1、缺血缺氧性腦病 希望孩子還起來！！！
缺血缺氧性腦病（HIE）的預後主要看有無臨床症狀（如神志、反應、吃奶情況、有無抽搐、專四肢張力屬等），如果都比較正常，一般恢復都不錯，一般觀察7-10天，如果寶寶和其他孩子沒什麼不同，那有後遺症的幾率就較小。
2、做腦CT是缺血缺氧腦病的哪個程度？
神經介入治療蛛網膜下腔出血
人的大腦表面有三層腦膜，其中有一層像蜘蛛網一樣包繞在大腦的表面，其下有一個潛在的間隙，稱為「蛛網膜下腔」，當「蛛網膜下腔」有血液流入時，我們就稱為「蛛網膜下腔出血」。 「蛛網膜下腔出血」主要表現為：突然出現難以忍受的「頭要裂開樣疼痛」或「生平最劇烈的頭痛」，有人表現為脖子後面劇痛，不能低頭；同時患者會劇烈的嘔吐，煩躁不安；還有一部分患者會出現一過性的意識喪失，但持續時間一般情況下不會很長。 蛛網膜下腔出血並不完全是一個獨立的疾病,引起蛛網膜下腔出血的病因主要有:顱內動脈瘤、腦動靜脈畸形（AVM）、煙霧病（Moyamoya disease）和血液病等。動脈瘤居於腦血管意外中的第三位.
蛛網膜下腔出血的以往治療方法是開顱插管吸液，但該方法創傷大，給病人帶來巨大痛苦。1996年神經內科打破傳統的手術方法，在X線的指引下，經股動脈插管，成功地將蛛網膜下腔出血引流出來。由於該術式創傷小、感染機會少，病人病情很快穩定，現已被廣泛應用於臨床。
概述：
蛛網膜下腔出血是指腦底或腦淺表部位的血管破裂，血液直接進入蛛網膜下腔而言。
病因：凡能引起腦出血的病因也能引起本病，但以顱內動脈瘤、動靜脈畸形、高血壓動脈硬化症、腦底異常血管網和血液病等為最常見。多在情緒激動或過度用力時發病。
臨床症狀：各年齡均可發病，以青壯年多見。部分患者可有反復發作頭痛史。
（一）頭痛與嘔吐：
（二）意識障礙和精神症狀：
（三）腦膜刺激征：
（四）其它臨床症狀：如低熱、腰背腿痛等。亦可見輕偏癱，視力障礙，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等顱神經麻痹，視網膜片狀出血和視乳頭水腫等。此外還可並發上消化道出血和呼吸道感染等。
疾病描述
蛛網膜下腔出血通常為腦底部動脈瘤或腦動靜脈畸形破裂，血液直接流入蛛網膜下腔所致，又稱自發性SAH。腦實質或腦室出血、外傷性硬膜下或硬膜外出血流入蛛網膜下腔為繼發性SAH。SAH約占急性腦卒中的10％，占出血性卒中的20％。
症狀體征
1、粟粒樣動脈瘤破裂多發生於40－60歲，兩性發病率相近；動靜脈畸形男性發生率為女性2倍，常在10－40歲發病。動脈瘤性SAH靜電表現是突發異常劇烈全頭痛，新發生頭痛最具有臨床意義，病人常表述為「一生中經歷最嚴重頭痛」，常可提示破裂的動脈瘤部位。約1/3的動脈瘤性SAH患者發病前數日或數周可出現早期輕微頭痛，是小量前驅（信號性）出血或動脈瘤受牽拉所致。頭痛可持續數日不變，2周後緩慢減輕，頭痛再發常提示再次出血。但動靜脈畸形破裂頭痛常不嚴重。
2、發病多有激動、用力或排便等誘因。出血常引起血壓急驟上升，最初2周內腦膜刺激可引起體溫升高達39℃。短暫意識喪失很常見，可伴嘔吐、畏光、項背部或下肢疼痛，嚴重者突然昏迷並無短時間死亡。後交通動脈瘤壓迫動眼神經可產生麻痹，頸內動脈海綿竇段動脈瘤易損傷Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ腦神經，破裂引起經內動脈海綿竇瘺；大腦前動脈瘤出現精神症狀，大腦中動脈瘤出現偏癱、偏身感覺障礙和癇性發作，椎－基底動脈瘤出現精神症狀，大腦中畸形病人陳見癲癇發作，可伴輕偏癱、失語或視野缺損等局灶性體征，具有定位意義；部分病例僅僅再生MSA/DSA檢查時發現。可出現頸強、Kernig征、Brudzinski征等腦膜刺激征，20％患者眼底可見玻璃體下片塊狀出血，發病1小時內即出現，是急性顱內壓增高和眼靜脈迴流受阻所致，對診斷具有提示性。急性期遇見欣快、譫妄和幻覺等精神症狀，2－3周自行消失。
3、60歲以上老年SAH患者臨床表現常不典型，起病較緩慢、頭痛、腦膜刺激征不明顯，意識障礙及腦實質損害症狀較嚴重，或以精神症狀起病；常伴心臟森嚴心電圖改變，常見肺部感染、消化道出血、泌尿道和膽道感染等並發症，易漏診或誤診。
4、常見並發症 ①再出血：是SAH主要的急性並發症，病情穩定後突發劇烈頭痛、嘔吐、癇性發作、昏迷甚至去腦強直發作，頸強、Kernig加重；復查腦脊液為鮮紅色。20％的動瘤患者病後10－14日發生再出血，使死亡率約增加一倍，急性期動靜脈畸形再出血較少見；②腦血管痙攣（CVS）：發生於蛛網膜下腔血液環繞的血管，血管痙攣嚴重程度與蛛網膜下腔出血量相關，導致1/3以上病例腦實質缺血，引起輕偏癱等局灶性體征，但體征對載瘤動脈無定位價值。病後10－14日為遲發性血管痙攣高峰期，是死亡和傷殘的重要原因，經顱多普勒或腦血管造影可確診；③擴展至腦實質內的出血：大腦親或大腦中動脈脈瘤破裂，血液噴射到腦實質導致輕偏癱、失語，有時出現小腦天幕疝；④急性或亞急性腦積水：分發發生於發病當日或數周後，是蛛網膜下腔腦脊液吸收障礙所致，進行性嗜睡、上視受限、外展神經癱瘓、下肢腱反射亢進等可提示診斷；⑤5％－10％的患者發生癲癇發作，少數患者發生低鈉血症。
疾病病因
①粟粒樣動脈瘤：約佔75％，年發病率6/10萬；
②動靜脈畸形：約佔10％，多見於青年人，90％以上位於幕布4上，常見於大腦中動脈分布區；
③梭形動脈瘤：高血壓、動脈粥樣硬化所致；
④腦底異常血管網病：占兒童SAH的20％；
⑤其他如黴菌性動脈瘤、顱內腫瘤、垂體卒中、腦血管炎、血液病及凝血障礙疾病、顱內靜脈系統血栓和抗凝治療並發症等，原因不明佔10％。
病理生理
①粟粒樣動脈瘤可能與遺傳和先天性發育缺陷有關，屍解發現約80％的患者Willis額環動脈壁彈力層及中膜發育異常或受損，隨年齡增長由於動脈壁粥樣硬化、高血壓和血渦流沖擊等因素影響，動脈壁彈性減弱，管壁薄弱處逐漸向外膨脹突出，形成囊狀動脈瘤；動脈瘤體積越大越易破裂，直徑<3mm較少出血，5－7mm極易出血；
②腦動靜脈畸形是胚胎期發育異常形成畸形血管團，血管壁薄弱處於破裂臨界狀態，激動或不明顯誘因可導致破裂；
③動脈炎或顱內炎症引起血管壁病變，腫瘤或轉移癌直接侵蝕血管均可導致出血。 病理 85％－90％的先天性粟粒樣動脈瘤位於前循環，是血管壁特別是分叉處發育薄弱形成，多為單發；約20％的病例為多發，多位於兩側相同血管（鏡相動脈瘤）。動脈瘤破裂頻率為：頸內動脈及分叉部40％，大腦前動脈及前交通動脈30％，大腦中動脈及分支20％，椎基底動脈及分支10％；後循環常見於基底動脈尖和小腦後下動脈。破裂動脈瘤多不規則或呈多囊准，常在動脈瘤穹隆處破裂。其他先天性異常如多囊腎病和主動脈縮窄常伴發米粒狀動脈瘤，感染性心內膜炎播散至腦動脈可引起「黴菌性」動脈瘤。占破裂動脈瘤的2％－3％，多見於腦動脈遠端。動靜脈畸形由異常血管交通形成，動脈血不經過毛細血管床直接進入靜脈系統，常見於大腦中動脈分布區。蛛網膜下腔血液沉積在腦底池和脊髓池中，如鞍上池、橋小腦角吃、環池、小腦延髓池塘和終池等，呈紫紅色，大量出血可見薄層血凝塊覆蓋於顱底血管、神經和腦表面。蛛網膜呈無軍性炎症反應，蛛網膜及軟膜增厚，色素沉著，腦與血管或神經粘連。腦實質內廣泛白質水腫，皮質可見多發斑塊狀缺血灶。
病理生理：SAH後引起一系列病理生理改變：
①血液流入蛛網膜下腔刺激痛覺敏感結構引起頭痛，顱內容積增加使顱內壓（ICP）增高可加劇頭痛，導致玻璃體下視網膜出血，甚至發生腦疝；
②顱內壓達到系統灌注力時老血流急劇下降，血管瘤破裂伴發的沖擊作用可能是約50％的患者發病時出現意識喪失的原因；
③顱底和腦室內血液凝固使CSF迴流受阻，30％－70％的病人早期出現急性阻塞性腦積水，ICP更趨增高，血液吸收後腦室恢復正常；血紅蛋白及含鐵血黃素沉積於蛛網膜顆粒導致CSF迴流受阻，出現交通性腦積水和腦室擴張；
④蛛網膜強出血細胞崩解釋放各種言行物質引起化學性腦膜炎，CS增多更使ICP增高； ⑤血液及分解產物直接刺激引起丘腦下部功能紊亂，如發熱、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等；
⑥血液釋放的血管活性物質如氧合血紅蛋白、5－HT、血栓烷A2（TXA2）和組織胺等刺激血管和腦膜，可引起血管痙攣，嚴重者導致腦梗死；
⑦動脈瘤出血常限於蛛網膜下腔，不造成局灶火形成腦損害，神經系統檢查很少發現局部體征，除非大腦中動脈瘤但動靜脈畸形破裂常見局灶性異常，並與腦實質的定位一致。
診斷檢查
（一）輔助檢查
1、臨床疑診SAH首選CT檢查，安全、敏感，並可早期診斷。出血當日敏感性高，可檢查出去90％以上的SAH，現實大腦外側裂池、前縱裂池、鞍上池、橋小腦角池、環池和後縱裂池高密度出血徵象，並可確定腦內出血或腦室出血，伴腦積水或腦梗死，對病情進行動態觀察。CT增強可發現大多數動靜脈畸形和大的動脈瘤，MRI可檢出腦干小動靜脈畸形，彈虛注意SAH急性期MRI檢查可能誘發再出血。CT可顯示約15％的患者僅中腦環池少量出血，稱非動脈瘤性SAH（nA－SAH）。MRA對直徑3－15mm動脈瘤檢出率達84％－100％，由於空間解析度差，不能清晰地顯示動脈瘤頸和載瘤動脈。
2、若CT掃描不能確定SAH臨床診斷，可行腰椎穿刺和CSF檢查，肉眼呈均勻一致血性腦脊液，壓力明顯增高（400－600mmH2O），可提供SAH診斷的重要證據。最初CSF紅細胞與白細胞數可達數千，出血後4－8日CSF糖降低。病後12小時離心腦脊液上清黃變，2－3周黃變消失。須注意腰穿可誘發腦疝形成的風險。
3、數字減影血管造影（DSA） 明確SAH震旦後需行全腦血管造影，因約20％的患者為多發性動脈瘤，都靜脈畸形常由支血管供血。DSA可確定動脈瘤位置，顯示血管解剖走行、側支循環及血管痙攣等，發現煙霧病、血管性腫瘤等SAH病因，為SAH病因診斷提供可靠證據，是制定合理外科治療方案的先決條件。約5％首次DSA檢查陰性的患者1－2周後再行檢查可發現動脈瘤，陰性者應考慮nA－SAH、顱腦內容夾層動脈瘤、硬膜動靜脈畸形、出血性疾病或頸髓出血等。
4、經顱多普勒（TCD） 超聲作為非侵入性技術可監測SAH後腦血管痙攣。心電圖可顯示T波高尖或明顯倒置、PR間期縮短、出現高U波等異常。如有心內膜炎體征可提示黴菌性動脈瘤破裂。血常規、凝血功能和肝功能等檢查有助於尋找其他出血原因。
（二）診斷及鑒別診斷
1、診斷
突發劇烈頭痛伴嘔吐、頸強等腦膜刺激征，伴或不伴意識模糊、反應遲鈍，檢查無局灶火形成神經體征，可高度提示蛛網膜下腔出血。如CT證實腦池和蛛網膜下腔高密度出血徵象，腰穿壓力明顯增高和血液腦脊液，眼底檢查玻璃體下片塊狀出血等可臨床確診。
2、鑒別診斷
（1） 高血壓性腦出血：也可見反應遲鈍和血性腦脊液，但有明顯局灶性體征如偏癱、失語等。原發性腦室出血與重症SAH患者臨床難以鑒別，小腦出血、尾狀核頭出血等因無明顯的肢體癱瘓易與SAH混淆，CT和DSA檢查可以鑒別。
（2） 顱內感染：結核性、真菌性、細菌性和病毒性腦膜炎等可有頭痛、嘔吐及腦膜刺激征，但先有發熱，CSF檢查提示為感染，並需與SAH後發生化學性腦膜炎鑒別。SAH腦脊液黃變、淋巴細胞增多，應注意與結核性腦膜炎區別，但後者CSF糖、氯降低，頭部CT正常。
（3）約1.5％的腦腫瘤可發生瘤卒中，形成瘤內或瘤旁血腫並合並SAH；癌瘤顱內轉移、腦膜癌症或CNS白血病也可見血性CSF，根據詳細病史、CSF檢出瘤細胞和頭部CD可以鑒別。 SAH預後與病因、年、動脈瘤部位及瘤體大小、出血量、血壓增高及波動、合並症和及時手術治療有等有關。發病時意識模糊或昏迷、高齡、出血量大、大腦前動脈或椎－基底動脈較大動脈瘤預備後面差，半數存活者遺留永久腦損害，常見認知障礙。動脈瘤性SAH死亡率高，約20％的患者到達醫院前死亡，25％死於首次出血後或合並症，未經外科治療約20％死於再出血，死亡多在出血後最初數日。90％的顱內AVM破裂患者可以恢復，再出血風險較小。
治療方案
1、內科治療
（1）一般處理：SAH病人應住院監護治療，絕對卧床休息4－6周，床頭抬高15－20度，病房保持安靜、舒適和暗光。避免引起血壓及顱壓增高的誘因，如用力排便、咳嗽、噴嚏和情緒激動等，以免發生動脈瘤再破裂。由於高血壓患者死亡風險增加，需審慎降壓至160/100mmHg，通常卧床休息和輕度鎮靜即可。頭痛時可用止痛葯，保持便通可用緩瀉劑。適量給予生理鹽水保證正常血容量和足夠腦灌注，低鈉血症常見，可口服NaC1或3％生理鹽水靜脈滴注，不應限制液體。心電監護防止心律失常，注意營養支持，防止並發症。避免使用損傷血小板功能葯物如。
（2）SAH引起顱內壓升高，可用20％甘露醇、速尿和白蛋白等脫水降顱壓治療。顱內高壓徵象明顯有腦疝形成趨勢者可行顳下減壓術和腦室引流，挽救病人生命。
（3）預防再出血：抗纖溶葯可抑制纖維蛋白溶解酶形成，推遲血塊溶解和防止再出血。常有6－氨基乙酸（EACA）4－6g加於0.9％生理鹽水100ml靜脈滴注，15－30min內滴完，再以1g/h劑量靜滴12－24h；之後24g/d，持續3－7d而，逐漸減量至8g/d，維持2－3周；腎功能障礙者慎用，副作用為深靜脈血栓形成。止血芳酸0.4g緩慢靜注，2次/d；或立止血、維生素K3等，但止血劑應用仍有爭論。高血壓伴癲癇發作可增加動脈瘤破裂風險，常規推薦預防性應用抗癲癇葯如苯妥英鈉300mg/d。
（4）預防性應用鈣通道拮抗劑尼莫地平40mg口服，4－6次/d，連用21日；尼膜同10mg/d，6h內緩慢靜脈滴注，7－14日為一療程。可減少動脈瘤破裂後遲發性性管痙攣導致缺血合並症。用苯腎上腺素或多巴胺使血壓升高可治療血管痙攣，確定動脈瘤手術治療後用此方法較安全。
（5）放腦脊液療法：腰穿緩慢放出血性腦脊液，每次10－20ml，每周2次，可減少遲發性血管痙攣、正常顱壓腦積水發生率，降低顱內壓，應注意誘發腦疝、顱內感染和在出血的風險，嚴格掌握適應證，並密切觀察。
2、手術治療是根除病因、防止復發的有效方法。
（1）動脈瘤：破裂動脈瘤最終手術治療常用動脈瘤頸夾閉術、動脈瘤切除術等。患者意識狀態與預後密切相關，臨床採用Hunt和Hess分級法對確定手術時機和判定預後有益。完全清醒（Hunt分級Ⅰ、Ⅱ級）或輕度意識模糊（Ⅲ級） 患者手術能改善臨床轉歸，昏睡（Ⅳ級）或昏迷（Ⅴ級）患者似乎不能獲益。手術最適時機選擇仍有爭議，目前證據支持早期（出血後2日）手術，可縮短再出血風險期，並允許用擴容及升壓葯治療學干痙攣。未破裂動脈瘤治療應個體化，年輕的、有動脈瘤破裂家族史和低手術風險患者適宜手術，無症狀性小動脈瘤患者適合保守治療。血管內介入治療採用超選擇導管技術、可脫性球囊或鉑金微癱瘓圈栓塞術治療動脈瘤。
（2）動靜脈畸形：可採用AVM整塊切除術、供血動脈結扎術、血管內介入栓塞或γ－刀治療等。由於AVM早期再出血風險遠低於動脈瘤，手術可擇期進行。
3、知道病人腦水腫,淺昏迷狀態,為什麼還幫他做腰穿,醫生是不是要對此負責。
腦水腫主要是由於出生時 窒息 或者是 難產 導致的腦部缺氧.這是臨床搶救的一種重症,如果版搶救權及時和處理得當,對挽救病情很關鍵.一般腦部缺氧10分鍾,有時候甚至是短短的幾分鍾都將造成腦神經永久性不可逆轉的損傷.嚴重程度跟窒息的時間有很大的關系,窒息時間越長,預後越差,同時CT的診斷很有參考價值,可以觀察病灶的大小.
4、脫髓鞘一定要做腰穿才能確診么
磁共振完全可以確定脫髓鞘疾病。腰穿是對病毒數量的掌握，若是復發化驗了也是要用激素和蛋白等治療的。
脫髓鞘疾病是一急性發作或亞急性損害神經中樞神經白質的免疫性疾病，治療越早恢復越好,脊髓發病症狀嚴重，腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現，合並視神經受累稱視神經脊髓炎或視神經腦脊髓炎，若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致以及外傷和缺氧所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，，但療效難以控固恢復是假性，激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重，而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代減少激素副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫復合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的，.如幫助請發磁共震為你指導。
5、急急急。。孩子缺氧缺血性腦損傷？有抽搐和煩躁，嘔吐的症狀。請問專家下專家？？
其實樓上那來位已經回答得很到位自了.但是他是站在家長的角度回答的,那我就從治療師角給你一點建議吧.從你的描述可以初步診斷你家寶寶有腦損傷輕的話就是表現為運動發育落後 如果不及時治療嚴重的話就是腦癱.但是即使是腦癱也不是沒有治療方法,因為早期治腦癱的療預後還是比較好的最好的情況就是正常或是接近正常.還有你們如果有條件再帶寶寶到大醫院找專家再看看.掛神經內科.畢竟不是小問題不能憑一個人說了算.聽聽不同專家的意見.如果有什麼需要咨詢可以給我留言.理解做父母的心情,因為我的寶寶也才幾個月.
祝寶寶早日康復.
6、？？？Y我的孩子是缺氧導致顱內出血，在醫院已經兩個禮拜了，現在已經不缺氧了，做了兩次腰穿，醫生說...
您是問孩子嚴重嗎是嗎？應該不太嚴重，用點消炎葯，最好用點健腦葯。
7、請問我的兒子今年7歲了昨天到醫院高燒39度，經過檢查血象是36000說血象太高，醫生說要做腰穿檢查，請問...
首先用物來理辦法降溫，抗生素加激素自可以控制疾病，一般3-5天即可解決。對於腰穿檢查可做可不做。
要想身體好，關鍵是身體的氣血能量要充足，哪裡來？很簡單，就是在晚上6-12點這個時間段中早睡來補充身體的氣血能量。因為在這個時間段的睡眠是身體補充氣血能量的唯一來源，過了這個時間段就沒有補充氣血的能力了。正常人在這個時間段每天需要睡眠70分鍾，才能滿足能量平衡，如果你每天把這70 分鍾的睡眠時間都丟掉了，那麼，你身體的氣血能量就下降了，身體就供血不足，藏器就缺血缺氧，哪個藏器缺血缺氧，哪個藏器就出現毛病。高燒實際上是身體同疾病打爭的表現，說明身體想修復自已，但氣血能量不足，所以就出現高燒的症狀。
在近幾天，你安排他在這個時間段盡量多睡眠一些時間，補充身體的氣血能量，能量充足了身體就自然修復自已，毛病就無影無蹤了。這是解決問題的根本辦法。