艾滋病毒怎麼產生的

1、艾滋病病毒是怎樣產生的？

人類免疫缺陷綜合征首先發現於六、七十年代，而在80年代初，證明該疾病是由艾滋病毒所引起。在隨後的十幾年裡，艾滋病以令人驚奇的速度在人群中流行開來。從82年底美國疾病控制中心報道的800名病例到目前全世界有近二千多萬感染者。世界衛生組織估計，僅在1996中就有三百多萬人被艾滋病毒感染。令人困惑的問題是人類免疫缺陷綜合征是如何起源和在人群中傳播開來的？為什麼在這之前人們沒有認識到這種疾病？
隨著對艾滋病毒研究的不斷深入，人們在不同的靈長類動物身上分離到類似於HIV的猴免疫缺陷病毒，簡稱為SIV.SIV同HIV在基因大小和組成上基本相同，但是SIV在其自然宿主猴體內並不引起任何疾病。可是當把從自然宿主內分離到的SIV接種到非自然宿主猴時，將會導致類似於人類的免疫缺陷綜合症狀。例如將從佛羅里達長尾猴分離到的SIVsm接種到恆河猴時，經過一段臨床潛伏期後，則產生類似艾滋病的臨床症狀，如腹瀉、體重下降、CD4和CD8細胞比例失調等等。人們還發現在野生的非洲綠猴體內分離到的病毒相互間的遺傳變異非常大，並且這一變異和不同種屬猴的進化關系相一致，提示猴免疫缺陷病毒已在猴體內共同進化了相當長的時間。所有這些研究都提示人類的艾滋病毒可能是通過不同種屬間交叉傳播的形式從猴類傳播到人。
一直到了90年代初，高峰及漢（Hahn）等人在進行非洲邊遠地區HIV-2的流行研究中，為艾滋病毒的起源提供了較直接的線索，進而證明B型艾滋病毒起源於猴艾滋病毒。該研究的最重要的發現是從一名HIV-2健康攜帶者身上分離到一株同猴免疫缺陷病SIVsm和SIVmac相類似的病毒（HIV-2／FO784）。在進化分析中，由於FO784同SIVsm／mac的高度同源性，它們相互間在進化樹上已不能被區分開，強烈地提示人類艾滋病毒起源於猴免疫缺陷病毒。這不但為後來的類似實驗所證實，同時大量的流行病學結果也支持這一結論。首先，大約有30％的野生佛羅里達長尾猴感染有SIVsm.大比例的野生猴攜帶有SIV，直接地證明了佛羅里達長尾猴為SIVsm的自然宿主。第二，SIVsm和HIV-2共同流行於非洲西部的幾個國家的同一地理區域內。並且共同生活在西非的人和佛羅里達長尾猴有著密切的接觸，例如人們常獵取佛羅里達長尾猴作為寵物或食品。第三，感染有SIVsm的佛羅里達長尾猴並不產生任何臨床症狀，可是當把SIVsm接種到恆河猴時，則產生類似於人類的免疫缺陷綜合征。所有這一切說明SIVsm同佛羅里達長尾猴已形成一種共生關系，即佛羅里達長尾猴已成為SIVsm的自然宿主，並且已不再因為SIVsm的感染而產生任何臨床症狀。可是當SIVsm感染一個新的宿主時則引起在其自然宿主所沒有的臨床表現。同SIVsm感染恆河猴一樣，當SIVsm感染到新的宿主人時，則在感染者產生免疫缺陷綜合征。因此人類免疫缺陷綜合征實際上是一種動物傳染病，即一種在自然狀態下由動物傳染到人的疾病。當然最完善的證明應是獲得直接SIVsm從佛羅里達長尾猴傳播到人的大量流行病學和遺傳學證據。然而在得到這一資料是幾乎不可能的前提下，從人類分離到SIV類似病毒，為HIV起源於猴艾滋病毒提供了最有說服力的證據。HIV—2的D亞型和E亞型同其相應的SIV密切相關，並且在進化分析中同相應SIV形成同一組群，而不能將其同SIV區分開來。這說明至少D和E是通過二次獨立的從猴到人的傳播造成的。目前已發現至少5種不同的HIV—2亞型，提示這種在不同種屬間的傳播對HIV—2來講可能至少發生了5次。不久前，在一次意外事件中，一名實驗人員由於沒有嚴格遵守實驗操作條例而感染了SIV.在隨後2年多的追蹤調查中，從該實驗人員體內成功地檢測到病毒和相應抗體，表明該實驗人員已被SIV所感染。
該意外事件直接地證明了免疫缺陷病毒從猴類傳播到人類的可能性。
通過上述的研究，對HIV-2的起源有了比較明確的結論。可是對HIV—l的起源問題曾一直是一個未解的迷。雖然說人們普遍認為HIV-l同HIV-2一樣起源於相類似的猴病毒，可是一直缺少明確的證據。盡管已在黑猩猩體內成功地分離到一種類似於人類HIV-l的病毒（SIVcpz），可是二者之間的遺傳物質差異很大。
同HIV-2和SIVsm／mac的關系不一樣，在遺傳進化的分析中HIV-l並不同任何SIVcpz形成密切相關的群。另外在自然狀態下，黑猩猩的感染率十分的低。
到目前大約有幾百隻黑猩猩已經被篩選過，可發現僅有四隻黑猩猩為血清學陽性。
這遠低SIVsm的自然感染率。根據目前所有的資料，人們對HIV-l的起源存在著二種看法。一種看法認為人類的艾滋病毒起源於SIVcpz，只是到目前還沒有採集到同HIV—l密切相關的SIVcpz樣品。然而由於黑猩猩的自然感染率非常低，這種可能性不大。另外一種看法認為人類和黑猩猩的艾滋病毒享有共同的傳染源，然而，最新的實驗結果表明，人類艾滋病I型病毒事實上是起源於非洲的黑猩猩。
通過對黑猩猩宿主線粒體的及其所感染的SIV病毒基因序列的分析，該研究證明生活在非洲的四類黑猩猩中，到目前為止僅有兩類被其相應的SIV所感染。
而當今所有流行的HlV-l僅起源於其中一類生活在中西非國家的黑猩猩。
艾滋病毒是如何在人群內在近十幾年來以令人驚奇的速度傳播，目前人們還沒有明確的回答。但是由於經濟的不斷發展、交通運輸的發達而使人口流動性大幅度的增加、生活習慣的改變無疑在艾滋病的流行中起著重要的作用。

2、世界首例艾滋病毒是怎麼產生的

產生艾滋病的病毒copy本來是存在黑猩猩身上的，但是黑猩猩能夠抵抗這種病毒。所以這種病毒雖然存在黑猩猩身上，但是並不會對他們造成什麼影響或反而是這種病毒傳播到人身上之後。

人沒有能夠抵抗這種病例，所以就形成了現在的艾滋病，而在艾滋病毒從星星身上傳播到人身上，是因為非洲的一些部落，他們認為黑猩猩的血液能夠使人變更強壯，所以對於一些瀕臨死亡需要輸血的人。就會給他們輸上黑猩猩的血。

久而久之，通過傳播，這里的人都悄悄的患上了艾滋病。世界上第一例艾滋病也由此產生。

(2)艾滋病毒怎麼產生的擴展資料：

艾滋病毒的形態結構：

人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，大致呈球形。病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，並嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位於表面，並與gp41通過非共價作用結合。

向內是由蛋白p17形成的球形基質（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形衣殼（Capsid），衣殼在電鏡下呈高電子密度。衣殼內含有病毒的RNA基因組、酶（逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶）以及其他來自宿主細胞的成分（如tRNAlys3，作為逆轉錄的引物）。

3、世界上最早得艾滋病的人是怎麼發生的？艾滋病毒是怎樣產生的？

基本沒有感染的可能性,HIV病毒在空氣中3分鍾就死了,再說你接觸的體液只有一點.都說蚊子能傳染HIV,可是除非500隻蚊子同時叮一個人,吸出的血液總量才有傳染性,所以放心啦.再說你怎麼知道那個小姐有HIV的?如果實在不放心你出事72小時內趕緊去當地防疫站打針(忘了叫什麼了)就是針對可疑HIV感染提高免疫力的葯,據說特貴,好幾千呢,3個月後再去抽血檢查HIV是否攜帶
最早的HIV-1人類感染是從1959年剛果民主共和國一位男性的血液樣本中發現。（他如何被感染仍然未知）對血液樣本的基因分析顯示HIV-1可能起源於1940後期到1950早期的某種單個病毒。
我們知道HIV病毒至少從1970中晚期開始就在美國存在。1979-1981間有醫生報道在洛杉磯和紐約的不少男性同性戀者中發現罕見的肺炎，癌症和其他疾病。這些疾病並不存在於免疫系統正常的人群中。
1982年時醫學界開始用acquired immunodeficiency syndrome (獲得性免疫缺陷綜合症）或AIDS來描述這些原先健康的人發生的機會性感染，Kaposi肉瘤，卡氏肺囊蟲肺炎。美國對AIDS正式的追蹤也從那時開始。
在1983年，科學家發現了引起AIDS的病毒。病毒起先被命名為HTLV-III/LAV (human T-cell lymphotropic virus-type III/lymphadenopathy- associated virus). 後來改名為HIV (human immunodeficiency virus).
很多年來科學家們試圖尋找HIV的起源以及是如何傳播給人類的。大多數人相信HIV起源於其他靈長類動物。在1999年，一個國際研究小組報道他們發現了HIV-1（在發達國家裡HIV的主要的一株）的起源，一種非洲西部的猩猩被確定為病毒的來源。研究人員們相信HIV-1在獵人暴露於被感染的血液時傳播給人類

4、艾滋病毒怎麼產生的

據以前的報道說，可能是非洲大猩猩身體攜帶的病毒，然後，傳染給人類的。

5、艾滋病病毒的起源是什麼？

目前主要有三種假說：自然說、醫源說和人為說。

自然說認為，艾滋病專病毒是自然演變而屬產生的，在偶然的機會感染了人類。

比較流行的說法是艾滋病病毒來源於非洲的黑猩猩或綠猴等；醫源說認為，人類在生產小兒麻痹症疫苗時使用了被污染的黑猩猩的組織器官，在接種疫苗時被感染。

人為說又有幾種觀點：一是認為，艾滋病病毒是某國情報機構製造的生物武器；二是認為，它是基因工程帶來的災難；三是認為，艾滋病病毒是納粹的殘渣餘孽或者某個瘋狂的科學家企圖進行種族滅絕、建立世界新秩序的產物。

但是，隨著研究和調查的深入，專業人員否認了後兩種說法，肯定了前一種說法。

在艾滋病病毒（HIV）的自然演化假說中，根據對HIV-1、HIV-2 以及猴艾滋病病毒的全面系譜分析，目前基本被接受的理論是HIV-1 和HIV-2 分別起源於不同靈長類動物的猴艾滋病病毒，即HIV-1 起源於非洲黑猩猩中的猴艾滋病病毒，而HIV-2 則起源於非洲白眉猴中的猴艾滋病病毒。

6、HIV病毒是怎樣產生出來的？

最早的HIV-1人類感染是從1959年剛果民主共和國一位男性的血液樣本中發現。（他如何被感染仍然未知）對血液樣本的基因分析顯示HIV-1可能起源於1940後期到1950早期的某種單個病毒。 我們知道HIV病毒至少從1970中晚期開始就在美國存在。1979-1981間有醫生報道在洛杉磯和紐約的不少男性同性戀者中發現罕見的肺炎，癌症和其他疾病。這些疾病並不存在於免疫系統正常的人群中。 1982年時醫學界開始用acquired immunodeficiency syndrome (獲得性免疫缺陷綜合症）或AIDS來描述這些原先健康的人發生的機會性感染，Kaposi肉瘤，卡氏肺囊蟲肺炎。美國對AIDS正式的追蹤也從那時開始。 在1983年，科學家發現了引起AIDS的病毒。病毒起先被命名為HTLV-III/LAV (human T-cell lymphotropic virus-type III/lymphadenopathy- associated virus). 後來改名為HIV (human immunodeficiency virus). 很多年來科學家們試圖尋找HIV的起源以及是如何傳播給人類的。大多數人相信HIV起源於其他靈長類動物。在1999年，一個國際研究小組報道他們發現了HIV-1（在發達國家裡HIV的主要的一株）的起源，一種非洲西部的猩猩被確定為病毒的來源。研究人員們相信HIV-1在獵人暴露於被感染的血液時傳播給人類。
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7、艾滋病毒是怎麼產生的

關於艾滋病病毒的來源，現在有三種學說：一種是說，是由黑猩猩體內的病毒傳播到人體發生變內異，變成了艾滋容病病毒，另一種學說是說某國利用某些靈長類動物製作一種疫苗期間，將動物體內的病毒混入疫苗並發生變異，在給人類接種時，傳播到人類。還有一種學說是某些西方國家人為製造的病毒，作為種族滅絕的生物制劑，但這三種學說都沒有足夠的證據。指導意見：現在人們還在繼續研究，預計將來可以得出科學界普遍認同的結論。

8、HIV病毒是怎麼滋生的？最早的HIV病毒是怎麼產生的？

自從1981年人類首次發現艾滋病以來，科學家們一直在試圖解開艾滋病起源之謎。但到目前為止，艾滋病的真正來源依然籠罩在重重迷霧之中。雖然眾說紛紜，其中不乏合理的猜測和有科學根據的推論，但還沒有哪一種觀點能夠得到科學家們的公認。

人類對艾滋病起源的探索並不只是為了滿足自己的好奇心，其中還有更深層次的社會、科學以及道德方面的原因。揭開艾滋病起源之謎將會為那些早期的艾滋病受害者洗脫不白之冤，因為他們被認為是傳播艾滋病的罪魁禍首而受到了歧視。深入了解艾滋病的起源以及它的傳播過程，可以使人類避免類似的悲劇再次發生，它對於人類早日發現治癒艾滋病的葯物、研製有效的預防疫苗、採取有效的措施控制艾滋病的流行都具有十分重要的意義。

關於人類免疫缺陷病毒（hiv）的來源有很多種說法，歸納起來主要有三類，這就是所謂的自然說、醫源說和人為說。

自然說認為，hiv是自然演變而產生的，因偶然的機會感染了人類。其中比較流行的觀點是hiv來源於非洲的黑猩猩。

醫源說認為，人類在生產小兒麻痹疫苗時，使用了被hiv或類似hiv病毒污染的黑猩猩器官組織，人在疫苗接種時被感染。

人為說的觀點不夠統一。有人認為hiv是基因工程帶來的災難，還有人認為hiv是生物武器或某些人企圖進行種族滅絕、建立「世界新秩序」的產物。

從目前的研究成果來看，前兩種說法有一些根據但尚存爭論，後一種說法則缺乏直接的證據。

非洲黑猩猩是罪魁禍首嗎

長期以來，科學家們一直懷疑非洲黑猩猩與hiv有某種聯系，但是他們並沒有找到足夠的證據來證明自己的結論。1999年2月，美國亞拉巴馬大學的一個研究小組聲稱，他們找到了黑猩猩傳播hiv的證據。

在此之前，這個小組曾對一隻偶然得到的黑猩猩的器官組織進行了研究分析，結果他們在這只黑猩猩的組織中發現了siv。siv與hiv同屬靈長類免疫缺陷病毒，科學家們認為siv是hiv的祖先。

這只幫助科學家解開謎團的黑猩猩名叫瑪里琳，它來自於一個美國空軍基地的靈長類動物中心。瑪里琳1984年因產後並發症死亡，當時26歲。它的器官組織被一個實驗室作為標本冷凍保存，並用於科學研究。多年以後，這個實驗室的工作人員在清理冷凍室時把瑪里琳的剩餘器官組織送給了亞拉巴馬大學的研究小組。隨後研究人員利用各種最先進的技術對組織標本進行了基因分析，其中的許多檢測項目在瑪里琳死亡的時候還沒有條件進行。分析結果使研究人員大喜過望，他們在瑪里琳體內發現的病毒基因與hiv的基因十分類似。

在亞拉巴馬大學的研究小組公布自己的發現之後，法國巴斯德研究所的科研人員也宣布發現了被siv感染的黑猩猩。這些黑猩猩與瑪里琳一樣，屬於黑猩猩的同一亞種，生活在喀麥隆、赤道幾內亞、剛果和中非共和國。這些地區被認為是艾滋病的發源地。

在發現了hiv的來源之後，人們要問的另外一個問題是：siv是如何從黑猩猩傳播給人類的？

對此，亞拉巴馬大學的研究人員認為，非洲的一些國家有捕獵黑猩猩而後食用的習慣，人類是因為吃黑猩猩的肉而被感染的。但是有些人不同意這一推斷，他們的觀點引出了我們要討論的下一個問題。

艾滋病的傳播是由於醫源性感染嗎

1999年，美國新聞記者愛德華·胡珀出版了一本名為《河流》的書籍。在這本書中，愛德華·胡珀向人們披露了40多年以前艾滋病是如何通過接種小兒麻痹疫苗開始在人類中傳播的。

20世紀50年代末期，位於美國費城的威斯塔研究所曾經使用黑猩猩的腎臟生產了幾批小兒麻痹疫苗。在1957年到1961年之間，這些疫苗被用於預防接種。據估計，大約有100多萬非洲人接受了接種。愛德華·胡珀斷言，艾滋病就是從此開始在人類中傳播的。

但是，愛德華·胡珀的斷言遭到了一些科學家的駁斥。兩位曾在威斯塔研究所從事過非洲疫苗試驗的科學家否認他們在生產疫苗的過程中使用過黑猩猩的器官組織。

2000年2月威斯塔研究所宣布，他們找到了當年生產的疫苗樣本。接著，該研究所請英國、法國、德國的同行對樣本進行了分析。結果，沒有發現任何黑猩猩或是hiv的蹤跡。在隨後進行的第二次分析中，研究人員在樣本中發現了短尾猴的腎臟細胞。但是短尾猴並不能被siv或hiv感染。

hiv究竟在何時開始感染人類

目前，科學家手中掌握的被hiv感染的人類早期標本一共有三個。們是1959年收集的一位生活在剛果民主共和國的成年男性的血漿，1969年收集的在美國聖路易斯死亡的一位非洲後裔的人體組織標本，1976年收集的一位死亡的挪威海員的人體組織標本。

1998年，美國著名華裔科學家何大一領導的阿倫·戴蒙德艾滋病研究中心對1959年採集的血漿標本進行了研究分析。他們的研究結果表明，在一位生活在非洲班突部落的男性體內所發現的hiv是目前在全世界傳播的hiv亞型的祖先。從它的進化程度來推斷，hiv感染人類的時間應當是在1959年以前不太長的一段時間內。大約是在20世紀40年代或者是50年代初期。何大一的研究不但對追蹤hiv的來源有重要意義，而且使人類對hiv的進化過程有了更清楚的了解。這為今後成功地開發預防艾滋病的疫苗打下了堅實的基礎。

2000年1月，美國洛斯阿拉莫斯國家實驗室的貝特·科勃博士在一次學術會議上發表了自己的研究成果。他認為第一例hiv感染大約發生在1930年，地點是西部非洲。

小常識

●艾滋病病毒侵入人體後破壞人體的免疫功能，使人體發生多種難以治癒的感染和腫瘤，最終導致死亡。

●艾滋病病毒對外界環境的抵抗力較弱，離開人體後，常溫下只可生存數小時至數天。高溫、乾燥以及常用消毒葯品都可以殺滅這種病毒。

●感染艾滋病病毒4～8周後才能從患者血液中檢測出艾滋病病毒抗體，但在能測出抗體之前其已具有傳染性。

9、艾滋病是怎麼出現的？

1976年以來的全球性艾滋病當人類還在為致命的癌症所困擾之時，又一種人類歷史上最凶險的瘟疫——艾滋病，像幽靈一樣突然降到人間。1981年6月，美國《死亡與發病率周報》第一次向世人報道了這種「可能是細胞免疫功能紊亂」的疾病。這種疾病不僅悄悄闖進了美國，並以驚人的速度開始在澳洲、非洲、美洲、歐洲、亞洲，在全世界瘋狂地肆虐、蔓延……

1981年6月5日，在美國喬治亞州亞特蘭大市，由美國政府衛生統計機構疾病控制中心出版的《死亡與發病率周報》第一次報道了一種「可能是細胞免疫功能紊亂」的疾病。艾滋病(AIDS)全球「獲得性免疫缺陷綜合征」，是一種死亡率極高的逆轉錄病毒引起的傳染病。一種被稱為HIV的病毒即「人類免疫缺陷病毒」進入人體血液後，慢慢吞噬保衛人體的白血球，破壞免疫系統。當幾乎所有的白血球都被吞噬掉或改變以後，與艾滋病有關的「隨機性感染」便隨之而至。從感染上HIV病毒到艾滋病的發作時間間隔大約是8年，潛伏期較長。其主要病理是病毒破壞或抑制T細胞系統從而削弱了對感染和抗細胞癌變的免疫力。傳染源為艾滋病患者及病毒攜帶者。在艾滋病病人或感染者的血液、精液、陰道分泌液、唾液、糞、尿、母乳和眼淚中可分離出這類病毒。艾滋病及HIV病毒只有4種傳染途徑：與一個患有艾滋病或染有HIV病毒的男人或女人的性交；使用已經感染的針頭吸毒；輸入感染的血漿或血漿製品；通過妊娠、生育，以及已經感染病毒的母親的母乳喂養。最早的病例多發生在同性戀者中，但1985～1986年後，異性戀中的發病率也升高了，一般男性傳染給女性的機會多於女性傳染給男性的機會。

當前，世界各地區已發現並證實的艾滋病患者最多的首推美洲，非洲次之。早在1982年，艾滋病在非洲的傳染就增長得極其迅速。HIV的感染接著在北美出現，而且也上升得相當快。美國和歐洲的艾滋病高峰發生在80年代中期至末期，到90年代中期以後將可能逐步下降。這一是由於高水平的教育和對艾滋病及其如何傳播的知識的了解；二是由於成千上萬個「高危」人物改變了性行為。然而在發展中國家，患者人數將繼續大幅度增加。

世界衛生組織1994年7月1日在日內瓦宣布，全世界艾滋病患者在過去一年中增長了60%，達400萬人。目前攜帶艾滋病病毒的人數估計已達1700萬，包括100萬名兒童，僅過去一年就有300萬人感染了艾滋病病毒(平均每天約1萬人感染此病)，其中一半是婦女。按地區分，非洲佔63.8%，亞洲14.2%，美國7.1%，拉美10.6%，歐洲3.5%。艾滋病感染已波及世界上187個國家和地區。據估計到本世紀末，全世界的艾滋病病毒攜帶者可能會達到3000～4000萬。艾滋病正在全世界瘋狂蔓延。

根據世界衛生組織公布的最新資料，目前艾滋病的發展呈兩個特點：一是非洲撒哈拉以南地區感染艾滋病的發病率依然很高。有的非常大的城市，三分之一的男人和女人已很可能被艾滋病毒感染，100萬兒童將在2000年來臨之際變成孤兒。南非政府估計，在2010年他們400萬人口中每3人中將有一人可能被艾滋病感染。二是南亞和東南亞地區感染艾滋病毒者的人數正在迅速增長。在過去的一年中，這一地區的艾滋病患者人數增加了7倍，達25萬人，而在1990～1991年這一地區尚未報告發現這種疾病。現在亞洲地區有250萬人感染了艾滋病病毒，其中40%是婦女。照此速度發展下去，亞洲將可能成為新的艾滋病「重災區」。艾滋病在亞洲特別是南亞和東南亞地區的迅速蔓延，主要與娼妓和吸毒密切相關。以泰國為例，該國衛生部對全國艾滋病傳染的情況調查發現，僅在1994年5月份，艾滋病病毒感染者就增加了1400多人。泰國衛生部的一份報告認為：「到本世紀末，艾滋病將是泰國最大的殺手。」泰國艾滋病專家德巴農透露，目前估計有60萬泰國人染上了艾滋病，不僅有艾滋病Ⅰ型和Ⅱ型病毒，還有被稱之為A型和B型的變種病毒，其中B型變種病毒與在非洲發現的病毒相似，是世界上「最具傳染力」的一種變種病毒。印度艾滋病防治機構的創始者兼秘書長吉拉達表示擔心印度的艾滋病毒攜帶者「將居世界之最」，他估計印度有200萬艾滋病毒攜帶者。

艾滋病，這種較之14世紀流行歐洲的黑死病更為可怕的瘟疫，有著巨大的破壞力。它不僅僅是個醫學問題，而且是社會問題。它首先造成了醫療保健經濟費用的緊缺。在第三世界，僅驗血一項就要花大約4美元，一台血樣檢測器的價格高達1.5萬美元，這與許多國家人均不足5美元的年度衛生預算極不相稱。即便在美國，也感到每年為HIV患者花費100億美元的醫療費用是個沉重的負擔。其次，在發展中國家，死於艾滋病的人主要處於養家糊口的年齡段，即20～40歲之間，這同其他很多造成兒童和老人大量死亡的疾病形成鮮明對照。一些國家正在喪失其最具生產力的人群，它將使一些國家的經濟成果毀於一旦，並嚴重危及全球的穩定。目前，全世界的艾滋病患者及病毒感染者90%分布在發展中國家，這也對發展中國家的外來投資將造成重大影響。跨國公司及其他投資者不得不考慮諸如當地市場萎縮、艾滋病雇員的病假工資、高昂的醫療和人壽保險費等因素。再次，由於越來越多的母親受到病毒感染，而她們又把HIV傳染給胎兒，1992年有100多萬嬰兒出生時就帶有HIV。同時艾滋病的傳播使一些第三世界國家的中高等教育事業受到影響，許多學生染上了艾滋病。這些都將使發展延緩整整一代人。

近二十年來，世界每年投入數以億計的資金來研究艾滋病，也研製出許多葯物和預防疫苗，如疊氮脫氧胸腺嘧啶核苷(AZT)、雙脫氧胞苷(DDC)、雙脫氧肌苷(DDI)等，並提出了諸如傳統的中草葯、針刺法、心理分析的催眠術等治療方法，並對副作用小、療效顯著的中草葯寄予厚望。但是要在二十世紀拿出能治癒艾滋病的葯物和有效的預防疫苗幾乎是不可能的。科學家們認為，當務之急是重新思考我們對這種疾病的治療方法。現在科學家已掌握了艾滋病毒的遺傳結構，但發現這種病毒對葯物和疫苗能產生抵抗性。目前，還不知道如何阻止這種病毒對免疫系統的繼續性損害。

艾滋病可能成為二十一世紀最大的流行病，從而使1918年那場流行性感冒的災難黯然失色。那場災難奪去了2000萬人的生命，即當時世界人口的1%——比第一次世界大戰中戰死的士兵人數還要多一倍多。「這一流行病具有前所未有的巨大規模」，美國艾滋病委員會的瓊·奧斯鮑恩說：「但是人類的應付手段卻遠遠不及歷史上的任何時期。」這正是人類的困頓之處。

艾滋病的猛然出現，使人類茫然不知所措。由於至今仍無預防艾滋病的疫苗和治療方案，造成大量患者不治而亡，再加上一些新聞媒介的大肆渲染，引起了人們的極度恐慌。艾滋病被人稱為「20世紀的瘟疫」，還有人說它是「繼原子戰爭之後對人類的最大威脅」。

艾滋病之所以在世界迅速蔓延，是因為它有著特殊的傳染方式。因此，要使自己免受艾滋病的侵害，關鍵在於自己不要陷於艾滋病的「魔窟」。正如有的專家說的，戰勝艾滋病，只要你學會說「不」。

「要增大保險系數，每個人最好規勸自己、同事、家人都去過一種健康文明的生活。」這是一位專家的忠告。

10、艾滋病病毒的最初的產生的原因是什麼？

發現
艾滋病最早是於1980年代初期在美國被識別，早期的病人都是年輕的男同性戀者，因此艾滋病一度被稱作「同性戀病」（"gay disease"），並受到當時里根保守政府的忽視。但在美國疾病控制與預防中心以及有識的醫生與科學家的持續工作下，累積了信服性的流行病學數據，顯示艾滋病有一定的傳染性致因（etiology），同時，因輸血導致非同性戀者罹患艾滋病的病例逐漸增多，許多科學家開始調查此傳染性病原。

在巴黎巴斯德研究所專門研究逆轉錄病毒與癌症關系的法國病毒學家呂克·蒙塔尼（Luc Montagnier）及其研究組於1983年首次從一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年輕男同性戀艾滋病人（首字縮寫LAI）的血液及淋巴結樣品中，分離到一種的新的逆轉錄病毒；他們發現這種病毒不同於人類T細胞白血病病毒（Human T cell Leukemia Virus, HTLV），而是一種慢病毒（Lentivirus），他們將之命名為「免疫缺陷相關病毒」（Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV）。大西洋另一邊，蒙塔尼埃當時的合作者，美國國家癌症研究所的美國生物醫學科學家羅伯特·加羅（Robert Gallo）及屬下也從一些細胞株系中分離到新病毒，並將之命名為「IIIB/H9型人類T細胞白血病病毒」（Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9）；加羅小組首次於1984年在《科學》期刊發表論文，論證了這種新病毒與艾滋病的病原關系。

隨後加羅前往法國，提供HTLV-IIIB/H9以與蒙塔尼埃的IDAV (LAI)比較，結果兩株病毒是完全一樣的，就是蒙塔尼埃小組的LAI。本來雙方約定共同舉行新聞發布會，但已經知情的美國健康與人類服務部（Department of Health and Human Services, DHHS）部長瑪格理特·海克勒（Margaret Heckler）緊急電召加羅回國，單方面舉行了新聞發布會。DHHS指示加羅盡速開發在血液中檢測人類免疫缺陷病毒的技術並申請專利，以方便美國的制葯公司在全球銷售這一技術，加羅使用了這種HTLV-IIIB/H9病毒。法美兩國以及雙方的科學家為此有若干年的爭議與官司，一直無解；持續到1991年，雙方才達成某些程度的諒解。

1986年，該病毒的名稱被統一為「人類免疫缺陷病毒」（Human Immunodeficiency Virus, HIV），以更好地反映病毒導致免疫缺陷而不是免疫癌症的性質。

進化史

HIV/SIV的種系發生圖（phylogenetic tree）HIV-1與HIV-2兩者都來自中西部非洲，並從靈長類動物傳到人類。HIV-1可能是從黑猩猩（Chimpanzee, Pan troglodytes）的猴免疫缺陷病毒（Simian Immunodeficiency Virus, SIV）跨種感染進化而來；HIV-2則可能是從幾內亞比索的烏黑白眉猴（Sooty Mangabey, Cercocebus atys）的另一種猴免疫缺陷病毒跨種感染而來。

生活史

一個人類免疫缺陷病毒顆粒從被感染的免疫細胞中出芽釋放人類免疫缺陷病毒感染多種細胞，包括CD4陽性輔助T細胞與巨噬細胞等在表面表達CD4分子的細胞。病毒進入輔助T細胞或巨噬細胞不僅僅是通過病毒顆粒被膜的糖蛋白gp120與被感染細胞的CD4分子之間的相互作用來介導，而是同時需要宿主細胞表面的趨化因子受體來作為協同受體。嗜M（巨噬細胞）型(macrophage (M)-tropic)人類免疫缺陷病毒（或稱做「非合胞誘導型株」，non-syncitia-incing strains, NSI）利用乙類趨化因子（beta-chemokine）受體CCR5進入細胞，因而可以在巨噬細胞與CD4陽性輔助T細胞中復制。嗜T型(T cell (T)-tropic)人類免疫缺陷病毒（或稱做「合胞誘導型株」，syncitia-incing strains, SI）使用甲種趨化因子（alpha-chemokine）受體，因為主要在CD4陽性輔助T細胞中復制，盡管也可以在巨噬細胞中復制。僅使用CCR5受體進入細胞的病毒，稱為R5；僅使用CXCR4受體的，稱為X4；兩者都使用的，則稱為X4R5。當然根據協同受體分型並不一定區分病毒的實際細胞嗜性。

人類免疫缺陷病毒也可感染樹狀細胞。

糖蛋白gp120與其協同受體及CD4分子的相互作用，引發gp120蛋白構象的改變，從而將跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，進而使gp120的V3環接近協同受體，然後gp41導致病毒被膜與靶細胞膜的融合，使病毒核衣殼進入細胞。gp41導致細胞膜融合的具體機制仍未明了。

有些人群對HIV有較高的抵抗力（但並不是完全抵抗），是因為他們的細胞缺少HIV進入細胞的一個協同受體（co-receptor），這個協同受體是趨化因子（chemokine）受體CCR5。他們的CCR5基因有一段長為32鹼基對的缺失（deletion），造成產物蛋白嚴重截斷（truncated），不能在細胞表面探測到。這些人主要分布在歐洲，也有分布在中東及印度次大陸。

HIV作為病毒，必須進入細胞才能繼續其生活史（整合、復制、釋出…）及感染史。病毒通過其表面的gp120糖蛋白與靶細胞表面的細胞分化抗原（或稱分化簇）CD4分子作用，與靶細胞的細胞膜融合並進入細胞。這個過程需要靶細胞表面的一個七次跨膜G蛋白耦聯受體（G-protein-coupled seven-transmembrane receptor），目前發現的主要為趨化因子受體CCR5（嗜M的病毒株）及CXCR4（嗜T的病毒株）。

具有該CCR5缺失的人，因為細胞表面不表達CCR5，使部分HIV不能進入並感染這類細胞。但HIV可以通過其他協同受體感染這類細胞，或者其他類型的細胞不需要此CCR5就可以被感染，所以這些人並不能完全抵抗HIV。事實上，已有該CCR5缺失的純合個體感染HIV的病例報告。

病毒核衣殼一旦進入細胞，病毒的逆轉錄酶就將病毒的單鏈正義RNA從病毒蛋白上釋放，並根據正義RNA逆轉錄生成反義互補DNA（cDNA）。這個反轉錄過程非常容易出錯，因此這是病毒進行突變（如，獲得抗葯性）的重要步驟。然後，根據cDNA合成雙鏈的病毒DNA（vDNA）。新的病毒DNA被轉運到細胞核中，並由病毒的整合酶將其整合到宿主的基因組上。這樣，病毒進入潛伏期。

要激活病毒，細胞中需要存在一些轉錄因子。最重要的一種叫做NF-kB，存在於所以被激活的T細胞中。這就意味著，最容易被人類免疫缺陷病毒殺死的細胞，恰恰是那些正在參與與感染作戰的細胞。