1、如何治療肺阻塞
是慢性阻塞性肺疾病嗎？ 一下是他的治療方案，希望對你有用。穩定期的治療（一）、治療目的 1．減輕症狀，阻止病情發展。 2．緩解或阻止肺功能下降。 3．改善活動能力，提高生活質量。 4．降低病死率。 （二）、教育與管理 通過教育與管理可以提高患者及有關人員對COPD的認識和自身處理疾病的能力，更好的配合治療和加強預防措施，減少反復加重，維持病情穩定，提高生活質量。主要內容包括：(1)教育與督促患者戒煙，迄今能證明有效延緩肺功能進行性下降的措施僅有戒煙；(2)使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎知識；(3)掌握一般和某些特殊的治療方法；(4)學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；(5)了解赴醫院就診的時機；(6)社區醫生定期隨訪管理。 （三）、控制職業性或環境污染 避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。 （四）、葯物治療 1．支氣管舒張劑：是控制COPD症狀的主要治療措施。短期按需應用可緩解症狀，長期規則應用可預防和減輕症狀，增加運動耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。與口服葯物相比，吸入劑不良反應小，因此多首選吸入治療。 主要的支氣管舒張劑有β2受體激動劑、抗膽鹼葯及甲基黃嘌呤類，根據葯物的作用及患者的治療反應選用。不同作用機制與作用時間的葯物聯合可增強支氣管舒張作用、減少不良反應。 2．糖皮質激素：長期規律的吸入糖皮質激素適用於FEV1<50%預計值(Ⅲ級和Ⅳ級)並且有臨床症狀以及反復加重的COPD患者。這一治療可減少急性加重頻率，改善生活質量。聯合吸入糖皮質激素和β2受體激動劑，比各自單用效果好，對COPD患者不推薦長期口服糖皮質激素治療。 3．其他葯物：(1)祛痰葯(黏液溶解劑)：應用祛痰葯似有利於氣道引流通暢，改善通氣，但除少數有黏痰的患者獲效外，總的來說效果並不十分確切。 (2)抗氧化劑：應用抗氧化劑如N-乙醯半胱氨酸可降低疾病反復加重的頻率。但目前尚缺乏長期、多中心臨床研究結果，有待今後進行嚴格的臨床研究考證。(3)免疫調節劑：對降低COPD急性加重嚴重程度可能具有一定的作用。但尚未得到確證，不推薦作常規使用。(4)疫苗：流感疫苗可減少COPD患者的嚴重程度和死亡，可每年給予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌疫苗，已在COPD患者中應用，但尚缺乏有力的臨床觀察資料。(5)中醫治療：辯證施治是中醫治療的原則，對COPD的治療亦應據此原則進行。實踐中體驗到某些中葯具有祛痰、支氣管舒張、免疫調節等作用，值得深入的研究。 （五）、氧療 COPD穩定期進行長期家庭氧療對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。長期家庭氧療應在Ⅳ級即極重度COPD患者應用，具體指征是：(1)PaO2≤55 mm Hg或動脈血氧飽和度(SaO2)≤88%，有或沒有高碳酸血症。 (2)PaO255～60 mm Hg，或SaO2<89%，並有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多症(紅細胞比積>55%)。長期家庭氧療一般是經鼻導管吸入氧氣，流量1.0～2.0 L/min，吸氧持續時間>15 h/d。（六）、康復治療 康復治療可以使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質量，是COPD患者一項重要的治療措施。它包括呼吸生理治療，肌肉訓練，營養支持、精神治療與教育等多方面措施。（七）、外科治療 1．肺大皰切除術：在有指征的患者，術後可減輕患者呼吸困難的程度並使肺功能得到改善。術前胸部CT檢查、動脈血氣分析及全面評價呼吸功能對於決定是否手術是非常重要的。 2．肺減容術：是通過切除部分肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運動能力和健康狀況，但不能延長患者的壽命。3．肺移植術：對於選擇合適的COPD晚期患者，肺移植術可改善生活質量，改善肺功能，但技術要求高，花費大，很難推廣應用。急性加重期的治療（一）葯物治療: 急性加重的葯物治療包括三大類:支氣管擴張劑、全身糖皮質激素和抗生素。單一吸入短效β2 激動劑, 或短效β2 激動劑和短效抗膽鹼能葯物聯合吸入, 通常在急性加重時為優先選擇的支氣管擴張劑。這些葯物可以改善症狀和FEV1 , 使用MDI 和霧化吸入沒有區別, 但後者可能更適合於較重的患者。急性加重時長效支氣管擴張劑合並吸入糖皮質激素是否效果更好尚不確定。茶鹼僅適用於短效支氣管擴張劑效果不好的患者, 不良反應較常見。全身應用糖皮質激素和抗生素能夠縮短康復時間, 改進肺功能( FEV1 ) 和動脈血氧分壓( PaO2 ) , 並降低早期復發的危險性, 減少治療失敗的概率和縮短住院時間。推薦口服潑尼松30 ～40 mg/d, 使用10 ～14 d, 也可以選用霧化吸入布地奈德。當AECOPD 具有三個症狀即呼吸困難、痰量增加、膿性痰時推薦使用抗菌葯物, 如果僅有兩個症狀且其中一個是膿性痰時也推薦使用, 包括病情危重需要機械通氣的患者。抗菌葯物類型應根據當地細菌耐葯情況選擇。推薦治療療程為5 ～7 d。（二）氧療：是急性加重住院的重要治療, 根據患者血氧情況調整並維持患者氧飽和度88% ～92% 。（三）機械通氣1.無創通氣：可以改善二氧化碳瀦留, 降低呼吸頻率和呼吸困難程度, 縮短住院時間, 減少死亡和插管。指征：至少符合以下一個條件:·呼吸性酸中毒( 動脈血pH≤7 . 35 和/或PaCO2 > 45 mm Hg)·嚴重呼吸困難合並臨床症狀, 提示呼吸肌疲勞·呼吸功增加; 例如應用輔助呼吸肌呼吸, 出現胸腹矛盾運動;或者肋間隙肌群收縮2.有創通氣：可以降低呼吸頻率, 改善PaO2 、PaCO2 和pH, 降低死亡率, 減少治療失敗的風險。有創通氣的指征如下：· 不能耐受NIV 或NIV 治療失敗( 或不適合NIV)· 呼吸或心臟暫停· 呼吸暫停伴有意識喪失· 精神狀態受損, 嚴重的精神障礙需要鎮靜劑控制· 大量吸入· 長期不能排出呼吸道的分泌物· 心率< 50 次/min 伴有意識喪失· 嚴重的血流動力學不穩定, 對液體療法和血管活性葯物無反應;· 嚴重的室性心律失常;· 威脅生命的低氧血症, 不能耐受NIV· 不能耐受NIV 或NIV 治療失敗( 或不適合NIV)[3]合並症的治療「COPD 和合並症」主要為心血管疾病、骨質疏鬆、焦慮和抑鬱、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等。COPD 常常和其他疾病合並存在, 可對疾病的進展產生顯著影響。存在合並症不需要改變COPD 的治療。COPD 患者無論病情輕重, 都可以出現合並症。對於合並症的治療可根據相應疾病的治療原則進行。
2、阻塞性肺氣原因及體征是怎樣的？
阻塞性肺氣肘阻塞性肺氣腫是由慢性支氣管炎或其他原因逐漸引起Wl支氣管狹窄
3、( )慢性阻塞肺氣腫主要原因?
慢性阻塞性肺氣腫的發病機理是多種因素形成的。引起慢性阻塞性肺氣版腫最常見的病因是慢性支氣權管炎;其次是支氣管哮喘、支氣管擴張、職業性肺病(如矽肺、煤塵肺等);此外，長期吸煙、大氣污染、長期吸入有害化學氣體和粉塵等，都是引起慢性氣道阻塞，進而發展成為肺氣腫的原因。
慢性阻塞性肺氣腫的形成是一個漫長的過程。由於支氣管的慢性炎症，使支氣管內膜肥厚，管壁纖維化，細支氣管腔變得狹窄和不完全阻塞;終末細支氣客狹窄時，吸氣期因胸廓及肺組織擴張，該支氣管尚能隨之舒張，
故氣體較易進入各部肺泡，而呼氣期胸廓和肺回縮，這時本來已經狹窄和部分阻塞的終末細支氣管即趨向萎陷，變得更為狹窄，因而氣體呼出障礙，故形成了吸入氣體多，呼出氣體少，致使終末細支氣管遠端和所屬肺泡群氣體滯留，過度充氣和膨脹;
4、右肺反復堵塞是什麼原因？
三年時間較長了，沒查出結核菌，一般考慮可以排除結核病，也應該可以排除肺癌回。
一側肺的阻答塞原因，除了上面說可以排除的肺癌、支氣管內膜結核外，還可能有：支氣管異物、良性腫瘤（如腺瘤）、支氣管結石等。要鑒別，需要結合臨床表現。
不知患者做沒做過支氣管鏡檢查，沒做過的話建議做一下，對診斷會有幫助。
5、肺血栓是什麼原因造成的
引起肺部栓塞的原因如下：
1.血栓形成肺栓塞常是靜脈血栓形成的合專並症。栓子通常來源屬於下肢和骨盆的深靜脈，通過循環到肺動脈引起栓塞。
2.慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危險因素，25%～50%肺栓塞患者同時有心肺疾病，並發於心血管疾病者佔12%，特別是合並房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內膜炎者發病率較高。以右心腔血栓最多見，少數亦源於靜脈系統。
3.惡性腫瘤並發肺栓塞僅約1/3為瘤栓，其餘均為血栓。惡性腫瘤患者易並發肺栓塞的原因可能與凝血機制異常有關。
4.肺栓塞在孕婦數倍於年齡配對的非孕婦，產後和剖腹產術後發生率最高。妊娠時腹腔內壓增加和激素鬆弛血管平滑肌及盆靜脈受壓可引起靜脈血流緩慢，改變血液流變學特性，加重靜脈血栓形成。
6、慢性阻塞性肺疾病,加強腹式呼吸的原因是
因肺氣腫時抄膈肌下降，運動幅度減弱，肺組織彈性回縮減退，胸廓經常處於吸氣狀態，造成呼吸幅度淺而頻速，增加呼吸功能的障礙。因此，慢性阻塞性肺氣腫患者應加強呼吸運動鍛煉，從而改善早期肺氣腫患者的症狀。
腹式呼吸鍛煉，吸氣與呼氣時間之比為1：2或1：3，可加強膈肌活動，提高其運動幅度，使呼吸由淺速變為深緩，增加有效通氣量，從而達到改善肺功能的目的。用鼻吸氣，用口呼氣，緩呼深吸，不可用力，每日鍛煉兩次，每次10～20分鍾，堅持進行，逐步改善肺功能。
7、慢性肺炎，肺阻塞是什麼情況？
慢性肺炎，就是與急性肺炎相對應相區別的肺炎，慢性肺炎患者病程較長專，病因復雜，身體狀況屬較不良，不易恢復。肺阻塞為呼吸道阻塞引起，導致肺部的呼吸功能和分泌物排出功能受影響。都是慢性的肺部疾病，早期應積極治療防止引起其他病變導致不良預後。選擇好的專科醫院治療較好。不要亂投醫。
8、慢性阻塞性肺疾病的病因
慢性阻塞性肺病的原因：
一、感染感染是肺氣腫的病因中最值得注意的因素之一。病毒、細版菌和支原體權是本病急性加重的重要因素。病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。
二、職業性粉塵和化學物質當職業性粉塵及化學物質，如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可能產生與吸煙無關的肺氣腫。
三、空氣污染大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增加，為細菌感染增加條件，這也是肺氣腫的病因之一。
四、吸煙肺氣腫的病因中最重要的，煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低，支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降，支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，容易繼發感染，慢性炎症及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限。
五、其他其它肺氣腫的病因如機體的內在因素、自主神經功能失調、營養、氣溫的突變等都有可能參與CDPD的發生、發展。
9、慢性阻塞性肺疾病常見原因是什麼？
病情分析：
慢性阻塞性肺疾病的發病原因一、長期氣道不完全性阻塞慢性非特異性炎症可導致膠原蛋白沉積於氣道的基底膜，使支氣管壁呈「假性纖維化」，引起哮喘病患者氣道的彈性纖維發生變化，形成氣道重塑，可導致氣道的慢性狹窄；在此基礎上，當哮喘急性發作時，由於氣道平滑而肌痙攣、黏膜水腫和分泌物增多，可使管腔進一步狹窄而形成不完全性氣道阻塞。隨著哮喘病的長期反復發作或呼吸道感染的存在，支氣管阻塞發問可持續惡化，肺泡內氣體長期積聚，肺泡內壓力持續升高，導致泡壁彈性降低，可引起肺泡破裂、融合，形成慢性阻塞性肺氣腫。此餐，氣道重塑是慢性哮喘病患者氣道阻塞形成不可逆性而難以恢復、肺功能進行性惡化、支氣管壁永久性破壞的原因，這也是形成COPD的重要原因。
意見建議：
慢性阻塞性肺疾病的發病原因二、肺小動脈痙攣哮喘持續發作時，由於低氧血症和高碳酸血症，導致肺小動脈痙攣，可形成急性肺動脈高壓，反復發作可使其慢性化。慢性持續性肺動脈高壓是形成肺心病的重要原因。慢性阻塞性肺疾病的發病原因三、肺血管床改變肺氣腫的形成及肺泡內壓力的升高，可壓迫肺泡壁毛細血管，造成管壁狹窄或閉塞、肺泡壁破壞，毛細血管網毀損，使毛細血管床大大減少，肺循環阻力增加，肺動脈升高。慢性阻塞性肺疾病的發病原因四、水鈉瀦留水鈉瀦留造成血容量增多也可加重肺動脈高壓。隨著肺氣腫的形成及肺動脈高壓存在，可加重右心負荷，反復持續的肺動脈進而導致肺源性心臟病的形成。