1、肌張力低是一種什麼表現
肌張力低下是小兒腦癱的一種表現
常見有兩種：
1、一種是特發性肌張力低專下：患兒缺乏抗重力屬伸展能力，患兒呈低緊張狀態，自主運動功能低下，豎頭不穩、不能獨坐是肌張力低下型腦癱主要的表現。由於肌張力低下，患兒常仰卧位，四肢外展，外旋，形成蛙樣姿位。此型腦癱較少見，多伴有智力低下。
2、另外一種肌張力低下的症狀：常在用力和激動時肌張力增高加重，安靜時肌張力低下。肌緊張時上肢表現為肘關節屈曲內旋，腕關節屈曲外展，軀干弓形背屈，上肢僵硬、不協調，尤其是雙側肢體不對稱，呈扭轉姿勢。這種肌張力低下型只是一種過渡型，隨著年齡的生長，可逐漸被高張力型(痙攣型)代替。治療效果欠佳。
2、什麼原因引起肌張力過高
肌肉靜止鬆弛狀態下的緊張度稱為肌張力，是維持身本各種姿勢以及正常運動的基礎。肌張力高的人在運動和靜止時均可能表現出異常姿勢
肌張力用於說明肌肉的狀態有各種含義。既有生理安靜時、肌肉運動開始前，保持反射的准備緊張狀態，也有臨床上被動的牽拉時感到抵抗及觸動時肌肉的硬度。觀察肌肉被動時的抵抗，除了掌握肌肉本身的物理和化學的性狀、伸張反射系統活動性外，也應注意構成關節組織的韌帶、關節囊的伸展性和彈力性。
肌張力的幾種常用檢查方法
1．內收肌角 檢查時小兒呈仰卧位，檢查者握住小兒兩膝關節，使其下肢保持伸直位，然後緩緩向兩側展開雙下肢，達到盡可能大的程度，觀察兩大腿之間的角度。
2．腘窩角 小兒仰卧位，屈曲大腿呈膝胸位，然後展開小腿使其盡量伸直，注意骨盆不要離開床面，觀察小腿與大腿之間角度。
3．足跟碰耳試驗 小兒仰卧位，按小兒足部向同側耳的方向盡量牽拉，骨盆不離開桌面，觀察足跟與髖關節的連線與桌面的角度。
4．足背屈角 檢查者用拇指抵小兒足底，其他手指握住小腿及足跟，將足向小腿方向背屈，觀察足背與小腿前面的角度，正常1歲以內小兒在60～70度之間，小於此角度說明肌張力偏低，大於此角度說明肌張力偏高。
肌張力高最好到醫院去治療，掛神經科，調節神經，調節肌張力。
3、雙腿肌張力太高怎麼辦？
肌張力高不百是單一的臨床表現，它是錐體束損害的表現之一。一般上運動神經元癱瘓及椎體束的損傷，表現度為肌張力高，腱反射活躍，病理征陽性，病人活動受限，行動困難知。單純肌張力高，可以用痙攣肌治療儀來防止肌張力增加。另外可以口服道利奧來素和金剛烷胺片，這些葯版物可以緩解肌張力增高。但是，建議肌張力增高的肢體最好不要針灸治療，因為針灸此時會增權加肌張力增高的情況。
4、腰部左邊肌張力高右邊肌張力低是怎麼回事？
肌張力是安靜狀態下肌肉的緊張度，通過被動地屈曲、伸直、旋前、旋後肢體，了解其肌張力。肌張力低下型腦癱多見於幼兒，主要表現為肌張力明顯降低。不能站立行走，頭頸不能抬起，運動障礙明顯，關節活動幅度過大，但腱反射活躍，可出現病理反射。常伴有失語及智能低下。肌張力低下型腦癱主要由先天不足，或後天失養，或病後失調，致使精血不足，腦髓失充,五臟六腑、筋骨肌肉、四肢百骸失養，形成虧損之證。腦為元神之府，導致智力低下，反應遲鈍，語言不清，咀嚼無力，時流涎水，四肢無力，手軟不能握持，足軟不能站立。或感受熱毒，損傷腦絡，後期耗氣傷陰，腦髓及四肢百骸、筋肉失養，導致本病。 河北省腦癱康復救助中心李主任介紹肌張力低下的原因：（1）先天性肌營養不良：生後肌張力降低，關節攣縮，精神發育遲滯，顏面肌受累出現獨特的肌病顏貌。腱反射減弱或消失。血中肌酸磷酸激酶（CPK）增高，肌肉活檢可見肌纖維細胞脫落，結締組織增生。（2）Duchene型肌營養不良：與性染色體有關，男性發病，女患罕見。多在3歲前發病，肌張力低，運動發育遲滯，智力低下。可見肌源性肌萎縮和假性肥大。肌電檢查可見多相性電位增高與高頻放電。CPK正常。肌肉活檢可見肌纖維細胞大小...肌張力是安靜狀態下肌肉的緊張度，通過被動地屈曲、伸直、旋前、旋後肢體，了解其肌張力。肌張力低下型腦癱多見於幼兒，主要表現為肌張力明顯降低。不能站立行走，頭頸不能抬起，運動障礙明顯，關節活動幅度過大，但腱反射活躍，可出現病理反射。常伴有失語及智能低下。肌張力低下型腦癱主要由先天不足，或後天失養，或病後失調，致使精血不足，腦髓失充,五臟六腑、筋骨肌肉、四肢百骸失養，形成虧損之證。腦為元神之府，導致智力低下，反應遲鈍，語言不清，咀嚼無力，時流涎水，四肢無力，手軟不能握持，足軟不能站立。或感受熱毒，損傷腦絡，後期耗氣傷陰，腦髓及四肢百骸、筋肉失養，導致本病。 河北省腦癱康復救助中心李主任介紹肌張力低下的原因：（1）先天性肌營養不良：生後肌張力降低，關節攣縮，精神發育遲滯，顏面肌受累出現獨特的肌病顏貌。腱反射減弱或消失。血中肌酸磷酸激酶（CPK）增高，肌肉活檢可見肌纖維細胞脫落，結締組織增生。（2）Duchene型肌營養不良：與性染色體有關，男性發病，女患罕見。多在3歲前發病，肌張力低，運動發育遲滯，智力低下。可見肌源性肌萎縮和假性肥大。肌電檢查可見多相性電位增高與高頻放電。CPK正常。肌肉活檢可見肌纖維細胞大小不等或透明變性、局灶性壞死與再生交替，出現雙峰核。（3）脊肌萎縮症（Spinal muscular atrophies,SMA）：因脊髓前角運動神經元退行性變引起的進行性脊髓肌肉無力和萎縮。嬰兒期後出現緩慢加重的全身性肌張力，可伴有面癱。常出現明顯的脊柱彎曲等骨骼畸形，腱反射缺失。（4）Lesch-Nyhan disease 綜合征：一種性連鎖遺傳的先天性代謝性疾病，僅男性發病。出生時正常，或低出生體重，生後數月隱襲起病。生長發育遲緩，運動發育落後，可有舞蹈樣手足徐動和錐體外系異常症狀，肌張力增強，腱反射亢進，進而下肢強直，不能獨坐與行走。有自殘行為。智力低下，IQ在50以下。（5）異染性腦白質營養不良（MLD）：一種脂代謝障礙的常染色體隱性遺傳病，分：晚期嬰兒型（1~2歲間發病）；少年型（4~15歲）；成年型（16歲以後）。分三期：第一期：出生與嬰兒期正常，後漸運動減少，肌張力減低，腱反射減弱。維持姿勢能力漸失去。第二期：智力減退，症狀進一步惡化，對環境的反應減少。喪失語言能力，尖叫、四肢強直、肌張力增高，而軀干、頸部肌張力減低。腱反射亢進，Babinski征陽性。瞳孔對光反射遲鈍，不能注視，面肌運動減少，有假面具的感覺。腦脊液檢查可見蛋白質增加，壓力與細胞數正常。此期持續6~24個月。第三期：去腦強直體征，對外周的反應極少，頸或直，肌張力增高。腦脊液中蛋白質可達150~200mg/dl。（6）Canavan病：常染色體隱性遺傳性疾病，3~6個月起病，主要表現為進行性運動、智力發育落後、肌張力顯著減低，但逐漸肢體受觸碰後的伸展性強直痙攣，有巨顱和失明，病程1~3年。MRI呈非特異性彌漫性腦白質病變，呈短T1長T2信號。（7）Alexander病：3~6個月起病，臨床表現為巨顱、精神運動發育遲滯、驚厥。病因不祥。（8）產傷：臂叢神經麻痹，肌張力低，被動性亢進，肌力低下。