1、敗血症是怎麼引起的啊？
定義：敗血症是指致病菌或條件致病菌侵入血循環，並在血中生長繁殖，產生毒素而發生的急性全身性感染。若侵入血流的細菌被人體防禦機能所清除，無明顯毒血症症狀時則稱為菌血症。敗血症伴有多發性膿腫而病程較長者稱為膿毒血症。
病因：常見的致病菌有金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎鏈球菌或肺炎克雷伯菌等，小兒及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。
侵入人體的細菌是否會引起敗血症，與入侵菌的毒力、數量和人體防禦免疫功能有密切聯系。
2、如何引起的敗血症
敗血症屬於重症感染性疾病，是指致病菌或條件致病菌侵入血循環，並在血中生長繁殖，產生毒素而發生的急性全身性感染。若侵入血流的細菌被人體防禦機能所清除，無明顯毒血症症狀時則稱為菌血症。敗血症伴有多發性膿腫而病程較長者稱為膿毒血症。
對於重症感染性疾病，建議用中醫葯抗感染治療，辨證施治，對症用葯，費用低，治癒徹底，無耐葯性，即使是對耐葯菌株感染而使用抗菌素無效者，臨床也可以使用中醫葯抗感染治療，臨床中治療重症感染性疾病比較有代表性的有：「中醫抗炎溶栓通脈療法」。
3、敗血症是怎麼引起的
你好，上海天佑醫院為您介紹敗血症是由致病菌侵入血液循環引起的。細菌侵入血液循環的途徑一般有兩條，一是通過皮膚或粘膜上的創口；二是通過癤子、膿腫、扁桃體炎、中耳炎等化膿性病灶。患有營養不良、貧血、糖尿病及肝硬變的病人因抵抗力減退，更容易得敗血症。致病菌進入血液以後，迅速生長繁殖，並產生大量毒素，引起許多中毒症狀。 敗血症是指細菌進入血循環，並在其中生長繁殖、產生毒素而引起的全身性嚴重感染。臨床表現為發熱、嚴重毒血症狀、皮疹瘀點、肝脾腫大和白細胞數增高等。革蘭陽性球菌敗血症易發生遷徙病灶；革蘭陰性桿菌敗血症易合並感染性休克。當敗血症伴有多發性膿腫時稱為膿毒敗血症。
4、敗血症的原因？
敗血症是由致病菌侵入血液循環引起的。細菌侵入血液循環的途徑一般有兩條，一是通過皮膚或粘膜上的創口；二是通過癤子、膿腫、扁桃體炎、中耳炎等化膿性病灶。患有營養不良、貧血、糖尿病及肝硬變的病人因抵抗力減退，更容易得敗血症。致病菌進入血液以後，迅速生長繁殖，並產生大量毒素，引起許多中毒症狀。 各種病原菌常循不同途徑侵人機體：葡萄球菌常經由毛囊炎、癤、膿腫、膿皰病、新生兒臍炎等皮膚感染侵人機體，或由中耳炎、肺炎等病灶播散入血；革蘭陰性桿菌則多由腸道、泌尿系統、膽道等途徑侵人；綠膿桿菌感染多見於皮膚燒傷或免疫功能低下的病人；醫源性感染，如通過留置導管、血液或腹膜透析、臟器移植等造成者則以耐葯細菌為多。
5、敗血症是什麼引起的
敗血症是由病原微生物（細菌和病毒）所引起的一種急性全身感染病理過程。在機體抵抗力顯著降低的情況下，微生物侵入機體後，迅速突破機體的防禦系統，進入血液，並在血液中大量繁殖和散布到各器官組織內，使機體處於嚴重中毒狀態，可稱為敗血症。
敗血症的類型和病理特點：根據引起敗血症的病原體的不同，將敗血症分為傳染病型敗血症和非傳染病型敗血症。
6、敗血症是怎麼引起的呢？
敗血症是由於局部組織感染，導致細菌侵入血液，並在血液中大量繁殖，產生毒素引起的。一般當細菌獨立性較強、數量較大，患者治療不及時、抵抗力較差時，容易導致局部細菌侵入血液系統並大量繁殖，引發敗血症。若侵入血流的細菌被人體防禦機能所清除，無明顯敗血症症狀時則稱為-過性菌血症。
7、請教一下敗血症是怎麼引起的?
什麼是敗血症
敗血症是致病菌或條件致病菌侵入血循環中生長繁殖，產生毒素和其他代謝產物所引起的急性全身性感染，臨床上以寒戰、高熱、皮疹、關節痛及肝脾腫大為特徵，部分可有感染性休克和遷徙性病灶。
什麼原因引起敗血症
一、人體因素：
①當皮膚粘膜有破損或發生化膿性炎症時，細菌則容易侵入體內。
②人體的免疫反應可分為非特異性免疫反應及特異性免疫反應兩種，後者又可分為細胞免疫與體液免疫兩方面。當機體免疫功能下降時，不能充分發揮其吞噬殺滅細菌的作用，即使入侵的細菌量較少，致病力不強也能引起敗血症。
③條件致病菌所引起的醫源性感染也逐漸增多。
二、細菌因素：
主要與病原菌的毒力和數量有關。毒力強或數量多的致病菌進入機體，引起敗血症的可能性較大。
敗血症有什麼症狀
1．原發炎症：各種病原菌所引起的原發炎症與其在人體的分布部位有關。原發炎症的特點是局部的紅、腫、熱、痛和功能障礙。
2．毒血症症狀：起病多急驟。常有寒戰、高熱、發熱多為弛張熱及或間歇熱，亦可呈稽留熱、不規則熱及雙峰熱，後者多系革蘭陰性桿菌敗血症所致。發熱同時伴有不同程度的毒血症症狀，如頭痛、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、周身不適、肌肉及關節疼痛等。
3．皮疹：見於部分患者，以瘀點最為多見，多分布於軀干、四肢、眼結膜、口腔粘膜等處，為數不多。
4．關節症狀：可出現大關節紅、腫、熱、痛和活動受限，甚至並發關節腔積液、積膿，多見於革蘭陽性球菌、腦膜炎球菌、產鹼桿菌等敗血症的病程中。
5．感染性休克：約見於1/5～1/3敗血症患者，表現為煩燥不安，脈搏細速，四肢厥冷，皮膚花斑，尿量減少及血壓下降等，且可發生DIC，系嚴重毒血症所致。
6．肝脾腫大：一般僅輕度腫大。
敗血症需要做哪些檢查
1．血象：白細胞總數大多顯著增高。
2．病原學檢查。
（1）細菌培養。
（2）細菌塗片：膿液、腦脊液、胸腹水、瘀點等直接塗片檢查，也可檢出病原菌，對敗血症的快速診斷有一定的參考價值。
如何治療
（一）一般和對症治療：卧床休息，加強營養，補充適量維生素。維持水、電解質及酸鹼平衡。必要時給予輸血、血漿、白蛋白和丙種球蛋白。高熱時可給予物理降溫，煩躁者給予鎮靜劑等。
（二）病原治療。
及時選用適當的抗菌葯物是治療的關鍵。應注意早期、足量並以殺菌劑為主；一般兩種抗菌葯物聯合應用，多自靜脈給葯；首次劑量宜偏大，注意葯物的半衰期，分次給葯；療程不宜過短，一般三周以上，或熱退後7～10天方可酌情停葯。
（三）局部病灶的處理：化膿性病灶不論原發性或遷徙性，均應在使用適當、足量抗生素的基礎上及時行穿刺或切開引流。化膿性胸膜炎、關節膿腫等可在穿刺引流後局部注入抗菌葯物。膽道及泌尿道感染有梗阻時應考慮手術治療。
8、敗血症是什麼引起的，能徹底治好嗎？
敗血症是指細菌進入血循環，並在其中生長繁殖、產生毒素而引起的全身性嚴重感版染。細菌侵入血液循環的途徑一般權有兩條，一是通過皮膚或粘膜上的創口；二是通過癤子、膿腫、扁桃體炎、中耳炎等化膿性病灶。致病菌進入血液以後，迅速生長繁殖，並產生大量毒素，引起許多中毒症狀。敗血症屬於全身性感染，是細菌感染中最嚴重的病種。常見的致病菌是金黃色葡萄球菌和革蘭染色陰性桿菌。臨床上起病急，患兒主要表現為寒戰、高熱、頭痛、盜汗、食慾不振等症狀，需要在醫生指導下及時進行治療，只要炎症控制了沒有產生並發症的一般就不用擔心。
9、敗血症是怎麼引起的？
敗血症是由什麼原因引起的?
(一)發病原因
致病菌的變遷及常見的敗血症致病菌：具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血症的病原體，由於年代的不同，患者的基礎疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血症的細菌也不同，1950年以前，敗血症的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，占總數的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)佔20%，革蘭陰性桿菌佔12%左右，隨著廣譜抗生素，皮質激素和免疫抑制劑的廣泛應用，敗血症的病原菌譜也發生了變遷，由於溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青黴素等高度敏感，作為敗血症的病原現已少見，一般認為60年代以後革蘭陰性桿菌敗血症佔主導，而葡萄球菌易產生耐葯性，因此仍是目前敗血症的主要病原之一，80年代以來革蘭陽性球菌敗血症有上升趨勢，美國疾病控制中心統計革蘭陽性球菌敗血症所佔比例，1984年是37%，1986～1989年則升至55%，而國內資料顯示，革蘭陰性桿菌敗血症居多，可達63%～68%，革蘭陽性球菌敗血症比例上升，厭氧菌和真菌敗血症也有增多，革蘭陰性致病菌，除大腸桿菌外，常見的還有肺炎桿菌，綠膿桿菌，產氣桿菌，變形桿菌等;真菌中則以白色念珠菌多見，麴菌與隱球菌也可見到，近年來統計，厭氧菌占敗血症病原8%～26%不等(較多醫院不能做厭氧菌檢測)，以脆弱類桿菌和消化鏈球菌為主，在機體防禦功能顯著低下者中還可發生復數菌敗血症，即在同一份標本中檢測出2種或更多種致病菌，或72h內從數次血或骨髓標本中培養出多種致病菌，一般復數菌敗血症約占敗血症總數的10%。
(二)發病機制
致病菌可通過破損的皮膚，黏膜侵入機體，也可由其所潛伏的病灶中釋放出來，經淋巴管或靜脈進入血液循環並在其中繁殖，此時機體的防禦機制被激活，在抗體與補體的調理作用下，病原體被單核巨噬細胞系統有效的消滅，則成為一過性菌血症，若患者條件差(年齡，基礎狀況，現症病情，免疫功能等多因素)病原菌數量大，毒力強時，上述的正常反應過程將不會順利進行，機體則產生周身性炎症反應綜合征，一系列連鎖反應過程可導致臨床上出現多臟器功能紊亂和衰竭，細菌進入人體後能否形成感染狀態及侵入血循後能否發展成為敗血症，與侵入細菌數量的多少和(或)其毒力大小，人體的防禦功能與免疫應答強弱等諸多因素均有密切關系，這些內容在既往教科書中均有詳細敘述，在此再介紹一些近年來有關發病機制的研究動態。
1.有關細菌毒素方面革蘭陽性球菌可產生內，外兩種毒素是早已知道的，近來研究顯示
①葡萄球菌內毒素TSST1(中毒性休克綜合征毒素1)可刺激機體的單核細胞釋放IL-1及TNF;
②若TSST-1與鏈球菌外毒素(紅斑毒素)結合形成一種超抗原，此抗原可吸附在Ⅱ型組織相容性分子上形成復合物，再與T細胞抗原受體的VB部分結合，產生大量細胞因子;
③許多毒素通過脂肪氧化酶或環氧化酶途徑，產生花生四烯酸代謝產物;
④葡萄球菌a-毒素使血小板釋放PF4，PF5，激活內源凝血系統，誘發DIC;
⑤毒素除了刺激機體產生上述炎症介子外，還可直接損傷臟器的血管內皮細胞，形成許多微孔，致使一些跨膜離子(Ca2)和小分子外溢，離子失衡，也可造成臟器功能紊亂。
2.有關細胞壁成分的作用革蘭陽性菌細胞壁的主要致病成分為肽聚糖的磷壁質酸，二者可選擇性地激活補體系統，釋放花生四烯酸代謝產物及產生細胞因子等;
①在蛋白A存在的情況下，葡萄球菌的肽聚糖可引起血小板聚集和誘發DIC;
②從青黴素治療過的糞鏈球菌所分離出的肽聚糖前體和葡萄球菌的脂肪磷壁質酸可刺激單核細胞釋放IL-1和TNF，敗血症之病理改變可由於致病菌種類，病程長短及基礎疾病的不同而異，早期病原菌毒素所致各臟器及組織的改變以炎性反應為主，間以混濁腫脹，灶性壞死和脂肪變性，當單核細胞吞噬系統增生活躍時，肝脾均有腫大，隨著病程延長，則發生水腫等遷延性損害也就越多，毛細血管損害造成皮膚黏膜瘀斑和皮疹，心，肺，肝，腎及腦可出現小水腫，關節腔積水，化膿性腦膜炎，胸膜炎症等。
10、什麼是敗血症？怎樣會得敗血症？
敗血症是由病原微生物（細菌和病毒）所引起的一種急性全身感染病理過專程。在機體抵抗力屬顯著降低的情況下，微生物侵入機體後，迅速突破機體的防禦系統，進入血液，並在血液中大量繁殖和散布到各器官組織內，使機體處於嚴重中毒狀態，可稱為敗血症。
敗血症的類型和病理特點：根據引起敗血症的病原體的不同，將敗血症分為傳染病型敗血症和非傳染病型敗血症。