1、什麼是尿崩症
或腎臟對血管加壓素反應缺陷(又稱腎性尿崩症)而引起的一組症群
其特內點是多尿煩渴低比重尿和容低滲尿
尿崩症根據病因可分為原發性尿崩症和繼發性尿崩症；根據病情輕重可分為完全性尿崩症和部分性尿崩症；根據病程長短可分為暫時性尿崩症和永久性尿崩症本病可發生於任何年齡以青年多見男女之比約2：1
2、尿崩症是什麼症狀
尿崩症一煩渴狂飲、抄尿頻量多為主要特徵，病程久者可伴體形消瘦、疲乏無力、食慾不振、皮膚乾燥、毛發枯黃、頭暈目眩、失眠多夢、耳鳴耳聾、腰膝酸痛、肢體麻木、心悸怔仲、大便秘結或五心煩熱，男子陽痿遺精、女子月經不調，甚者神昏譫語、昏睡不醒等臨床表現。辨證當分為陰虛燥熱，但應區別孰輕孰重，治療總以養陰生津，潤燥清熱，固腎縮尿為為法，若陰傷及陽者，鑒於益氣溫陽。治療原則清熱瀉火、養陰生津、益氣養陰、生津止渴、健脾補腎、補氣生津、滋陰助陽、益氣固澀。指導意見需要補充鈣和維生素D，2.太熱、太冷3.、積食、消化不良，上火或者晚上吃的太飽也會導致睡眠不安。睡前再喝一點奶。
3、什麼是尿崩症？
管用的，臨床抄醫師稱：尿崩症襲是由於抗利尿激素（即精氨酸加壓素，簡稱AVP）缺乏、腎小管重吸收水的功能障礙，從而引起以多尿、煩渴、多飲與低比重尿為主要表現的一種疾病。而對於中樞性尿崩症患者，目前主要就是使用和悅去氨加壓素片進行治療
4、什麼叫做 尿 崩?
就跟雪崩一樣,止不住地流啊
5、什麼是尿崩
尿崩症是因為體內缺乏抗利尿激素而引起的疾病，臨床上表現有多尿、煩渴多飲及尿比重低。本病可發生在任何年齡，但多見於青少年。一組資料結果顯示20歲以下佔60%，30歲以下佔78%。男性較女性多見，男女之比為2：1。
尿崩症是因抗利尿激素(又稱加壓素)缺乏而致的疾病。起病往往為漸進性，在數日或數周內病情逐漸明顯，有時可突然起病。
主要臨床表現為尿次數增加，尿量增多，繼而煩渴多飲，有時煩渴出現在多尿之前，尿液甚清，不含糖及蛋白質，比重低，通常在1.001-1.005，逐漸消瘦。如在某種特殊情況下，得不到飲水，或是在手術、麻醉、創傷後神志不清，或是下丘腦病變同時累及口渴中樞時，多尿得不到飲水補充，病人可迅速發展到嚴重脫水，出現高滲證群，主要為腦細胞脫水所致的神經系統症狀。根據高滲程度的輕重，出現頭痛、肌痛、心率加速、性情改變、煩躁及神志模糊，可發展至譫妄、昏迷、體溫可降低或出現高熱，引起死亡。病人在用抗利尿激素治療過程中，如果用量過大，尿量減少時，仍不適當地大量飲水或是由於口渴中樞功能減退，皆可造成體內水分過多，出現低滲證群，主要表現亦為精神症狀。
這個病不是絕症，只要我們精心護理一定會恢復的很好。
6、尿崩症是什麼病 嚴重時會造成什麼後果
問題： 我有多是這種病！ 沒有最佳答案其他答案1： 尿崩症有兩種。一種是產生調節尿量的抗住進排尿激素(加壓素又名後葉加壓素)的視索上核、室旁核和產生抗住進排尿激素的腦垂體後葉發生了病變，使排泄出來的抗住進排尿激素不夠用。這是由乙型腦炎、慢性特發性黃瘤病、腦腫瘤、外傷等所引起的。另一種尿崩症是腎臟的腎小管有病變，對抗住進排尿激素不敏感。正常環境是腎小管接管抗住進排尿激素的支配，從腎小球濾出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者則不能，只能排出清稀的尿。 新醫 尿崩症(diabetes insipis)是由於抗住進排尿激素(ADH)排泄不足(中樞性或垂體性尿崩症)，或腎臟對 ADH 反應缺陷(又稱腎性尿崩症)而引起的癥候群，其獨特的地方是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿。 ADH 又稱血管加壓素(VP)，首要鄙人丘腦視上核、室旁核合成，為分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄後沿丘腦-神經垂體束下達其末梢，儲存於垂體後葉中。在心理刺激下垂體後葉以固定比例釋放抗住進排尿激素及其運載蛋白神經垂體素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血漿滲透壓的調節，此外還受到有效血容積、情緒、氣溫、葯物等因素的影響。ADH 首要效用於遠曲小管和集合管上皮細胞，經由過程激活膜上腺苷酸環化酶，催化ATP 生成cAMP，後者激活膜上結合的蛋白磷酸激酶，使上皮細胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的數目，使水更容易透過上皮而吸收，從而減少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神經元遭破壞；②輸送ADH 的通道垂體柄受損；③儲存ADH 的垂體後葉受破壞；④腎小管對 ADH 的反應缺陷，均可引起尿崩症。 在此著意論述垂體性尿崩症。 下丘腦垂體性尿崩症的診斷規范： 1.定性首要根據禁水和加壓素試驗的成果，具體操作及判斷規范見前述"5、實驗室檢查及其他特殊檢查"。 2.定位診斷確實本病後，須查明原因，可經由過程顱正側位片，查看蝶鞍及鞍上部位病變，須要時作CT 或氣腦造影，部門患者需作眼底和視野標定，以明確有無佔位或浸潤花柳病變。 儒醫 儒醫將尿崩症歸於消渴症中的上消和下消范疇。《素問·陰陽別論》說：" 二陽結謂之消。"《素問·氣厥論》說："肺消者，飲一溲二"。儒醫認為五志過極，肝氣不舒，郁而化火；或濕熱內侵，熱熾於內，熱傷胃陰、腎陰而致消渴。《四聖心源·消渴》說："消渴者，足厥陰之病也。"李東垣認為："消渴皆燥熱為病也。"在發病機理上，儒醫認為本症患者素體陰虛，如再有飲食不節，情志失調，勞欲過度，致使燥熱盛，陰津耗竭，易致本病發生。如熱傷胃陰，津液乾枯，則煩渴多飲；熱傷腎陰，則津液外流，致使多溲。 患了尿崩症後，小便很多。迄今夜裡不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生後，很快就出現症狀。媽媽發現孩子哭鬧好象是因為肚子餓，但餵奶並不能滿足他。讓他喝熱水，才停止哭鬧。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患兒時常發燒、嘔吐、便秘、一般長不了很大。 務必減少鹽分的攝入，每天按每公斤體重將食鹽量限定在0.5~1 克。對蛋白質也要限定，每日按每公斤體重給予1~2 克。 治療方法：每日經鼻吸入兩次人工合成加壓素(DDAVP)。 參考資料： 其他答案2： 尿崩症有兩種。一種是產生調節尿量的抗住進排尿激素(加壓素又名後葉加壓素)的視索上核、室旁核和產生抗住進排尿激素的腦垂體後葉發生了病變，使排泄出來的抗住進排尿激素不夠用。這是由乙型腦炎、慢性特發性黃瘤病、腦腫瘤、外傷等所引起的。另一種尿崩症是腎臟的腎小管有病變，對抗住進排尿激素不敏感。正常環境是腎小管接管抗住進排尿激素的支配，從腎小球濾出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者則不能，只能排出清稀的尿。 新醫 尿崩症(diabetes insipis)是由於抗住進排尿激素(ADH)排泄不足(中樞性或垂體性尿崩症)，或腎臟對 ADH 反應缺陷(又稱腎性尿崩症)而引起的癥候群，其獨特的地方是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿。 ADH 又稱血管加壓素(VP)，首要鄙人丘腦視上核、室旁核合成，為分子量 1084 的9 肽。ADH 排泄後沿丘腦-神經垂體束下達其末梢，儲存於垂體後葉中。在心理刺激下垂體後葉以固定比例釋放抗住進排尿激素及其運載蛋白神經垂體素(neurophysin II)。 ADH 的排泄首要受血漿滲透壓的調節，此外還受到有效血容積、情緒、氣溫、葯物等因素的影響。ADH 首要效用於遠曲小管和集合管上皮細胞，經由過程激活膜上腺苷酸環化酶，催化ATP 生成cAMP，後者激活膜上結合的蛋白磷酸激酶，使上皮細胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的數目，使水更容易透過上皮而吸收，從而減少尿量。由上可知，要是①排泄ADH 的神經元遭破壞；②輸送ADH 的通道垂體柄受損；③儲存ADH 的垂體後葉受破壞；④腎小管對 ADH 的反應缺陷，均可引起尿崩症。 在此著意論述垂體性尿崩症。 下丘腦垂體性尿崩症的診斷規范： 1.定性首要根據禁水和加壓素試驗的成果，具體操作及判斷規范見前述"5、實驗室檢查及其他特殊檢查"。 2.定位診斷確實本病後，須查明原因，可經由過程顱正側位片，查看蝶鞍及鞍上部位病變，須要時作CT 或氣腦造影，部門患者需作眼底和視野標定，以明確有無佔位或浸潤花柳病變。 儒醫 儒醫將尿崩症歸於消渴症中的上消和下消范疇。《素問·陰陽別論》說：" 二陽結謂之消。"《素問·氣厥論》說："肺消者，飲一溲二"。儒醫認為五志過極，肝氣不舒，郁而化火；或濕熱內侵，熱熾於內，熱傷胃陰、腎陰而致消渴。《四聖心源·消渴》說："消渴者，足厥陰之病也。"李東垣認為："消渴皆燥熱為病也。"在發病機理上，儒醫認為本症患者素體陰虛，如再有飲食不節，情志失調，勞欲過度，致使燥熱盛，陰津耗竭，易致本病發生。如熱傷胃陰，津液乾枯，則煩渴多飲；熱傷腎陰，則津液外流，致使多溲。 患了尿崩症後，小便很多。迄今夜裡不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生後，很快就出現症狀。媽媽發現孩子哭鬧好象是因為肚子餓，但餵奶並不能滿足他。讓他喝熱水，才停止哭鬧。喝了大量的水，又排出很多尿。 尿崩症患兒時常發燒、嘔吐、便秘、一般長不了很大。 務必減少鹽分的攝入，每天按每公斤體重將食鹽量限定在0.5~1 克。對蛋白質也要限定，每日按每公斤體重給予1~2 克。 治療方法：每日經鼻吸入兩次人工合成加壓素(DDAVP)。 參考資料：這個病不是死症，只要我們精心護理一定會恢復的很好。 下面是網路的一些資料希望對你又幫助。不懂得你在什麼地區，以是不太好介紹病院。一般大病院均可以治療。要是姑姑懂得你為他做的這些工作，一定會很高興的；祝你的姑姑早日康復！ 尿崩症中新醫綜合治療： 北京大學群眾病院內排泄代謝科： 尿崩症為何還用住進排尿葯： 尿崩症護理： 其他答案3： 由於下丘腦--神經垂體受侵害而致抗住進排尿激素缺乏所引起的尿崩症，稱垂體性尿崩症。由於腎小管對抗住進排尿激素失去反應而引起的尿崩症，稱腎性尿崩症。尿崩症又可分為原發性及繼發性。原發性：往往無明顯病因可查，部門病例為遺傳性的，男女皆可得病。繼發性：多由於外傷或顱內腫瘤或手術或高燒所致。遺傳性腎性尿崩症多為隱性伴性遺傳，首要累及家系的男的成員，而由女性成員傳給下一代，女性也可有輕度的尿液濃縮機能障礙。首要症狀：煩渴多飲，如限定飲水，病員不能忍受。由於多飲而多尿，若不及時飲水，則失水，皮膚乾燥，汗及唾液甚少，口乾、便秘，食慾降低，體重降落，無力。尿崩症發病比較突然，又很難找到誘因，基層病院又很難診斷確實，家長及患者都非常驚慌，故去北京、上海、省城病院診治。經由過程檢查即可診斷確實，一般治療都用從瑞典入口的彌凝或用上海生產的長效尿崩停注射液，均為替換療法，停葯後，又恢復原狀，故專家認為需終生治療，患者則失去治癒的信心。我院潛心研究 30 多年，重點是祖國傳統醫學的消渴部門，應用中葯，辨證施治，健腦補腎、生津止渴、清熱除煩、調節機體內排泄機能。尤其中葯提純劑，服用方便，效果顯著，再配合點穴、按摩、耳穴、磁療、理療、臍部外敷中葯，進行綜合治療。住院治療7-10 天掌握了一般治療方法，病情穩定後帶葯回家服用，並堅持綜合治療，很多患者治癒後已經升學、參軍、就業。下面介紹部門家長及患者配合較好，已經痊癒或基本痊癒的患者，請通信接洽，交流經驗，增強信心，堅持治療，爭奪早日痊癒。
7、什麼叫尿崩症,尿多會是腎虛嗎
你好,尿崩症就是排尿特別的多,不能受自己控制,跟尿失禁差不多。
尿多一般是腎虛導致的,腎氣虛不能固攝尿液致使尿液流出,好多疾病都有尿多的症狀,都是腎虛導致的。
8、尿崩症是什麼病?嚴重時會造成什麼後果?
尿崩症有兩種。一種是產生調節尿量的抗利尿激素（加壓素又名後葉加壓素）的視索上核、室旁核和產生抗利尿激素的腦下垂體後葉發生了病變，使分泌出來的抗利尿激素不夠用。這是由腦炎、慢性特發性黃瘤病、腦腫瘤、外傷等所引起的。另一種尿崩症是腎臟的腎小管有病變，對抗利尿激素不敏感。正常情況是腎小管接受抗利尿激素的支配，從腎小球濾出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者則不能，只能排出清稀的尿。
西醫
尿崩症（diabetes insipis）是由於抗利尿激素（ADH）分泌不足（中樞性或垂體性尿崩症），或腎臟對ADH反應缺陷（又稱腎性尿崩症）而引起的癥候群，其特點是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿。
ADH又稱血管加壓素（VP），主要在下丘腦視上核、室旁核合成，為分子量1084的9肽。ADH分泌後沿丘腦-神經垂體束下達其末梢，儲存於垂體後葉中。在生理刺激下垂體後葉以固定比例釋放抗利尿激素及其運載蛋白神經垂體素（neurophysin II）。
ADH的分泌主要受血漿滲透壓的調節，此外還受到有效血容量、情緒、氣溫、葯物等因素的影響。ADH主要作用於遠曲小管和集合管上皮細胞，通過激活膜上腺苷酸環化酶，催化ATP生成cAMP，後者激活膜上結合的蛋白磷酸激酶，使上皮細胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的數目，使水更易透過上皮而吸收，從而減少尿量。由上可知，如果①分泌ADH的神經元遭破壞；②輸送ADH的通道垂體柄受損；③儲存ADH的垂體後葉受破壞；④腎小管對ADH的反應缺陷，都可引起尿崩症。
在此著重論述垂體性尿崩症。
下丘腦垂體性尿崩症的診斷標准：
1．定性 主要根據禁水和加壓素試驗的結果，具體操作及判斷標准見前述「五、實驗室檢查及其他特殊檢查」。
2．定位 確診本病後，須查明原因，可通過顱正側位片，查看蝶鞍及鞍上部位病變，必要時作CT或氣腦造影，部分患者需作眼底和視野測定，以明確有無佔位或浸潤性病變。
中醫
中醫將尿崩症歸於消渴症中的上消和下消范疇。《素問·陰陽別論》說：「二陽結謂之消。」《素問·氣厥論》說：「肺消者，飲一溲二」。中醫認為五志過極，肝氣不舒，郁而化火；或濕熱內侵，熱熾於內，熱傷胃陰、腎陰而致消渴。《四聖心源·消渴》說：「消渴者，足厥陰之病也。」李東垣認為：「消渴皆燥熱為病也。」在發病機理上，中醫認為本症患者素體陰虛，如再有飲食不節，情志失調，勞欲過度，致使燥熱盛，陰津耗竭，易致本病發生。如熱傷胃陰，津液乾枯，則煩渴多飲；熱傷腎陰，則津液外流，致使多溲。
患了尿崩症後，小便很多。迄今夜間不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生後，很快就出現症狀。母親發現孩子哭鬧好象是因為肚子餓，但餵奶並不能滿足他。讓他喝熱水，才停止哭鬧。喝了大量的水，又排出很多尿。
尿崩症患兒經常發燒、嘔吐、便秘、一般長不了很大。
務必減少鹽分的攝入，每天按每公斤體重將食鹽量限制在0.5～1克。對蛋白質也要限制，每日按每公斤體重給予1～2克。
治療方法：每日經鼻吸入兩次人工合成加壓素（DDAVP）。
參考資料：http://www.fx120.net/JBZT/NK-1/NFMK-1/NBZ-1/20031118090035.htm