低鉀血症是怎麼引起的

1、低鉀血症是怎麼引起的？

(一)發病原因
1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L)。
2.鉀排出過多
(1)經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多(詳後文)，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
(2)經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
①利尿葯的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿葯(碳酸酐酶抑制葯乙醯唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿葯(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿葯還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿葯還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些葯物的長期使用既可導致低鈉血症，又可導致低氯血症。已經證明，任何原因引起的低氯血症均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血症似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳後文)。急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙醯乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血症。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
⑥鹼中毒：鹼中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。
(3)經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但在機體的含鉀總量並不因而減少。
(1)低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
(2)鹼中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。
(3)過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症的機制有二：
①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。
(4)鋇中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批「趴病」病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起了低鉀血症。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血症。引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為「軟病」。其臨床主要特徵是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗製生棉籽油有密切關系。粗製生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加鹼精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存於油中。與「軟病」的發生和隨後的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。「軟病」時低鉀血症的發生機制尚未闡明。「軟病」的發現和隨後的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
(二)發病機制
K的生理功能已如前述。細胞內鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時，如果細胞內K減少，則與細胞外H交換的K減少，故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒。慢性缺鉀可見於缺鉀性腎病，主要表現腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位增大，動作電位時間延長，反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現並可與T波融合。由於心肌細胞內K降低，心肌起搏細胞自律性增加，加上心肌傳導受抑，故易產生新的異位興奮灶而引起各種心律不齊，嚴重者出現心室顫動而導致死亡。也可出現房室傳導阻滯。

2、低鉀血症的病因

1.鉀攝入減少
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是惟一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。
2.鉀排出過多
（1）經胃腸道失鉀這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉、嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性鹼中毒可使腎排鉀增多，嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
（2）經腎失鉀這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿葯的長期連續使用或用量過多；②某些腎臟疾病；③腎上腺皮質激素過多；④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多；⑤鎂缺失；⑥鹼中毒。
（3）經皮膚失鉀汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血症。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
3.細胞外鉀向細胞內轉移
細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血症，但機體的含鉀總量並不因此減少。
（1）低鉀性周期性麻痹發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
（2）鹼中毒細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞內。
（3）過量胰島素用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，發生低鉀血症。
（4）鋇中毒引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
4.粗製生棉油中毒
近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹症，在一些省內又被稱為「軟病」。

3、到底是為什麼會得低鉀血症？

你好 缺鉀或低鉀血症的常見原因有，1,、鉀攝入量不足，如手術後長期禁食或少食回，而靜脈補液又答未補鉀或補鉀不夠等。2、鉀損失過多，如頻繁嘔吐，長期胃腸減壓，腸瘺等。3、腎性排鉀增加，如長期時間用大劑量利尿劑，創傷或手術後醛固酮分泌增加。4、大量輸入葡萄糖或多種氨基酸是，使部分鉀移入細胞內。

4、什麼叫低鉀症？是怎麼引起的？應該怎麼治療及預防？

【定義】 正常血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。 【病因】 引起低鉀血症的原因不外三大類：即攝入不足，丟失增加和分布異常。 1.攝入不足 見於不能進食、偏食和厭食的病人，每天丟失的鉀不能從飲食中得到補充，時間長即發生低鉀血症。 2.丟失增多 前已提到鉀的排出途徑主要為腎臟，但消化道、皮膚、唾液也可排鉀。 (1)消化道丟失：正常人糞便中約含8～10mmol/L 的鉀，但消化道每天分泌的消化液多達6000ml，其中鉀含量為10mmol/L，故嚴重嘔吐和腹瀉者從大便中丟失的鉀很多。長期胃腸減壓、膽道引流、服用瀉葯等都可使胃腸丟鉀增多。 (2)腎臟丟失：腎臟鉀丟失的疾病很多，包括： ①腎小管疾病：如腎小管性酸中毒、范可尼綜合征、棉酚中毒、Liddle 綜合征和白血病伴溶菌酶尿。 ②腎上腺糖、鹽皮質激素分泌過多，如原發性和繼發性醛固酮增多症，後者包括惡性高血壓、巴特(Bartter)綜合征、Gitelman 綜合征和腎小球球旁細胞瘤(腎素瘤)等。前者有庫欣綜合征、類庫欣綜合征、噻嗪類利尿劑和碳酸酐酶抑制劑、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮質酮和兩性黴素B；其他滲透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。鎂缺乏、重碳酸鹽尿和Cl-離子分流到集合管減少等。 (3)皮膚丟失：高溫作業出汗過多，鉀未得到補充，血容量不足引起繼發性醛固酮增多也是鉀丟失的因素。 3.鉀分布異常 即細胞外鉀移入細胞內，體內總體鉀並不缺乏。見於低鉀性周期性麻痹、Grayes 病、治療高鉀血症時胰島素用量過大等。 【治療】 1.積極治療引起缺K＋的原發病，恢復正常飲食。 2.補充鉀鹽。 【預防】 重在於預防。一是及時去除病因，二是對可能發生缺鉀，如長時間禁食，體液丟失較多的傷病員，應及時補充鉀。 針對病因進行治療，即治療引起缺鉀和低鉀血症的原發性疾病。如攝入鉀不足可鼓勵病人吃含鉀豐富的蔬菜、果汁和肉類食品；在高溫下作業出汗較多者應補充水、鈉、鉀，可飲果汁和鹽茶；Graves 病並含低鉀性麻痹，發作時應予靜脈補鉀，隨著甲狀腺功能亢進症得到控制，低鉀性麻痹隨之而愈；因用排鉀利尿葯而引起的低鉀血症，停葯後即可恢復。故服此類葯物應同時補鉀，則可預防低鉀血症的發生。Liddle 綜合征，可用保鉀利尿葯治療，如氨苯蝶啶和阿米洛利(amiloride)，但螺內酯無效；對有鈉瀦留、水腫或腎源性失鉀者，可用保鉀利尿葯。
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5、什麼疾病引起的低鉀血症

引起缺鉀或低鉀血症的原因很多，常見的有：a.鉀攝入不足知，如長期進食不足，給病人補液時，長期未給補鉀鹽液體，或在營養道支持過程中，營養液中鉀鹽的補充不足；b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘺，大量丟失消化液，長期應用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質激素等使鉀從回腎臟排出過多；c.鉀在體內分布異常，如大量輸注葡答萄糖與胰島素合用，或鹼中毒時，都能使大量鉀轉入細胞內，出現低鉀血症。

6、鉀低是什麼原因引起的?

常見的低鉀血症有三種原因，第一種是攝入減少，這種情況最常見的就是內一些飲食比較差的病人。

第二種情況是丟失過多。丟失過多有兩種途徑。第容一種是胃腸道丟失，比如出現了惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，這一些會通過胃腸道丟失鉀。第二個是經過腎臟丟失，比如原發性醛固酮增多症，腎血管酸中毒。

還有一種情況是血鉀在細胞內外平衡的問題，這種情況最常見於青年男性的甲亢病人，所以說對於血鉀低的病人，我們應該到醫院檢查明確血鉀低的原因。

7、低鉀血症腎病是怎麼引起的？

(一)發病原因
本病是由慢性低鉀血症所致的失鉀性腎病，引起低鉀血症的病因主要有鉀攝入不足;丟失過多(消化道丟失及尿中丟失);各種利尿葯及類固醇激素的應用;慢性腎臟疾病如腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Liddle綜合征、腎素分泌瘤、庫欣綜合征及羥化酶缺乏疾病等。臨床常見低血鉀有：
1.非腎源性低血鉀腎臟排鉀並未增加，由於各種原因造成細胞攝鉀增多亦為低血鉀的常見原因之一。細胞攝鉀增多造成的低血鉀多為暫時性的，多數情況下無需特殊治療。低鉀性周期性麻痹是一種少見的常染色體顯性遺傳性疾病，患者可突然發生低鉀性肌無力，血鉀常常低於3mmol/L。本病的發病原因尚未完全明了，乙醯唑胺能有效改善肌無力。某些甲狀腺功能亢進的患者亦可出現周期性癱瘓的臨床表現，血鉀也可暫時性的降低。但是病因可能並不完全相同，乙醯唑胺多不能奏效，而β-阻滯葯則可明顯改善肌無力症狀。
此外攝鉀不足，或由於急、慢性腹瀉所致腸道丟鉀也是非腎源性低血鉀的主要原因。
2.腎源性低血鉀各種原因引起的尿鉀排出增多是導致低血鉀的最主要的原因，統稱為腎源性低血鉀。患者除了有低血鉀的表現外往往同時伴有代謝性酸中毒或代謝性鹼中毒。低血鉀伴代謝性酸中毒時血壓大多正常，伴有代謝性鹼中毒的低血鉀患者則大多可有高血壓。
(1)低血鉀伴有酸中毒：由於低血鉀可代償性地增高血漿碳酸氫鈉的濃度，因此大多數患者呈鹼中毒傾向;反之，如果低血鉀患者同時伴有代謝性酸中毒則對診斷有極大的幫助。因為低血鉀伴酸中毒僅見於腎小管性酸中毒，包括近曲小管和遠曲小管性酸中毒;以及糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒由於高血糖引起的滲透性利尿作用以及大量帶陰電荷的酮體從尿液中排出促進了尿鉀的排出，而伴有明顯的機體總鉀量的降低。但在酸中毒早期由於細胞內、外鉀的重新分布，低血鉀可不明顯。如果用胰島素及鹼性葯物治療時未予以補鉀則可引起嚴重甚至致命的低血鉀。
(2)低血鉀而血pH正常或伴代謝性鹼中毒：
①原發性醛固酮增多症，血清醛固酮水平增高，而使進入遠曲小管的鈉離子顯著增加，由於鈉-鉀交換作用尿鉀排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血鉀外，還有高血壓及代謝性鹼中毒的臨床表現，而血漿腎素活性大多下降。由於低血鉀可反饋抑制腎上腺皮質分泌醛固酮，因此嚴重低血鉀的患者血清醛固酮水平並不相應增高。正常人或其他原因引起的高血壓患者輸注生理鹽水或氟氫可的松後血清醛固酮應低於110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制則有助於本病的診斷。腎上腺腫瘤由於血醛固酮水平較高，低血鉀表現亦較明顯，必須手術治療。腎上腺增生則可先試用螺內酯(安體舒通)做抗醛固酮治療，多數患者低血鉀和高血壓能得以糾正。某些醛固酮增多症患者尿液中18-羥基和18-氧基可的松濃度增高，地塞米松抑制試驗陽性，這是一種少見的常染色體顯性遺傳性疾病。這些患者服用噻嗪類利尿葯可造成極為嚴重的低鉀血症，而服用小劑量地塞米松(0.75mg)則能有效糾正低血鉀和降低血醛固酮。
②繼發性醛固酮增多症：本病多伴發於腎血管性疾病，如腎動脈狹窄、腎血管炎等，臨床上亦可表現為低鉀性鹼中毒和高血壓。但需注意的是並非所有的繼發性醛固酮增多症均有低血鉀表現。腎血管外皮細胞瘤(Robertson-Kihara綜合征)系一種罕見的腎小球球旁裝置腫瘤，因其可分泌腎素繼發引起醛固酮增多，臨床上亦表現為低血鉀和高血壓，患側腎靜脈腎素活性明顯增高。某些腎外惡性腫瘤也可繼發醛固酮增多，但血清中主要以非活性的腎素水平增高為主。
③先天性鹽皮質激素增多綜合征：因先天性11β-羥基固醇脫氫酶(11β-OHSD)活性低下，從而使腎臟內皮質醇轉變成無活性的羥基皮質醇受阻，致使大量皮質醇與鹽皮質素受體結合並使之激活，發揮鹽皮質激素樣作用，臨床上出現醛固酮增多的表現。甘草、棉籽酚以及甘珀酸鈉等葯物亦有抑制11β-OHSD的作用，以致引起鹽皮質激素增多的臨床表現。文獻中曾有因攝入含甘草的食品或葯物而造成鹽皮質激素增多症的報道。
④Liddle綜合征：為一家族性疾病。臨床上主要有低血鉀、高血壓及鹼中毒等表現。本徵的病理生理特點是遠曲腎小管鈉的重吸收顯著增加，造成容量擴張而進一步抑制腎素和醛固酮的產生。因此本病血醛固酮水平多降低。鈉瀦留是造成高血壓的原因，同時鈉重吸收增加致使鉀排出增多引起低血鉀和鹼中毒。患者紅細胞膜鈉離子流出障礙亦為本病的特徵之一。保鉀類利尿葯如氨苯蝶啶及阿米洛利(Amiloride)可用於本病的治療，相反，螺內酯(安體舒通)對本病無效，不宜應用。
⑤庫欣綜合征：約30%的庫欣綜合征患者可發生低血鉀，尤其是繼發於異位腎上腺皮質激素分泌的庫欣綜合征患者，低血鉀的發生率更高。由於糖皮質激素與鹽皮質激素受體結合後亦可產生鹽皮質激素樣作用使腎臟排鉀增多。最近有人在動物實驗中發現糖皮質激素能增加-腎小球濾過率從而使流經腎小管的液體量增多是造成尿鉀排出增多的主要原因。
⑥低氯綜合征：低氯血症也是引起低血鉀和代謝性鹼中毒的原因之一，患者無高血壓。低氯血症多發生在頻繁嘔吐或因胃腸減壓造成氯離子大量丟失。此外長期服用大劑量的噻嗪類或襻利尿葯亦為造成低氯血症的重要原因。
⑦Bartter綜合征：本徵系一種少見的遺傳性疾病，80%的患者在15歲以下發病，大多數患者伴有生長發育遲緩。50歲以上發病者極為罕見。本病的病理特徵是球旁裝置增生，患者可出現高腎素、高醛固酮血症，因此低血鉀也為臨床上突出的症狀。由於患者前列腺素、激肽的產生亦明顯增多，使患者對血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素的作用產生抗性，因此患者無高血壓。有研究發現本病的低血鉀並非完全因醛固酮增多所致，因限制鈉鹽的攝入，服用螺內酯(安體舒通)、氨魯米特或切除腎上腺常能有效地減少醛固酮增多症患者尿鉀的排出，而這些方法卻不能糾正Bartter綜合征的低血鉀。相反，前列腺素抑制劑如吲哚美辛(消炎痛)等葯物卻能糾正本病所有的代謝紊亂和異常，提示前列腺素產生過多可能為本病的最主要的原因。本病的治療除了應予以前列腺素抑制劑外，還應及時補鉀，對於尿鉀排出較多者還需給以保鉀利尿葯，其中以阿米洛利(Amiloride)最為有效。
⑧鎂缺乏：鎂缺乏亦可導致尿鉀排出增多引起低血鉀，原因尚未明了。部分患者在補充足量的鎂之後尿鉀排出可減少。低血鎂的臨床表現和低鈣血症相似，主要表現為肌震顫、易激動、畏光、精神變態等神經肌肉應激性增高的症狀，嚴重時可出現譫妄、抽搐等。
⑨利尿葯：噻嗪類，乙醯唑胺，汞利尿葯，以及呋塞米和依他尼酸等利尿葯均可使尿鉀排出增加導致低血鉀。其主要原因是因為這些葯物抑制了腎小管鈉和水的重吸收，到達遠曲小管的鈉和水明顯增多，Na-K交換增多而使尿鉀排出增加。此外這些利尿葯(乙醯唑胺除外)還可引起代謝性鹼中毒，進一步增加尿鉀的排泄。
除利尿葯外，還有許多其他葯物也造成低血鉀，而且引起低血鉀的機制也不完全相同，下表列舉一些常用的易引起低血鉀的葯物及其造成低血鉀的原理。
(二)發病機制
對低鉀血症腎病可能的發病機制的認識來自大鼠實驗性低鉀血症的研究。本病腎損害的主要原因可能是低鉀血症時氨生成異常。實驗結果表明，低鉀血症刺激氨生成，其機制是低鉀血症時細胞內酸中毒，其結果是引起補體旁路途經的激活，繼之發生免疫細胞向間質浸潤，導致進行性小管間質損害。在低鉀血症大鼠，補充碳酸氫鈉以抑制氨生成，結果小管間質病變減輕。
伴隨鉀丟失的小管結構和功能改變表現出可逆性。這些病變不肯定能發展為慢性小管間質腎病並導致持續性腎功能不全，但與低鉀血症的病程長短有關。有報道低鉀性小管間質腎病的一種家族性類型，表現出進行性腎功能衰竭。大鼠實驗性低鉀血症的研究結果，低鉀血症持續數月後可出現不可逆的間質纖維化，但大鼠低鉀性小管間質病變比人體嚴重，同時這些病變可能是低鉀血症大鼠對慢性腎盂腎炎的易感性造成的。

8、請問低鉀血症病因是什麼？

低鉀血症屬於新陳代謝疾病應該到普通內科就診；

血清鉀濃度低於3．5mmol／L，稱為低鉀血症，多見於長期禁食或少食，鉀鹽攝入不足；大量嘔吐，腹瀉和長期應用速尿等利尿葯致鉀排出過多而引起。臨床表現以神經、肌肉功能障礙為主的病症，失鉀越多越快或同時伴有Na＋、Ca＋濃度增高，則症狀更明顯，低鉀血症常與原發病的症狀相混雜，易延誤診斷，應加以重視。靜脈補鉀時，尿量須在30ml／小時以上，切勿過快或過量，嚴禁靜脈推注。
臨床表現
1.四肢軟弱無力，軟癱，腱反射遲鈍或消失，嚴重者出現呼吸困難。 2.神志淡漠，目光呆滯，嗜睡，神志不清。 3.惡心，嘔吐，腹脹，腸麻痹。 4.心悸，心律失常。
診斷依據
1.長期禁食或少食，嘔吐，腹瀉，長期使用利尿葯而未補鉀。 2.乏力，腱反射減弱，神志淡漠，嗜睡，腹脹，腸麻痹，心悸，心律失常等臨床表現。 3.血清鉀低於3．5mmol／L。 4.心電圖顯示T波低平，雙向或倒置和出現U波。
治療原則
1.積極治療引起缺K＋的原發病，恢復正常飲食。 2.補充鉀鹽。
用葯原則
1.補鉀時，能口服盡量口服，不能口服者靜脈補充。 2.靜脈補氯化鉀，嚴禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，濃度不要超過3％，滴速每分鍾不要多於80滴；每24小時滴入總量不要超過6g￣8g。 3.當伴有酸中毒時，可改用碳酸氫鉀。 4.對伴有肝功能損害者，可改用谷氨酸鉀。 5.心臟受累明顯或伴有缺Mg時，可用L－門冬氨酸鉀鎂。
輔助檢查
1.根據引起低鉀血症的原發病，作「A」和「B」項相應檢查，明確原發病的診斷。 2.在治療過程中，反復檢查血液生化，心電圖，及時調整補鉀。
療效評價
1.治癒：症狀體征消失，血清鉀，心電圖恢復正常。 2.好轉：症狀體征改善，血清鉀，心電圖基本恢復正常。 3.未愈：症狀體征未改善，血清鉀低，心電圖異常。
專家提示
低鉀血症發生率較高，其症狀常被原發病所掩蓋，易誤診。所以，對於長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應及時補充鉀鹽。另外，在代謝酸中毒時，血清鉀可能不低，當糾正酸中毒後，可出現低鉀血症，低鉀血症常伴有低鈣，低鎂，它們的症狀相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。

9、低鉀血症是什麼原因引起的？能治療嗎？

就是人體的血鉀低於3.5，可以治療的，口服和靜滴氯化鉀