1、阿爾茨海默病是由什麼原因引起的呢
阿爾抄茨海默病的病因：
1.家族史
家族史是該病的危險因素，該病可能是常染色體顯性基因所致。
2.一些軀體疾病
如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等，鋁的作用一直令人關注，鋁對學習和記憶有影響;流行病學研究提示痴呆的患病率與飲水中鋁的含量有關。
3.頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4.其他
免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。
2、阿爾茨海默症的發病原因是什麼？
老年痴呆症的病因目前尚未十分明確，已知有很多原因都會引起老年痴呆症。1、 腦變性疾病：腦變性疾病引起的痴呆有許多種，最為多見的是阿爾茨海默病性痴呆，在老年前期發病的又叫做早老性痴呆。其發病緩慢，為逐漸進展的進行性痴呆。除此之外，還有皮克病、廷頓舞蹈病性痴呆、進行性核上性麻痹、帕金森病性痴獃等等。後面的這些痴呆都比較少見。2、 腦血管病：最常見的有多發性腦梗死性痴呆，是由於一系列多次的輕微腦缺血發作，多次積累造成腦實質性梗死所引起。此外，還有皮質下血管性痴呆，急性發作性腦血管性痴呆，可以在一系列腦出血、腦栓塞引起的腦卒中之後迅速發展成痴呆，少數也可由一次大面積的腦梗死引起。總之，腦血管病也是老年痴呆症較為常見的病因。3、 遺傳因素：國內外許多研究都證明，老年痴呆症患者的後代有更多機會患上此病。例如，老年痴呆中有一種叫哈特通（Huntington）舞蹈病，這是一種罕見的單一常染色體顯示性基因遺傳疾病。此病患者的子孫有半數發病，各代的顯示率幾乎達100%，沒有一代能倖免。其遺傳方式止前仍不清楚。有人認為是顯性基因遺傳；有人則認為是隱性基因遺傳；也有人認為是多基因常染色體隱性遺傳，且遺傳作用可受環境因素和遺傳因子的突變所制約，以致中斷其遺傳作用。也有一些研究認為老年痴呆症屬非遺傳性疾病，如血管性痴呆與遺傳無直接關系。4、 內分泌疾患：如甲狀腺功能低下症和副甲狀腺功能低下症都可能引起老年痴呆症。5、 營養及代謝障礙：由於營養及代謝障礙造成了腦組織及其功能受損而導致痴呆。如各種臟器引起的腦病，像腎性腦病，是慢性腎功能衰竭、尿毒症引起腦的缺血、缺氧，可以導致痴呆；其他如肝性腦病、肺性腦病等都可導致痴呆。營養嚴重缺乏，如維生素B1、B12以及煙酸、葉酸缺乏症均可導致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中動脈血管發生動脈粥樣硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起腦梗死及腦出血，導致血管性痴呆。6、 腫瘤：惡性腫瘤引起代謝紊亂可導致痴呆，腦腫瘤也可直接損傷腦組織導致痴呆。7、 葯物及其他物質中毒：酗酒、慢性灑精中毒者引起的老年痴呆並不少見，中是還沒有被人們所認識。長期接觸鋁、汞、金、銀、砷及鉛等，防護不善，引起慢性中毒後可以導致痴呆。一氧化碳中毒也是常見的導致急性痴呆的原因之一。椿萱茂（北京雙橋）老年公寓地址位於北京市朝陽區雙橋東路9號院西區23號樓，是椿萱茂首個失智照護型旗艦示範項目，也是國內第一家建有專業失智照護樓層的養老機構，與中國阿爾茨海默病協會（ADC）建立深度合作關系，針對高齡、部分失能、失智老人提供照護服務。
3、阿爾茨海默病是什麼原因導致的？？？？
Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素，神經遞質，免疫因素和環境因素等， 1.神經遞質 AD患者海馬和新皮質的乙醯膽鹼(acetylcholine，Ach)和膽鹼乙醯轉移酶(ChAT)顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽鹼能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一，Meynert基底核是新皮質膽鹼能纖維的主要來源，AD早期此區膽鹼能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性，老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關，但對此觀點尚有爭議，AD患者腦內毒蕈鹼M2受體和煙鹼受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽鹼能遞質，如5-羥色胺(serotonin，5-HT)，γ-氨基丁酸(GABA)減少50%，生長抑素(somatostatin)，去甲腎上腺素(norepinephrine)及5-HT受體，谷氨酸受體，生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定，給予乙醯膽鹼前體如膽鹼或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆鹼，或毒蕈鹼拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。
2.遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
(1)某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體(amyloid protein precursor，APP)基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。
(2)有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。
(3)已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。
(4)位於19號染色體上的載脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多態性存在於正常人群，Apo E4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險(表1);ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4，ε4/ε3，ε4/ε2，ε3/ε3，ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，Apo E ε4不能簡單地用於AD的診斷。
(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體，低密度脂蛋白受體相關蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。
3.免疫調節異常 免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體(brain-reactive antibodies)，抗NFT抗體，人腦S100蛋白抗體，β-AP抗體和髓鞘素鹼性蛋白(MBP)抗體增高，AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答，外周血總淋巴細胞，T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4 /CD8 細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損，AD患者IL-1，IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成與病情嚴重性有關，AD患者外周血MBP和含脂質蛋白(PLP)反應性IFN-γ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFN-γ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。
4.環境因素 流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低，吸煙，腦外傷和重金屬接觸史，母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;Apo E2等位基因，長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用，年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加，AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關，頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。
(二)發病機制
AD的臨床表現反映大腦皮質神經元變化的分布和發展，從患者屍體解剖得到的病理材料肯定只能表現患者的最後期變化，疾病的過程只能以死亡時發現的病理改變為基礎，再推論出來。
大體上腦有萎縮，重量常少於1000g;尤以顳，頂及前額區的萎縮最明顯，枕葉皮質和初級運動及軀體感覺皮質則無明顯萎縮，冠狀切面示腦室系統對稱性擴大，皮質變薄，組織學上，AD患者大腦皮質神經元不同程度地減少，星形膠質細胞增生肥大，AD的最典型改變是神經原纖維纏結(Neurofibril tangles)，老年斑(Senile plaque)和顆粒空泡變性(Granulovacuolar degeneration)。
神經原纖維纏結在神經元胞質中，可用嗜銀染色清楚地顯示，這些嗜銀纖維最先出現在胞質的樹突底部，為粗而彎曲的纖維，以後聚集成團或奇特的三角形和襻形，纏結特別多見於新皮質的錐體細胞，如額葉，顳葉以及海馬和杏仁核，電鏡檢查發現纏結由成對的螺旋形細絲組成，每一神經元細絲寬為100A(1A=0.1mm，下同)，而螺旋為每隔800A就有一個扭結。
研究證明神經原纖維纏結也可見於生理老化腦(非病理性物質)，計算神經原纖維纏結的數量及其分布，可能有助於AD的診斷，葛原茂樹對116例50～100歲的患者分為3組，計算海馬，齒狀回和梭狀回的神經原纖維纏結的數量，結果發現非痴呆組中50歲年齡段患者的海馬和齒狀回中未發現神經原纖維纏結，60～90歲則見神經原纖維纏結隨增齡而增加;梭狀回則各年齡段均有幾個(<10 mm2="" ad="">10個/mm2;兩組神經原纖維纏結的出現率有顯著差異，腦血管病痴呆組與非痴呆組比，各部位的神經原纖維纏結均無顯著差異，可見生理老化腦與AD腦的本質區別在於前者的神經原纖維纏結只限於海馬和齒狀回這樣的古皮質，而後者在新皮質代表的梭狀回中，神經原纖維纏結顯著增多，且不受增齡影響，與臨床聯系，海馬對記憶起重要作用，健康老年人可有嚴重健忘而人格和思維往往保持良好;AD則不僅有遺忘，思維和判斷也明顯衰退，且有人格障礙。
神經原纖維纏結並不只有AD才有，正常老年人已如上述，已發現腦中有神經原纖維纏結的主要疾病，伸舌樣痴呆(Down』s syndrome)在活到年齡較大時腦中可發現神經原纖維纏結，腦炎後帕金森病以黑質和藍斑，海馬和腦干網狀結構中含纏結的神經元為特徵，進行性核上性麻痹患者的腦干頭部和丘腦下部，有神經原纖維纏結，電鏡研究表明，進行性核上性麻痹患者的神經原纖維纏結是直的，與AD者呈扭曲狀不同，與AD的纏結相似者見於關島的肌萎縮側索硬化-帕金森痴呆復合征，亞急性硬化性全腦炎，嬰兒型神經軸索變性，長春新鹼和長春鹼腦脊髓病，鉛性腦病，結節性硬化，蒼白球黑質色素變性，脂褐質症和拳擊家痴呆，AD-皮克病復合為皮克病的典型病理學改變與大量神經原纖維纏結並存，但這種現象極罕見。
實驗性神經原纖維纏結見於鋁或鉛中毒，紡錘抑制劑如長春新鹼和長春鹼，秋水仙素和鬼臼脂中毒，生山黧豆中毒劑如亞膠二丙腈，銅或維生素E缺乏，逆行性和繼發性變性(Wallerian degeneration)，神經原纖維纏結在如此眾多的不同情況中發生，提示神經原纖維纏結可能是神經損傷的非特異性反應，在健康細胞中，神經細絲促進細胞內成分在軸索中轉送，當有神經原纖維纏結存在時，此機制被破壞。
老年斑為很小區域的組織變性，由沉著的顆粒和殘存的神經元突起組成，老年斑呈不規則球形，直徑5～150µm，可以銀深染，老年斑集中在大腦皮質和海馬，但也見於紋狀體，杏仁核和丘腦，與典型老年斑相似的澱粉樣變性斑見於有些家族性AD患者的小腦中，典型老年斑有3層結構，最外層為變性的神經元突起，中層為腫脹的軸索和樹狀突，中心為澱粉樣變性核心，用電鏡觀察，老年斑的組成為增厚的軸索，異常的樹狀突和呈結節狀的隆起的異常終端，以及充滿增厚神經原纖維的神經元突起，和圍繞澱粉樣纖維中心區的緻密層狀體，整個老年斑中突觸顯著減少，靠近老年斑邊緣為肥大的星形細胞，而斑內可見小膠質細胞，在組織化學上，在老年斑內早期有氧化酶活性增加，隨後至晚期酶活性和線粒體內含物減少，氧化酶活性局限在老年斑緻密層狀物中，近代研究表明神經原纖維纏結發展到一定程度，可使神經元變性，破壞，殘留下嗜銀的螺旋斑塊，中間為澱粉樣核心，即老年斑，故從局部而言，老年斑是神經原纖維纏結發展到晚期的產物。
AD的第3個病理特徵是神經元內顆粒空泡變性，由胞質內成簇的空泡組成，這些空泡大至5µm，內含0.5～145µm的顆粒，中央顆粒可用常規的蘇木素和伊紅法染色，在AD中，顆粒空泡變性高度選擇性地見於海馬的錐體細胞或顳葉內側，60歲以上無痴呆的老年人的海馬中，顆粒空泡變性的頻度及程度也有增加，但無痴呆者極少達到嚴重程度。
除以上描述的神經病理變化外，AD者腦內還有神經元喪失，皮質紫褐質聚集和星形細胞增生，檢查高爾基體發現受累神經元的樹狀突有進行性分解，水平的樹狀突分支首先受累，隨後為頂部樹狀突和胞體的改變，核和核仁的體積，神經元內的RNA含量和蛋白質合成減少，神經元進行性喪失反映腦組織中神經節苷脂含量減少，白質內有輕度膠質增生，且白質內腦苷脂也相應減少。
AD不是彌漫性病，從神經影像學研究發現，與臨床早期症狀有關的海馬，顳頂聯合皮質和前額皮質顯示或局部血流減少，或局部代謝下降，或局部體積減小，早期表現慢性進行性失語者，屍檢證明後部皮質萎縮，組織學研究發現有特殊分布的變化，顆粒空泡變性幾乎無例外地發生在海馬，神經原纖維纏結和老年斑也選擇性地累及皮質，這些變化在顳頂枕聯合區最嚴重，且主要累及顳葉邊緣區和扣帶回後部，扣帶回前部，初級運動皮質，初級軀體感覺皮質和枕區大多不受累，在邊緣系統皮質中，海馬，內側顳區和杏仁核受累，杏仁核也是選擇性地受累，尤其皮質內側核群特別受累，而腹外側核不受累，AD的病變不僅累及大腦皮質，也累及皮質下，在基底核中也描述有神經細胞喪失，顆粒空泡變性和有神經原纖維纏結的神經元，非皮質區可見到神經原纖維纏結，老年斑和顆粒空泡變性，基底核有彌散的膽鹼能纖維投射到皮質，這提示其受累可能是AD患者膽鹼能缺陷的原因，在腦乾的藍斑和迷走神經核中，細胞密度和活性也減少，一般認為AD皮質發生變化的原因在於皮質下系統不能利用特殊的神經遞質，但Mamn等研究發現皮質和皮質下神經元的損害都很嚴重，皮質下神經細胞變性的程度與痴呆的程度密切相關，表明皮質和皮質下損害對痴呆的產生同等重要，二者的病理關系可能是原發或繼發的，也可能共同存在，平行發展，Mamn等還發現神經原纖維的變性是皮質和皮質下神經細胞共同的基本異常變化，提出皮質和皮質下平行，共同存在的病理變化可能是AD的發病機制，神經細胞的異常使產生蛋白質的能力下降，而這些蛋白質具有維持正常生理功能的作用。
AD的神經遞質研究發現有特殊遞質變化，且變化的區域有選擇性，化學檢查證明膽鹼能系統中有關酶特別受累，如乙醯膽鹼，膽鹼乙醯轉換酶和乙醯膽鹼酯酶全部減少，AD突觸後乙醯膽鹼受體正常，提示本病主要累及突觸前膽鹼能神經元，化學變化的分布與細胞變化分布圖非常平行，在海馬，顳中回，頂葉和額葉皮質中，與乙醯膽鹼合成有關的酶-膽鹼乙醯化酶明顯減少，此外，還有單膠系統和氨基酸類神經遞質的改變。
總之，AD的病理學改變包括神經原纖維纏結，老年斑，顆粒空泡變性，神經元喪失和星形細胞增生，受累神經元有樹狀突的進行性變性，蛋白合成活性降低，神經細胞傳遞受損，神經元功能，細胞連接性和突觸的關系被破壞，突觸前膽鹼神經元特別受損害，這種受累神經元集中在顳葉後部，頂葉和額葉聯合皮質區以及海馬，智能受損的嚴重度和模式與神經元變化的量和區域分布有關。
在討論AD的神經病理學時，還應考慮到澱粉樣血管病，澱粉樣血管病又稱嗜剛果或斑樣血管病，是一種在大腦半球軟膜和皮質實質血管的中層和內層中，有澱粉樣物質沉著的血管性疾病，繼發於血管病的梗死或腦內出血可與AD的病理變化同時發生，也可以說AD的患者常有澱粉樣血管病的病理改變，二者並存的情況可達到27%～89%，且隨年齡增長，並發率也增多。
另一值得提出的是AD患者除臨床可見帕金森病的症狀和體征外，在病理上也可能見到黑質的病理改變，Leverenz等在40例經臨床和屍檢診斷為AD的患者中，發現伴有帕金森病症狀的20例中，18例有黑質的病理學改變;14例有kewy體，認為AD和帕金森病之間可能有某種聯系，聯系的基礎則不明。
（三）中醫病因：
《靈樞·海論》說：「腦為髓之海」、「髓海有餘，則輕勁交力，自過其度，髓海不足，則腦轉耳鳴，腰酸眩暈，目無所見，懈怠安卧」。老年以後氣血虧損，營衛不調，五臟功能失和，清陽不升，濁陰不降，神明日損，加之精神刺激，喜、怒、憂、思、悲、恐、驚等精神失常，髓海為之損傷，日久引起本病。
4、阿爾茨海默症是怎麼引起的呢？
阿爾茨海默病是一種以隱襲起病，進行性智能衰退伴有人格改變，為特點的老年神經系內統變性疾病。阿爾茨海容默病是痴呆最常見的原因，本病通常呈散發，女性多於男性。阿爾茨海默病最主要表現為持續進行性的智能衰退而無緩解。在疾病的早期，患者的首發症狀往往是近記憶障礙，隨著疾病的進展而表現出遠記憶障礙。在疾病的中期，患者認知障礙進行性加重，表現為掌握新知識，熟練運用及社交能力的下降，並隨著時間的推移而逐漸加重；同時在精神症狀可能會表現比較突出，常常出現的是自身的視幻聽。在疾病的晚期，多表現為無目的的徘徊，判斷力、認知力幾乎完全喪失，視幻覺更為常見。在此階段，患者常常會表現出類帕金森樣樣的表現以及癲癇發作。
5、阿爾茨海默症是什麼病啊？
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。
6、老年痴呆（阿爾茨海默病）是怎麼引起的
老年痴呆症狀：記憶力減退，理解、計算智能減退，工作能力降低，情感反應幼稚，語言障礙，生活不能自理，大小便失禁，失去語言能力。 老年痴呆發病機理是大腦皮質萎縮、白質稀疏和腦組織的病理改變，造成大量細胞病態衰老、變性壞死，使記憶和認識功能減退，理解障礙，導致記憶障礙，並最終發展為老年痴呆。目前醫學上沒有什麼治療老年痴呆的有效葯物，因為人腦除了頭皮、頭蓋骨、腦脊膜三層保護外，還有一個十分重要的，防止腦免受外界化學性傷害的自我保護系統，叫做血-腦屏障。就是在血與腦之間形成的一個屏障。 其在保護腦免受外界化學性傷害的同時，也將好多對腦有利的物質(包括葯物及健腦食品)阻隔在腦之外。 腦組織傷害的腦病患者，通過口服或靜脈注射的葯物因為無法穿越血腦屏障，也就達不到治療腦病的目的。 但神經酸可以有效穿透血腦屏障，誘導腦內內源性生長因子的合成，具有促進救活瀕死的神經細胞，恢復神經細胞的功能。神經酸還可以促進白質的生長發育，給受損的神經纖維(白質)提供充分的營養，激活病變及休眠的神經細胞。及時補充神經酸可以延緩、改善老年痴呆進程，阻止腦萎縮，預防老年痴呆。 全球約有2500萬老年痴呆症患者，它已經成為繼心腦血管疾病、癌症、糖尿病之後的第四位死亡病；
7、阿爾茨海默病是什麼病？
老年痴呆的一種，多發生於中年或老年的早期，症狀是短期記憶喪失，認知能力退化，逐漸變得呆傻，以至生活不能自理，是德國醫生阿爾茨海默先描述的
8、阿爾茨海默症的發病原因是什麼？木之源神經酸為什麼對這種病有預防作用？
導致阿爾茲海默症的發病主要有以下幾個原因：
腦血管疾病：最常見的有多發性腦梗死性痴呆，是由於一系列多次的輕微腦缺血發作，多次積累造成腦實質性梗死所引起。腦血管疾病是老年痴呆症較為常見的病因。
腦變性疾病引起的痴呆有許多種，最為多見的是阿爾茨海默病性痴呆，在老年前期發病的又叫做早老性痴呆。其發病緩慢，為逐漸進展的進行性痴呆
家族遺傳因素：絕大部分的流行病學研究都顯示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。
營養及代謝障礙：由於營養及代謝障礙造成了腦組織及其功能受損而導致痴呆。如各種臟器引起的腦病，像腎性腦病，是慢性腎功能衰竭、尿毒症引起腦的缺血、缺氧，可以導致痴呆;其他如肝性腦病、肺性腦病等都可導致痴呆。
木之源神經酸油含有豐富的神經酸物質，神經酸是世界科學家公認的、唯一能修復疏通受損大腦神經通路神經纖維並促使神經細胞再生的雙效神奇物質。它的缺乏，將可能會引起腦中風後遺症、老年痴呆、腦癱、腦萎縮、記憶力減退、失眠健忘等腦疾病。而人體自身又很難生成神經酸，只能靠體外攝取來補充。經常補充神經酸，可緩解大腦疲勞，修復受損神經元，達到補腦提高記憶力、緩解和預防腦部疾病的作用。
9、阿爾茨海默症怎麼引起的呢?
老年痴呆的發病原因是大腦皮層萎縮、腦白質稀疏和腦組織的病理改變。這些變化使大腦皮層海馬等部位廣泛出現老年斑，神經元纖維纏結及神經元脫失，導致中樞神經纖維傳遞信息的通路阻塞，導致大量細胞病態衰老、變性壞死，從而使大腦形成記憶認知、行動的數據通路不暢，信息間有效傳遞失靈，使記憶和認知功能減退，理解障礙，導致記憶障礙，最終發展為老年痴呆。腦白質由大量的神經纖維組成，神經酸作為腦白質的標志物，及時補充神經酸可維持、促進白質的生長發育。給受損神經提供充分的營養，促進脫落的髓鞘再生，修復受損的神經纖維，增強腦細胞能量和細胞間的信息傳遞，促進神經傳導通路的暢通，激活病變和休眠的神經細胞，提高受損神經細胞的運轉功能。神經酸對腦萎縮是急需的營養品，及時補充可延緩、改善腦萎縮過程，能及時補充神經組織損害後突觸及新側枝的生長所急需的營養，建立新的突觸聯系，改善神經傳導，促進神經腦電活動的恢復，組織腦萎縮，預防老年痴呆。椿萱茂（北京雙橋）老年公寓地址位於北京市朝陽區雙橋東路9號院西區23號樓，是椿萱茂首個失智照護型旗艦示範項目，也是國內第一家建有專業失智照護樓層的養老機構，與中國阿爾茨海默病協會（ADC）建立深度合作關系，針對高齡、部分失能、失智老人提供照護服務。