低血鉀是怎麼引起的

1、低鉀血症是怎麼引起的？

(一)發病原因
1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。
2.鉀排出過多
(1)經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多(詳後文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
(2)經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿葯的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿葯(碳酸酐酶抑制葯乙醯唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿葯(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿葯還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿葯還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些葯物的長期使用既可導致低鈉血症，又可導致低氯血症。已經證明，任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳後文)。急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙醯乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血症。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
⑥鹼中毒：鹼中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。
(3)經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但在機體的含鉀總量並不因而減少。
(1)低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
(2)鹼中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。
(3)過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症的機制有二：
①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。
(4)鋇中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批「趴病」病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起了低鉀血症。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血症。引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為「軟病」。其臨床主要特徵是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗製生棉籽油有密切關系。粗製生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加鹼精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存於油中。與「軟病」的發生和隨後的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。「軟病」時低鉀血症的發生機制尚未闡明。「軟病」的發現和隨後的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
(二)發病機制
K的生理功能已如前述。細胞內鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時，如果細胞內K減少，則與細胞外H交換的K減少，故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒。慢性缺鉀可見於缺鉀性腎病，主要表現腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位增大，動作電位時間延長，反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現並可與T波融合。由於心肌細胞內K降低，心肌起搏細胞自律性增加，加上心肌傳導受抑，故易產生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴重者出現心室顫動而導致死亡。也可出現房室傳導阻滯。

2、什麼原因引起血鉀低

（一）攝入不足

食物中鉀含量充足，鉀攝入不足見於飢餓。昏迷、手術後長期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經性厭食以及偏食的患者。

（二）排出過多

1.消化道失鉀 嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸疫等造成大量失鉀，在臨床相當常見。臨床少見，但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有：①Verner--Morrison綜合征，又稱非胰島素分泌性胰島細胞瘤、胰島非B細胞瘤、腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤，此病的特點為水瀉、低鉀、胃酸缺乏、腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽。②絨毛狀腺瘤，為發生於結腸和直腸面積很大的腫瘤，其分泌的結腸部液中含鉀量高達100-140mmol / L。患者因慢性腹瀉而大量失鉀。

2.腎臟失鉀過多 即由尿液丟失大量的鉀，這也是臨床上常見低血鉀的病因。見於長期使用排鉀利尿劑如味塞米、氯喀嗓類等，或大量多次應用溶質性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。在腎臟疾病中可見於急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。此外，可導致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有 Liddle綜合征（為遺傳性腎小管缺陷）和Fanconi綜合征（近曲小管轉運功能障礙，導致重碳酸鹽、鉀、鈉、鈣等回吸收障礙）。

3.腎上腺皮質分泌過多 見於原發性醛固酮增多症和繼發性醛固酮增多症，後者可由惡性高血壓僅 綜合征、腎素瘤使腎素分泌增多，以及肝硬化、腎病、充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素一血管緊張素系統被激活所致。醛固酮增多症是以鹽皮質類固醇分泌過多為主，而糖皮質類固醇分泌過多如 Cushing綜合征或異位ACTH分泌綜合征也引起尿排鉀增多，因糖皮質類固醇也具有微弱的鹽皮質類固醇活性。此外，創傷、手術、感染、缺氧時由於應激刺激使腎上腺皮質激素分泌亢進，亦可促進尿鉀排出增多。

（三）鉀分布異常

指鉀向細胞內轉移，見於鹼中毒（鹼血症）、胰島素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。鋇中毒、棉子油中毒等。

3、人低鉀是什麼原因引起的

低血鉀型好發於青壯年，常因飽食、過勞後於夜間發病，四肢無力持續數小時至數天。高血鉀、正常血鉀型多在10歲前起病、高血鉀型常於白天運動後發作，持續時間不超過1小時。正常血鉀型常在夜間睡後發作，四肢無力持續大多在10天以上。本病治病簡單，效果較好。
臨床表現
1.低血鉀型：於清晨或飽餐後半夜醒時出現四肢無力，下肢重，上肢輕，近端重，遠端輕。四肢肌張力低，腱反射減弱或消失；可伴口渴、心慌、肢體酸痛、腫脹、針刺樣或蟻走感；極嚴重者可有呼吸肌麻痹，呼吸困難以及心律失常等。
2.高血鉀型：四肢無力同低血鉀型相似，但程度較輕；常伴有肌肉疼痛性痙攣和肌強直，多見於面肌、舌肌和雙手的肌肉。
3.正常血鉀型：四肢無力同低血鉀型相似，或僅選擇性地影響某些肌群，如小腿肌或肩臂肌等；可伴輕度吞咽困難和發音低弱。
診斷依據
1.以往有類似發作史；
2.可有飽食、寒冷、過度疲勞、酗酒或應用無鉀高糖等誘發因素；
3.急性或亞急性起病的四肢對稱性弛緩性癱瘓，其特點為下肢重、上肢輕，近端重、遠端輕；
4.部分病人可有口渴、心慌和肌肉脹痛；
5.血清鉀降低或升高或正常；
6.心電圖有低鉀改變或高血鉀改變；
7.肌電圖檢查提示電位幅度降低，數量減少。完全癱瘓時運動單位電位消失，電刺激無反應；
8.排除其他疾病引起的低血鉀、高血鉀。
治療原則
:服用新維鉀素治療.

4、低血鉀症是什麼原因引起的

低血鉀型好發於青壯年，常因飽食、過勞後於夜間發病，四肢無力持續數小時至數天。高血鉀、正常血鉀型多在10歲前起病、高血鉀型常於白天運動後發作，持續時間不超過1小時。正常血鉀型常在夜間睡後發作，四肢無力持續大多在10天以上。本病治病簡單，效果較好。
臨床表現
1.低血鉀型：於清晨或飽餐後半夜醒時出現四肢無力，下肢重，上肢輕，近端重，遠端輕。四肢肌張力低，腱反射減弱或消失；可伴口渴、心慌、肢體酸痛、腫脹、針刺樣或蟻走感；極嚴重者可有呼吸肌麻痹，呼吸困難以及心律失常等。
2.高血鉀型：四肢無力同低血鉀型相似，但程度較輕；常伴有肌肉疼痛性痙攣和肌強直，多見於面肌、舌肌和雙手的肌肉。
3.正常血鉀型：四肢無力同低血鉀型相似，或僅選擇性地影響某些肌群，如小腿肌或肩臂肌等；可伴輕度吞咽困難和發音低弱。
診斷依據
1.以往有類似發作史；
2.可有飽食、寒冷、過度疲勞、酗酒或應用無鉀高糖等誘發因素；
3.急性或亞急性起病的四肢對稱性弛緩性癱瘓，其特點為下肢重、上肢輕，近端重、遠端輕；
4.部分病人可有口渴、心慌和肌肉脹痛；
5.血清鉀降低或升高或正常；
6.心電圖有低鉀改變或高血鉀改變；
7.肌電圖檢查提示電位幅度降低，數量減少。完全癱瘓時運動單位電位消失，電刺激無反應；
8.排除其他疾病引起的低血鉀、高血鉀。
治療原則
:服用新維鉀素治療.

5、鉀低是什麼原因引起的?

常見的低鉀血症有三種原因，第一種是攝入減少，這種情況最常見的就是內一些飲食比較差的病人。

第二種情況是丟失過多。丟失過多有兩種途徑。第容一種是胃腸道丟失，比如出現了惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，這一些會通過胃腸道丟失鉀。第二個是經過腎臟丟失，比如原發性醛固酮增多症，腎血管酸中毒。

還有一種情況是血鉀在細胞內外平衡的問題，這種情況最常見於青年男性的甲亢病人，所以說對於血鉀低的病人，我們應該到醫院檢查明確血鉀低的原因。

6、我的低血鉀是怎麼引起的

我自己也是和你差不多的缺鉀百患者，缺鉀的原因有很多，甲亢 腎病，激素變化，攝入過少，流失過多等都會導致缺鉀的，醫生和我說有180多種原因可度以導致缺鉀。你的情況和我有點類似。屬於周期性麻痹缺鉀。問基因缺失導致細胞外的鉀轉移到細胞內，導致缺鉀。所以我們要避免它轉移，就要避免它的誘因，比如不要劇烈運動答， 晚上不能吃的太飽，碳水化合物不能吃太多，高糖的食物不版能吃，還有避免疲勞。每天吃個香蕉和一個橙子補鉀。晚上可以做個紫菜蛋花湯，即可以補鎂，也可以補鉀。家裡備著氯化鉀口服液。注意上面我說的這幾點，就會很少權出現缺鉀了。