗是應用組織胺等對陣發性高血壓患者在無發作、血壓不高時進行誘導激發。靜脈注射組織胺後2分鍾，收縮壓升高大於6.65kPa(50mmHg)，舒張壓升高大於3.99kPa(30mmHg)，即為陽性。正常人及原發性高血壓患者，注葯後血壓可下降，同時有面部潮紅、頭痛、惡心等。本試驗有一定危險，試驗時應備好苄胺唑啉等。本試驗有一定危險，試驗時應備好苄胺唑啉等，以便血壓過高時用。對有心肌梗塞、腦溢血、心衰病史者，禁作此試驗。
胰島血糖素(glucagon)可興奮腎上腺髓質嗜鉻細胞瘤釋放兒茶酚胺，引起高血壓，而對正常人及原發性高血壓病人無此反應。它的副作用遠較組織胺小，較為安全。
3.定位診斷 B型超聲和CT掃描對嗜鉻細胞瘤的診斷准確率高，而且無創傷，有條件應作為首選檢查方法。1.5cm以上的腫瘤經CT掃描可准確定位，小於1cm者困難些，需結合其他檢查綜合分析。CT掃描除能對腫瘤進行定位和測量大小外，還可根據腫瘤邊界等情況，判斷其有否浸潤、轉移等，以利選取合適的治療方法。
腔靜脈分段取血定位檢查，對嗜鉻細胞瘤定位，尤其對體積小的腫瘤、異位腫瘤或其他檢查未能定位的腫瘤，有較高的價值，可給CT掃描提供一定的參考。
近年來開展的131I-間位碘苄胍（131I-MIBG）造影，對嗜鉻細胞瘤的診斷及定位提供了重要方法。其原理是MIBG在化學結構上類似去甲腎上腺素，能被腎上腺髓質和嗜鉻細胞瘤攝取。故對嗜鉻細胞瘤檢查有特異性，能鑒別腎上腺或腎上腺以外其他部位的腫瘤是否為嗜鉻細胞瘤。具有安全、特異和准確率高的優點。
【治療措施】
手術切除嗜鉻細胞瘤是最有效的治療方法，但手術有一定的危險性。麻醉和手術當中對腫瘤的擠壓，極易造成血壓波動；腫瘤血運豐富，與大的血管貼近，容易引起大量出血。因此，術前、術中及術後的正確處理極為重要。
嗜鉻細胞瘤患者，由於這高的我茶酚胺的分泌，使血管長期處於收縮狀態，血壓雖高，但血容量往往不足。因此術前應予足夠療程的葯物准備，達到舒張血管，降低血壓，擴充血容量的目的。目前多彩用α腎上腺素能受體阻滯劑酚苄用（phenoybenzamine），劑量10～20mg，每日2～3次，用2～6周。β腎上腺素能受體阻滯劑心得安10mg，每日2～3次，術前服1周左右，可防止手術中出現心動過速和心律紊亂。
麻醉方法與麻醉葯物的選擇應能滿足以下條件：①對心泵效能應無明顯的抑製作用；②不增加交感興奮性；③術中有利控制血壓；④腫瘤切除後，有利於恢復血容量及維持血壓。目前仍多主張採用全身麻醉。手術切口可視診斷和定位準確程度以及腫瘤的大小而定，多數診斷腹部探查切口更為穩妥。
目前開展的術前預置漂浮導管（Swan-Ganz心導管），監測肺動脈楔壓，可直到准確可靠地監視患者心臟泵血狀況、有效維持血容量的作用，為保證手術的順利完成，提供有利條件。
α-甲基酪胺酸（α-methyltyrosine）有阻斷兒茶酚胺合成的作用，在不能手術的病人可配合苯苄胺應用，但長期使用易出現耐葯。
【病理改變】
嗜鉻細胞瘤90%以上為良性腫瘤。腫瘤切而呈棕黃色，血管豐富，間質很少，常有出血。腫瘤細胞較大，為不規則多角形，胞漿中顆粒較多；細胞可被鉻鹽染色，因此稱為嗜鉻為細胞瘤。據統計，80%～90%嗜鉻細胞瘤發生於腎上腺髓質嗜鉻質細胞，其中90%左右為單側單個病變。多發腫瘤，包括發生於雙側腎上腺者，約佔105。起源腎上腺以外的嗜鉻細胞瘤約佔10%；國內此項統計結果稍高一些。惡性嗜鉻細胞瘤約佔5%～10%，可造成淋巴結、肝、骨、肺等轉移。少數嗜鉻細胞瘤可同時有多發性皮下神經纖維瘤，其中大約25%與Hippel-Lindau綜合征聯鎖。嗜鉻細胞瘤也是Ⅱ型多發性內分泌腫瘤（MENⅡ）的主要病變。MENⅡ發病呈家族性，屬常染色體顯性遺傳，約占嗜鉻細胞瘤發病的5%～10%；對於雙側腎上腺嗜鉻細胞瘤患者，尤其應當警惕MENⅡ的存在。
嗜鉻細胞瘤能自主分泌兒茶酚胺，包括腎上腺素、去甲腎上腺素以及多巴胺。腎上腺素和去甲腎上腺素能作用於腎上腺素能受體，如α和β受體，影響相應的組織器官，引起一系列臨床表現。嗜鉻細胞瘤患者的所有病理生理基礎，均與腫瘤的這一分泌功能有直接的關系。
【臨床表現】
嗜鉻細胞瘤多見於青壯年，高發年齡為30～50歲，患者性別間無明顯差別。
1.心血管系統表現 由於大量的兒茶酚胺間歇地進入血液循環，使血管收縮，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，導致血壓陣發性爭驟升高，收縮壓可達26.6kPA(200mmHg)以上，舒張壓也明顯升高。發作時可伴有心悸、氣短、胸部壓抑、頭痛、面色蒼白、大量出汗、視力模糊等，嚴重者可出現腦溢血或肺水腫等高血壓危象。發作緩解後患者極度疲勞、衰弱，可出現面部等皮膚潮紅。發作可由體位突然改變，情緒激動、劇烈運動、咳嗽及大小便等活動引發。發作頻率及持續時間個體差異較大，並不與腫瘤的大小呈正相關。
有的患者可表現為持續性高血壓。據報道，約90%的兒童患者表現為持續性高血壓，成人也有50%左右表現為持續性高血壓。不同之外在於有腎上腺素或去甲腎上腺素分泌過多的表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等表現。少數患者可出現發作性低血壓、休克等發現，這可能與腫瘤壞死，瘤內出血，使兒茶酚胺釋放驟等停，或發生嚴重心臟意外等有關。出現這種情況預後常較惡劣。
1958年，Szakas提出兒茶酚胺心肌病這一概念，特點是由於兒茶酚胺對心肌的直接毒性作用，使心肌肥厚、水腫、灶性出血、內膜肥厚及炎症細胞浸潤等。臨床表現似心肌炎，嚴重者可出現心力衰竭及嚴重心律失常。
2.代謝紊亂 兒茶酚胺刺激胰島α-受體，使胰島素分泌下降，作用於肝臟α、β受體及肌肉的β受體，使糖異生及糖原分解增加，周圍組織利用糖減少，因而血糖升高或糖耐量下降。兒茶酚胺還能促進垂體TSH及ACTH的分泌增加，使甲狀腺素及腎上腺皮質激素的分泌增加，導致基礎代謝增高，血溏升高，脂肪分解加速，引起消瘦。少數患者可出現低血鉀。
3.其他表現 兒茶酚胺可鬆弛胃腸平滑肌，使胃腸需動減弱，故可引起便秘，有時甚為頑固。胃腸小動脈的嚴重收縮痙攣，可使胃腸粘膜缺血，偶有壞死穿孔等症狀。由於腫瘤生長對鄰近器官的壓迫，臨床上可出現相應的表現。
嗜鉻細胞瘤的治療
外科腫瘤切除是首選治療。通常可能需等病人恢復到最適健康狀態再進行手術，可結合應用α和β-阻滯劑(苯氧苄胺40~60mg/d和心得安30~60mg/d分次口服)。術前和術中的高血壓危象可滴注樟磺咪芬或硝普鈉。當用腎上腺能阻滯劑，應首先採用α-阻滯劑。當可疑或證明有雙側腫瘤(如多內分泌腫瘤病人一樣，見第10節)，術前，術中應給予足夠量氫化可的松(100mg靜脈每日2次給予)，避免糖皮質激素不足。
甲基酪氨酸可以單獨或與α-阻滯劑(苯氧苄胺)結合應用；甲基酪氨酸最理想的有效劑量是1~4g/d,分次口服，術前至少服用5~7天。柳胺苄心定(有阻滯α和β-腎上腺能特性)，開始劑量200mg/d分次口服。罕見有柳胺苄心定可加重嗜鉻細胞瘤高血壓。
即使腫瘤已定位在腎區，外科醫生亦應採用前腹切口，這樣可以尋找可能存在的另外的嗜鉻細胞瘤。血壓必須經動脈插管持續監察，中心靜脈壓亦必須持續測量，以避免血容量下降。麻醉誘導應用非致心律紊亂葯物，如硫巴比土酸鹽。用恩氟烷作持續麻醉。術中用苄胺唑啉1~5mg直接推注或硝普鈉滴注(每小時2~4μg/kg一般足夠)控制陣發性高血壓，快速心律紊亂用心得安0.5~2mg靜脈給予，室性異位節律用利多卡因50~100mg靜脈快速推注，繼而2~4mg/min靜脈滴注。假如需要肌肉鬆弛,泮庫溴銨為首選，此葯不釋放組織胺。術前免用阿托品。腫瘤切除前應輸血1~2單位(500~1000ml)，此為估計大概手術失血量。如術前血壓控制良好，主張高鈉飲食增加血容量。任何時間低血壓出現，應開始滴注去甲腎上腺素4~12mg/L，有些病人的低血壓對去甲腎上腺素反應差，加用氫化可的松100mg靜脈給予可能有益。
惡性嗜鉻細胞瘤應該用α和β-阻滯劑和甲基酪氨酸治療。後者可抑制酪氨酸羥化酶，這是兒茶酚胺合成第一步變化，因此VMA水平和血壓下降。即使腫瘤持續生長，最後死亡，但血壓可以得到控制。環磷醯胺，長春新鹼。甲氮咪胺聯合應用是轉移的最佳治療。131I-間碘苄胍(131I-MIBG)已用於大的轉移治療。放療可以減輕疼痛，但一般無效。