1、幾年前在後背長了瘢痕疙瘩，越長越大，前幾天去醫院通過局部注射糖皮質激素治療，不知道這種治療方法怎樣
你好，請問你的疙瘩好了嗎？我胸前也有個疙瘩，想去注射治療 不知道有沒有用，請你告訴我好嗎
2、腰椎間盤突出會經常復發嗎？復發幾率有多高？怎樣注意防護？
腰椎間盤突出症的治療
腰椎間盤突出症及其繼發的神經系統異常是臨床多學科研究的熱點。近年來對其發生機理的研究不斷深入推動了臨床治療水平的提高，現將有關腰椎間盤突出症發生機理的研究進展及臨床治療現狀綜述如下。
一、腰椎間盤突出症的發生機理
1、腰椎間盤的退行性變
腰椎間盤的退行性變是腰椎間盤突出症的重要原因。人群中脊椎的退行性變是極不均衡的，一部分腰椎間盤退行性變是從青年時期就開始，這部分人中腰椎間盤突出症的發生率很高。一般認為腰椎間盤退行性變是由腰椎間盤動力學負荷引起。
Adams等對於屍體脊柱進行運動負荷試驗，模擬緩慢走動發現髓核中靜力學壓力減少13~36％。椎間盤作為一個流體靜力學「墊子」的能力取決於髓核中的含水量。髓核象一個密封的水力系統，容積增加時液體壓力增加，而容積壓力減少時液體壓力下降。一個等於體重的壓力在4h內可排出屍體椎間盤中10~15％的水分。核磁共振顯示人在一天活動後腰椎間盤容積（含水量）減少20％。髓核水分丟失後壓力減小，而椎間盤上的壓力將轉移到纖維環上。高度集中的壓力可使纖維環結構破壞導致裂隙形成。
其它生物學研究表明正常人椎間盤彈性系數的分布是均勻的對稱的，而退化椎間盤環纖維彈性系數在後側部最低，臨床上腰椎間盤突出常出現在後側部，這可能與腰椎間盤突出發病機理有關。椎間盤內部力學取決於負荷史和應用的負荷，而後者對椎間盤退行性變產生影響。
腰椎間盤髓核主要成份是糖蛋白，纖維環是由骨膠原組成的。在關節軟骨中，基質金屬蛋白酶-3(Matrix metallopteinase-3)可分解糖蛋白和骨膠原引起基質破壞。金屬蛋白酶-1特異地與MMP-3結合使之不活化。Masakani等對手術切除的椎間盤進行免疫組織學染色發現，大多數樣本MMP-3陽性和金屬蛋白酶-1陰性。認為MMP-3陽性和金屬之間失去平衡導致糖蛋白分解而排空了髓核中的水內容物，引起椎間盤退化。在椎間盤組織退行性變過程中椎間盤組織代謝變化是由動力學壓力及MMP-3產生所引起。要澄清腰椎間盤退化的機制就要闡明MMP-3和金屬蛋白酶-1如何對正常的或退化的椎間盤產生作用的確切機理。這種研究可能使用某種葯物來治療和防止腰椎間盤的退化。
2、腰椎間盤突出引起非菌性炎症及免疫反應。
腰椎間盤突出常繼發非菌性炎性反應。突出的腰椎間盤物質作為一種生物化學或免疫刺激可引起患者產生臨床症狀。Mccarron將均勻的髓核樣本注入犬硬膜外腔與生理鹽水作對照可在顯微鏡下發現嚴重的炎症反應。Wliiburger在培養的突出的腰椎間盤樣本碎片中發現前列腺素水平升高，Saal在腰椎間盤提取液中發現有相當高的磷酸脂酶A2活性。這種酶是在炎性部位細胞產生的前列腺素和白細胞介素的限速酶。可以推測這種酶一旦從椎間盤的限制中釋放出來它們可以接觸神經根，通過對神經細胞膜中的磷酸脂作用產生神經或通過酶產生的炎性介質繼發引起炎症，作用於纖維環內或硬膜外腔的傷害性感受器產生臨床症狀。
進一步研究發現游離型突出的腰椎間盤比突出型腰椎間盤有更高的前列腺素水平，凸起型突出腰椎間盤中前列腺素水平含量最低。直腿抬高試驗陽性比陰性突出腰椎間盤中前列腺素水平高。前列腺素是最強有力的自然出現炎性介質之一，它在細胞功能調節因素中是至關重要的。前列腺素調節了腰椎間盤突出產生的炎性作用，尤其是在直腿抬高產生的放散性症狀中。而且完整的纖維環可對突出腰椎間盤產生的炎性刺激提供隔離保護作用。
Takahashi在手術期間所獲得的突出腰椎間盤組織中發現炎性細胞肽包括白細胞介素-1α(IL-1α)，和腫瘤環壞死因子-α(TNF-α)。IL-1α和TNF-α引起組織細胞產生前列腺素,這可引起疼痛或促進神經對其它致痛物質的敏感性。這些發現增加了這種可能性即炎性細胞激肽包括IL-α和TNF-α是在突出椎間盤組織中產生,引起構成肉芽組織的組織細胞產生前列腺素，結果引起坐骨神經痛。Kang等從手術中獲得的突出的腰椎間盤培養72h後收集培養基進行生物化學分析，並從脊柱側彎手術中獲得了的腰椎間盤本作為對照，結果MMP－3，白細胞介素-α，一氧化氮（NO）顯著高於對照組。
手術切除腰椎間盤中血管內生，肉芽和纖維組織增生的證據已經建立，有資料表明髓核突入椎管通過正常的炎性反應出現修復過程。如果髓核中的內容物被認為是「外來的」，這可引起一個慢性的炎症反應。突出物形成的炎症和新血管形成可引起吞噬作用和吸收過程。
Doita對手術切除的突出椎間盤進行離體細胞培養和生物學檢查發現，具有血管形成的肉芽組織內生出現在纖維軟骨碎片邊緣。抗白細胞介素-Ⅰ，細胞內粘附分子-Ⅰ，淋巴細胞相關功能抗原，基礎成纖維細胞生長因子表達在浸潤到突出椎間盤的單核細胞上，引起新血管形成和炎症。腰椎間盤是成年人中最大的無血管單位。突出腰椎間盤中的新生血管和炎性細胞的出現說明機化並不是突出腰椎間盤發展的一個主要過程，在痊癒階段主要產生吸收過程。這可能是影響發現椎管內突出腰椎間盤自發消失或減少，以及未經手術治療而症狀減輕的一種解釋。
研究表明腰椎間盤突出症患者體液免疫和細胞免疫狀態均異常。張強等用放射免疫法測定腰椎間盤突出症患者和正常對照腦脊液和血清免疫球蛋白。結果發現隨著腰椎間盤突出病理變化加重，患者腦脊液和血清免疫球蛋白亦逐漸增高。凸起型僅引起腦脊液免疫球蛋白的增高，破裂型和游離型可引起腦脊液和血清都明顯升高。其可能的機理①神經根遭受突出的椎間盤機械壓迫和自身免疫反應性炎症改變，可導致血腦屏障的破壞，神經根內的毛細血管通透性增加，血漿蛋白可滲入腦脊液；②椎間盤組織中Ⅰ、Ⅱ型膠原，糖蛋白是潛在的自身抗原，它可激發機體產生遲發超敏反應T淋巴細胞和細胞毒性T細胞介導的細胞免疫反應，導致椎間盤的早期退變，在T、B淋巴細胞和椎間盤抗原的不斷作用下，進而產生免疫反應，表現為血球免疫球蛋白升高；③神經根損害引起的脫髓鞘變性物質和椎間盤抗原物質進入腦脊液可刺激中樞神經系統免疫活性細胞產生免疫球蛋白。因此認為神經根免疫性炎症改變是引起坐骨神經痛的重要原因，手術治療腰椎間盤突出不僅能解除神經根機械性壓迫，而且還能中斷由椎間盤組織引起的免疫反應。
3、腰椎間盤突出形成的機械性壓迫
1934年Mixter和Barr指出腰椎間盤組織突出進入椎管壓迫和刺激神經根引起坐骨神經痛。幾十年來這一概念已廣泛被人接受，並形成了腰椎間盤突出症的神經解剖學基礎。當後側方椎間盤突出可侵犯後根神經節。Smith發現直腿抬高時脊神經根可在椎間孔內移動2~5mm。如果對神經產生限制或牽涉，這種正常的運動可能受限。當神經試圖拉長和偏離它的運動過程而伸展時將產生對神經根的刺激和炎症。隨著對神經的緩慢壓迫先出現靜脈損傷，然後是毛細血管，最後是動脈損傷。機械壓迫脊神經時引起軀體誘發電位出現敏感變化，而壓迫時間與振幅減小和潛伏期延長有顯著相關性。
Cohen等對人馬尾進行解剖學研究發現，並經核磁共振證實，在馬尾內神經根呈一個非常有序的、對稱的層狀排列。在L5S1水平馬尾硬膜囊內最後邊的神經成份是S5神經根，進一步向前是S4、S3、S2和S1。在L4-5這些成份被進一步推向後，L5神經根進入前側方。任何情況下運動纖維成份在前中，較大的豐滿的感覺成份在後側方。二者總是相鄰並形成一小的角度而定位。這一位置嚴格出現在後根神經節。對一個神經根或馬尾不均勻出現在後根神經節。對一個神經根或馬尾不均勻的壓迫可引起一個或多個相鄰神經根成份中感覺或運動成份不對稱壓迫。這增加了臨床症狀的復雜性，並可能導致患之間臨床表現的差異，以及同一患者在不同時間臨床症狀的變化。總之目前研究認為突出腰椎間盤的機械壓迫和來自突出腰椎間盤物質的化學刺激是引起坐骨神經痛的原因。
二、腰椎間盤突出症的治療
無論過去還是現在，只有約10％的腰椎間盤突出症患者需要進行手術治療，一般保守治療不超過三個月，無效時才考慮手術。因此，非手術治療是本病的基本療法。腰椎間盤突出症的非手術治療包括卧床休息、牽引、推拿、針灸、注射治療、髓核化學溶解和經皮椎間盤切除。臨床常用的非手術療法包括：硬膜外腔注葯、髓核化學溶解、經皮椎間盤切除術。
1、硬膜外腔注葯治療
硬膜外腔注葯治療腰椎間盤突出症是一種重要的非手術治療方法，有近一個世紀的歷史。1925年Viner將20ml1％普魯卡因加入50-100ml林格氏液經骶管注入硬膜外腔治療坐骨神經痛。1953年Lievre將氫化考的松注入硬膜外腔治療腰痛，開始了硬膜外腔注射糖皮質激素的治療。
Coomes對比了各20名卧床與硬膜外腔注射局麻將葯治療腰骶神經根病的患者。結果發現硬膜外腔注射局部麻葯組有12名患者神經體征改善（直腿抬高、脊柱活動范圍、肌力、反射）而卧床組只有5名患者。硬膜外腔注射局部麻葯組平均恢復時間為11天，顯著短於卧床組31天。進一步研究表明糖皮質激素加局麻葯比單純注射局麻葯效果更好。硬膜外注射糖皮質激素大部分患者（96％）在6天內臨床症狀得到改善，硬膜外腔注射局麻葯在第11天顯效，而卧床則需要1~4周才能減輕症狀。硬膜外腔注射糖皮質激素治療神經根痛，大多數報道有60％的患者出現好的結果。
在過去十年裡，出現了一種非手術治療腰椎間盤突出症的趨勢。研究發現腰椎間盤突出的碎片未經手術可自發吸收，有腰椎間盤突出而無臨床症狀。在沒有椎間盤突出也可產生椎間盤源性下背痛和神經根痛。這些發現表明炎症反應是產生這些表現的一個根本原因。這就為硬膜外腔注射葯物提供了理論依據，並使這種治療方法得到了廣泛的應用。
糖皮質激素通過抑制前列腺素合成具有抗炎特性和具有膜穩定作用，以及抑制神經肽的合成和阻滯磷酸脂酶A2活性的作用。局麻葯注射可中斷產生疼痛的持繼性神經活動，鬆弛肌肉痙攣，消除伴隨的反射性交感神經營養不良。
硬膜外腔注葯治療腰椎間盤突出症有單次給葯硬膜外腔置管連續給葯，以及應用PCA等方法。給葯路徑包括經骶管和經後正中穿刺硬膜外腔注葯。經後正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮質激素誤入蛛網膜下腔可引起蛛網膜炎，甚至引起永久性的麻痹。一般穿破硬脊膜的發生率為0.27~0.6%，因而發生全脊麻的發生率為0.2%。這些並發症限制了這種穿刺方法的廣泛使用。
到目前為止關於硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症少有很好的對照研究。關於什麼是合適的硬膜外腔糖皮質激素注射還沒有一致的意見。可利用的文獻沒能說明關於最有效的給葯途徑、糖皮質激素的種類和用量，局麻葯的濃度和量、注射次數、注射時間、結果的評價都沒有統一的標准。
作者在研究中發現，在X光引導下腰椎旁垂直穿刺將造影劑注射到椎間孔附近，造影劑可在硬膜外腔擴散並顯影。因此可將硬膜外腔注射途徑分為三種：經骶管硬膜外腔、經後正中硬膜外腔，以及經椎旁椎間孔硬膜外腔注射。在作者進行的對照研究中經椎間孔硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症效果好於經後正中硬膜外腔注射，因為經前者注葯，葯液不僅可以作用於神經根，還可以經椎間孔直接到達突出椎間盤引起的炎性病灶周圍，更集中有效地消除炎症，同時避免經後正中硬膜外腔穿刺引起的並發症。
硬膜外腔一次注射強的松龍25mg，血皮質醇在用葯後2天較對照組明顯升高，但用葯後第4和第6天很快恢復正常。因此每周一次，每次注射25mg強的松龍可避免糖皮質激素引起的並發症，同時能有效地消除炎症。作者使用脈絡寧（中葯制劑）替代強的松龍治療腰椎間盤突出症也取得了滿意療效，為糖尿病、結核等不適宜應用糖皮質激素的患者提供了一種較合理的葯物。硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症可有效地消除腰椎間盤突出引起的炎症反應，減輕臨床症狀。但需要很好設計的對照研究使這種治療方法標准化。
2、經皮穿刺腰椎間盤切除術
經皮穿刺腰椎間盤切除術是近幾十年起來的一種新技術，其成功率為70~94％。與傳統的手術方式相比具有創傷小、恢復快，不幹擾椎管內結構，不影響脊柱穩定性，並發症低，操作簡單等優點，療效較為滿意。一般認為經皮穿刺腰椎間盤切除術是通過在纖維鑽孔及切除一定量的髓核後，顯著降低了間盤內壓，顯著緩解了對神經根的損害，減少突出椎間盤內容物後消除了炎性化學物質的釋放而達到治療目的。
其並發症有椎間盤炎，發生率為1％，可經非手術治療而治癒。神經根損傷，主要為挫傷，多於1~2月後逐漸恢復。腰大肌血腫很少發生，可在1~3個月後自愈。
在我國由於技術和條件的限制，此治療方法遠未普及，還有待進一步研究和發展。
3、髓核化學溶解療法
在1964年Simith首先報告用木瓜凝乳蛋白酶治療腰椎間盤突出以來，髓核化學溶解療法成為治療腰椎間盤突出症的一種引人注目的方法，得到了很快的發展。早期神經並發症和過敏反應的報道給化學核溶解療法以沉重的打擊，1974年美國食品與葯品管理局不再允許木瓜凝乳蛋白酶作為治療之用。但很快證實神經並發症是由手術錯誤所致，過敏反應也可以通過仔細詢問病史和過敏試驗來避免。事實上過敏反應已從原來的0.5%降至0.25%。1982年在經過許多年爭論和研究之後，美國食品與葯品管理局又批准了這一葯物的使用，根據雙盲研究結果認為木瓜凝乳蛋白酶化學核溶解療法是安全和有效的。自1987年以來沒有死亡或嚴重並發症的報道，木瓜凝乳蛋白酶治療突出的髓核經歷了時間的考驗，並證明30年的臨床實踐是成功的。其治療機理是酶使粘多糖從蛋白聚糖中裂解，使髓核中水分釋放，突出的髓核脫水萎縮。
Javid對100個連續進行化學髓核溶解療法與100個連續進行椎板切除的患者進行了前瞻性研究。6周後臨床結果表明，92％椎板切除術與82％髓核化學溶解術患者有成功的結果。6個月後有88％化學溶解術患者與85％椎板切除術患者有成功的結果。1年後有87％化學核溶解術患者與82％椎板切除術患者有成功的結果。有更多的化學核溶解治療的患者參加了工作。
在我國由於葯品、技術條件的不成熟，此技術遠未普及，仍需長期的探索和發展。
綜上所述，腰椎間盤突出形成的機械壓迫和化學物質釋放引起的炎症反應是導致臨床腰痛和神經根病的原因。硬膜外腔注射糖皮質激素局麻葯液可有效地消除腰椎間盤突出引起的炎症反應，有效地治療腰椎間盤突出症。但還需要進一步研究闡明腰椎間盤突出症的發病機理，發展硬膜外腔注射治療腰椎間盤突出症的標准化方法。在我國尚未普及經皮穿刺腰椎間盤切除和髓核化學溶解治療腰椎間盤突出症，硬膜外腔注射治療仍是非手術治療腰椎間盤突出症的一種重要的方法。
3、腰椎間盤突出有什麼好方法可以治好？急.....本人母親患這病總是亂投醫，請問各位有什麼好的治療方法下，謝
首先聲明，我沒有復制粘貼，我是按照我們課本上的一個字一個字打上來的！回
非手術治答療的治療要點：
1、絕對卧床休息。症狀初次發作時，應絕對卧硬板床，一般卧床3周。
2、持續牽引。
3、硬膜外注射糖皮質激素。
4、理療、推拿和按摩。除外中央型椎間盤突出。
護理措施：
1、絕對卧硬板床休息。
2、卧位。抬高床頭20°，膝關節屈曲，放鬆背部肌肉。
3、保持有效牽引。
4、活動和功能鍛煉。
就這些，祝你的母親早日康復，有什麼具體不懂的可以再問我。
4、腰間盤真的可以徹底治癒嗎？
當然可以治癒！
調直你的脊柱，讓你的脊柱成為近似直線的大弓狀，拉開椎關節之內間的間隙如何？椎間盤容是人體的減震器，是有彈性的哦，逐漸復位不是沒有可能的。 微收上腹，不要挺胸，讓雙肩與雙胯的投影重合，讓上半身的重力垂直下落於雙腳，時刻讓這個姿勢成為一種常態，腰椎還會疼嗎😊醫院的牽引也是這個道理哦。
5、腰椎間盤突出在腰上打針叫什麼
腰上注射葯物是不能達到根治的效果，如果腰腿疼痛嚴重，可以在腰部硬膜外注射糖皮質激素來緩解疼痛，
6、腰間盤突出是怎麼引起的?怎麼辦好呢？
第一是外傷，對於兒童和青少年的腰間盤突出，外傷是發病的最重要原因。這個外傷可以是暴力性外傷，也可以是輕微的外傷逐漸積累。第二就是某種特殊的職業，比如駕駛員或者從事重體力勞動者。他們經常彎腰久坐而缺乏相應的鍛煉，過度負荷會造成椎間盤早期和嚴重退變。第三是遺傳易感因素，椎間盤突出有家族發病的報道，說明椎間盤突出是有遺傳傾向的。第四是吸煙，吸煙可以引起血液流變學的改變，長期吸煙可以導致椎間盤營養不足，細胞功能不良及美的降解，促進椎間盤退變的發生。第五是骶尾部先天異常，比如說腰椎骶化或骶椎腰化，使下腰椎承受異常應力。第六是肥胖和妊娠患者，肥胖的患者腰部受力過大，而且這樣的病人往往腰部缺乏鍛煉，容易導致腰間盤受力過大，而引起退變加速出現腰椎間盤突出。妊娠期間，脊柱韌帶處於鬆弛狀態，後縱韌帶鬆弛易於使椎間盤膨出，而且妊娠期間體重增加腰部受力過大。
1.俯卧沉腰法
這種姿勢可以有效緩解腰間盤突出的疼痛感，患者採用俯卧的姿勢，在胸前放置三個枕頭，大腿部也放置兩三個枕頭，腰部放鬆，不加任何壓力，身體便會自然的向下沉，保持十分鍾到十五分鍾，就可以幫助腰椎後緣的間隙變小，使突出的骨髓核緩慢的推入椎間盤的間隙內。
2.仰卧沉腰法
患者仰卧在一個比較高的枕頭上，臀尾骨部輕輕的墊上一個高度適中的枕頭，雙腿緩慢的屈在胸前，然後利用雙手抱住，這樣腰部也會自然下沉，保持十分鍾以上，就可以使腰椎的後緣間隙明顯的增大，利用韌帶所產生的動力，把突出來的骸核再推回到椎間盤間隙內。
3.吊桿緩解法
找到一個結實的單桿，雙手握住單杠，讓患者的身體自然的呈現下垂狀態，這樣對脊柱可以起到很好的拉伸效果，有助於緩解患者腰腿部位的疼痛感覺，並且還具有一定的矯正效果，吊桿保持十五分鍾左右，可以在一定程度上幫助患者拉伸坐骨空隙，疼痛的感覺就可以減輕。
4.理療與封閉
在腰間盤突出急性期，可以採用理療的方式。打封閉針也可以幫助患者暫時緩解疼痛，局部麻醉就可以達到止痛的效果。理療通常都包括針灸，牽引，按摩以及推拿等等。也可以利用拔罐來驅散腰腿部的寒氣，可以起到輔助作用。
7、腰間盤突出？
腰椎間盤突出的治療分為兩部分，包括非手術治療和手術治療，大部分的患者首選呢就是非手術的保守治療。因為80%以上的腰椎間盤突出患者通過保守治療，通常會取得良好的效果。非手術治療主要包括卧床休息，避免長期的彎腰和重體力勞動，通過卧床休息可以減緩體重對椎間盤的壓力。既然是突出的椎間盤回縮，從而得達到緩解症狀的目的。另外除了卧床休息以外，還可以配合著做腰椎的牽引，針灸、推拿、理療、口服葯物等等。如果通過以上保守治療，症狀仍然得不到緩解，那麼就需要去醫院做一個腰椎的磁共振檢查，來明確自己哪一節得了椎間盤突出，突出的有多重。如果椎間盤突出較重，對神經根壓迫較重，並且患者的症狀嚴重影響他的生活，這個時候就要進行手術的治療，手術治療包括微創治療和常規的內固定融合治療。一般來說微創治療都會取得良好的效果，但是一個人適不適合做微創，一定要去脊柱外科門診就診，讓專業的醫生對你進行評估，相信他們會給你制定一個非常滿意的方案。
8、得了腰間盤突出怎麼治療，打針可以嗎？
這個病不能根治的。打針沒用，只能進行針灸，推拿，敷貼膏葯，牽引等恢復性治療，可以緩解病情。重要的是平時注意保暖，不用久坐或久站，要睡硬板床。