1、手術一個月傷口一直在流膿 【腰大肌膿腫】
1\你的情況本人沒有什麼經驗
2\個人建議還是要正規抗結核治療
3\已經術後多日,應該對腹腔沒有太大影響.
（費健大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
2、26歲女9月抗核抗體陽性最近膽紅素增高【未確診】
建議：先檢查自身免疫性肝炎的抗體，確診後再根據情況合理有效安全治療。對本疾病本身而言，也有病情嚴重程度的區別，需要系統檢查確認。與其它自身免疫疾病無法具體比較。
（甘肅省人民醫院王晉平大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
3、腰大肌結核性膿腫
1、手術結合四聯抗結核治療後，局部骨破壞仍較重，伴椎旁膿腫，首選手術治療，如果繼續保守治療的話，則需考慮調整葯物，但保守治療不能解決脊柱骨破壞的問題，這里參考我的文章：
建議：點擊此處參考我的文章 《腰椎結核怎樣治療》
2、保守治療存在截癱可能，但幾率不高，出現截癱後再手術，也可獲得良好效果，所以，如果為擔心截癱而做手術，就沒有必要了。
4、谷丙轉氨酶 總膽紅素偏高是怎麼回事
參考：
項目 單位 參考范圍
谷丙轉氨酶 ALT IU/L 0-40
尿酸 UA umol/L 140-430
葡萄糖 GLU umol/L 3.9-6.1
甘油三脂 TG umol/L 0.4-1.8
總膽固醇 T-CHOL umol/L 2.8-5.69
谷丙轉氨酶（簡稱ALT）升高在臨床是很常見的現象。肝臟是人體最大的解毒器官，該臟器是不是正常，對人體來說是非常重要的。ALT升高肝臟功能出現問題的一個重要指標。在常見的因素里，各類肝炎都可以引起ALT升高，這是由於肝臟受到破壞所造成的。一些葯物如抗腫瘤葯、抗結核葯，都會引起肝臟功能損害。大量喝酒、食用某些食物也會引起肝功能短時間損害。
ALT主要存在於肝細胞漿內，其胞內濃度高於血清中1000-3000倍。只要有1%的肝細胞壞死，就可以使血清酶增高一倍。因此，ALT被世界衛生組織推薦為肝功能損害最敏感的檢測指標。但它並不具器官專一性，許多疾病都可以引起它的增高。明顯升高見於急性病毒性肝炎，中度升高見於慢性肝炎、肝硬化活動期、肝癌、肝膿腫，心梗、心肌炎、心衰等也可輕度升高。因此對ALT升高的評價應密切結合臨床。部分ALT升高與脂肪肝、飲用酒精有關。臨床常用的保肝葯物較多。但有些葯物治療效果可以但容易反復，致使一些肝臟疾病長期不能治癒，大量的肝細胞遭受破壞。如何保護肝細胞，是保護肝臟功能的關鍵所在。
谷丙轉氨酶，主要存在於肝臟、心臟和骨骼肌中。肝細胞或某些組織損傷或壞死，都會使血液中的谷丙轉氨酶升高，臨床上有很多疾病可引起轉氨酶異常，必須加以鑒別
1、病毒性肝炎這是引起轉氨酶增高最常見的疾病，各類急、慢性病毒性肝炎均可導致轉氨酶升高。2、中毒性肝炎多種葯物和化學制劑都能引起轉氨酶升高，但停葯後，轉氨酶可恢復正常。
3、大量或長期飲酒者谷丙轉氨酶也會升高。
4、肝硬化與肝癌肝硬化活動時，轉氨酶都高於正常水平，應該積極治療。 5、膽道疾病膽囊炎、膽石症急性發作時，常有發熱、腹痛、惡心、嘔吐、黃疸、血膽紅素及轉氨酶升高。
6、心臟疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭時，谷丙轉氨酶和穀草轉氨酶均升高，患者常有胸痛、心悸、氣短、浮腫。心臟檢查有陽性體征及心電圖異常。
7、其他某些感染性疾病，如肺炎、傷寒、結核病、傳染性單核細胞增多症等，都有轉氨酶升高的現象，但這些疾病各有典型的臨床表現，並可藉助實驗室檢查，明確診斷。此外，急性軟組織損傷、劇烈運動，亦可出現一過性轉氨酶升高。所以你需要到醫院做一個比較全面的檢查，才能找出原因，及時處理。
血清陰性脊柱關節病是一大類疾病，包括強直性脊柱炎(AS)、瑞特綜合征、銀屑病性關節炎等。這類疾病的臨床表現多種多樣，症狀有很大重疊，病變輕重不一，預後也相差甚遠，特別是在疾病早期、不典型的或某些女性患者，很難根據上述疾病慣用的分類標准(如AS的紐約標准)將其歸於某一疾病，他們實際上占血清陰性脊柱關節病的很大部分，隨病情進展，經不同時間部分患者才表現出典型的AS或銀屑病性關節炎等。近年來人們將這類疾病歸為未分化脊柱關節病(uSpAs)，此觀點日益被人們所接受，為擴大血清陰性脊柱關節病的分類范圍，將uSpAs包括在內，歐洲脊柱關節病研究組(ESSG)和Amor等分別提出了他們的診斷標准〔1，2〕。國內對uSpAs的認識尚不足，致使這類疾病誤診率較高。本文總結了我院門診診治的uSpAs患者的臨床特點和發病情況。
對象與方法
一、病例選擇
1998年7月～1999年6月來我院風濕免疫科專家門診就診的血清陰性脊柱關節病患者147例，其中符合紐約診斷標準的AS患者25例、銀屑病性關節炎3例、反應性關節炎3例，餘116例為uSpAs。記錄所有患者的臨床表現、治療、家族史、體格檢查及HLA-B27結果。uSpAs組中有61例同時行X線和CT骶髂關節像，分別有14例僅行X線和CT檢查。AS組中17例患者僅行X線檢查，5例同時行兩種檢查。
二、方法
總結患者的臨床表現及輔助檢查指標，以紐約標准、修訂紐約標准、Amor標准及ESSG標准四種診斷標准進行分析，採用t檢驗和χ2檢驗分析結果。
結 果
一、就診患者中大多數為uSpAs，佔78.9%，與符合紐約標準的AS相比有以下特點：
1.女性較AS組比例大，本組男∶女=1.4∶1(AS組男女之比為12∶1)。
2.病程較短，平均3.1年(AS組平均11.8年)，病情輕，骶髂關節和脊柱受累程度亦輕。
3.uSpAs的炎性脊柱痛並非都以腰痛起病，有4例以胸椎疼痛起病，佔3.4%，2例以頸椎痛起病，佔1.7%。
4.主訴臀區和髖區痛的較多，分別佔49.1%和37.1%(AS組分別為56%和60%)。
5.uSpAs患者均未出現腰椎活動受限，且並非全部都有一般X線片的骶髂關節炎改變，本組X線平片診斷者Ⅱ級以上佔34.4%，CT診斷者Ⅱ級以上56例，佔73.2%。CT較X線平片的解析度明顯高，同時進行兩種檢查者診斷符合率46%。但放射科與風濕病學醫生對骶髂關節炎影像學診斷的符合率不高，兩科之間的一致性還有待提高。
6.uSpAs患者HLA-B27陽性率低於AS組，分別為59.5%和80%。
7.有4例晚起病性AS患者，特點是：50歲以後起病，全身症狀多，脊柱症狀輕，關節炎也輕，均不符合紐約診斷標准，亦可屬uSpAs，與國外報告相似〔2〕。
二、uSpAs患者診斷標準的符合情況
所有uSpAs患者均不符合診斷強直性脊柱炎的紐約標准和修訂紐約標准，98例(84.5%)符合Amor標准，評分＞6分，99例(85.3%)符合ESSG標准。25例AS患者均符合上述四種診斷標准。
三、uSpAs的不同症狀發生頻率與文獻報告〔3～5〕比較，見附表
附表 未分化型脊柱關節病不同症狀發生頻率
項 目 我院患者(%) 文獻報告(%)
男性 58.6 62.0～68.0
起病平均年齡(歲) 28.6 16.0～23.0
腰痛 90.0 52.0～80.0
周圍關節炎 72.7 60.0～100.0
多關節炎 45.5 40.0
附著點炎 63.0 56.0
足跟痛 45.7 20.0～28.0
粘膜皮膚病 9.2 16.0
結膜炎/蠟膜炎 7.6 33.0
類風濕因子陰性 94.8 100.0
HLA-B27(+) 59.5 80.0～84.0
普通X線片骶髂關節炎 36.1 16.0～30.0
肯定或可疑家族史 25.9 32.0
討 論
一、uSpAs是我院門診中血清陰性脊柱關節病中很常見的一組疾病，國外一多中心調查亦發現，絕大多數門診就診的血清陰性脊柱關節病診斷為uSpAs。我國流行病學調查按紐約標准肯定的AS患病率只有0.11%～0.26%(各地不同)〔6〕，而近期有一報告美國血清陰性脊柱關節病患病率為1.6%。分析兩國患病率相差甚遠的主要原因是我國流行病學調查使用的紐約標准未包括uSpAs。uSpAs的命名是1982年Burns最先提出，以後相關報告日益增多，現此名詞可認為是指有臨床和/或放射學表現提示是脊柱關節病，而目前又不符合任何一種肯定脊柱關節病(如AS、瑞特綜合征、銀屑病關節炎、腸病關節炎、反應性關節炎)診斷標準的患者。這不是一獨立的疾病，而是一組症狀譜，可單獨存在或聯合存在，可有不同輕重、不同病程。未分化的含義可指：①一肯定脊柱關節病的早期，以後分化成一肯定疾病。②某一肯定脊柱關節病的「流產型」，以後不發展成為某一典型脊柱關節病。③屬一重疊綜合征而不發展成某一肯定脊柱關節病。④屬一脊柱關節病未知的亞型，以後逐漸有不同分化。由於命名含義寬，不同醫生個人側重點不同，因而文獻中出現不同命名，實皆屬此領域，如B27相關性關節炎、HLA-B27陽性少關節炎、HLA-B27關連性不能分類的血清陰性脊柱關節病、血清陰性少關節炎、SEA綜合征(S=血清陰性，E=附著點炎，A=關節炎)，晚起病性脊柱關節病、BASE綜合征(B=B27，A=關節炎，S=骶髂關節炎，E=關節外炎症)等〔7〕。
二、uSpAs的臨床表現與AS患者相比有以下特點：①症狀輕，不典型；②無脊柱活動受限；③不一定有骶髂關節炎；④HLA-B27不一定陽性，本組陽性率較AS組低；⑤女性比例較AS患者明顯高，說明女性患者病情較輕，即使病程較長，仍多為未分化型。由於uSpAs症狀多種多樣，不典型，故在外院誤診率較高，多被誤診為椎間盤突出、風濕性關節炎、坐骨神經痛等。因此應提高對該病的警惕性，重視臀區痛、大腿內側痛、髖區痛及足跟、足掌、膝關節等疼痛，仔細檢查是否有附著點炎。盡管uSpAs患者腰痛不顯著，甚至缺如，但疑及此病時，骶髂關節檢查仍很重要，還應做HLA-B27和骶髂關節影像學檢查。骶髂關節CT較普通X線更敏感，後者可疑時可加做CT。本文的分析表明，早期的血清陰性脊柱關節病患者多不符合我國常用的紐約標准，對AS而言，紐約標准不是一個早期診斷標准，更不能作為所有血清陰性脊柱關節病的分類標准。國外多中心研究比較ESSG和Amor標准，敏感性、特異性、陽性預測值、陰性預測值及准確性均較好〔8，9〕，與本文結果近似。因此我們推薦對於早期血清陰性脊柱關節病患者用Amor或ESSG標准診斷，其敏感性及特異性均較適用。
三、治療方面，本組患者半數以上對非甾類抗炎葯效果不明顯，聯合用柳氮磺胺吡啶(SASP)2～3g/d後外周關節和中軸的症狀減輕，這與國外報告SASP對AS的外周關節炎有效，而對中軸病變無效觀點有些差異。但由於本組尚無長期隨診觀察結果，在治療方面未設對照組，加之現尚無理想的AS活動性指標，給療效觀察帶來困難，故本文尚難作定論，本病的長期預後有待進一步觀察。由於uSpAs多數患者病情進展緩慢，預後非每例皆惡劣，早期用硫氮磺胺吡啶亦可能有有益的影響，故我們認為一經診斷即一律給予SASP加免疫抑制劑等二聯或三聯治療似乎過於積極；從付出/受益比例(cost/benefit ratio)看也未必是最佳選擇。
張 文(北京協和醫院風濕免疫科郵政編碼 100730)
張乃崢(北京協和醫院風濕免疫科郵政編碼 100730)
孫維生(廣東省潮州市中心醫院)
張 帆(黑龍江省雞西市礦務總醫院)
5、膽紅素超標 是怎麼回事？
總膽紅素偏高是怎麼回事：
體內的膽紅素大部分來自衰老紅細胞裂解而釋放出的血紅蛋白，包括間接膽紅素和直接膽紅素。間接膽紅素通過血液運至肝臟，通過肝細胞的作用，生成直接膽紅素。膽紅素增高見於：
（1）肝臟疾患：急性黃疸型肝炎、急性黃色肝壞死、慢性活動性肝炎、肝硬化等。
（2）肝外的疾病：溶血型黃疸、血型不合的輸血反應、膽囊炎、膽石症等；
根據你所提供的檢測結果來看，總膽紅素、直接膽紅素偏高。是膽囊有問題，並不是嚴重偏高，只是偏高 其他指標正常的化不是很大的問題，可以參考中醫調理治療一下。膽囊壁毛糙但膽囊壁沒有明顯增厚的情況說明有輕度的膽囊炎症但不是很嚴重樓主大可放心，平時多注意自己的飲食少吃一些辛辣肥膩的食物，多吃一些清淡的食物，中葯方面可以吃些舒肝利膽的葯物，如雞骨草膠囊或舒肝利膽片！
補充：「B」超發現膽嚢粘膜稍毛糙，是否算病。應該看你有否右上腹膽嚢區不適、隱痛，並影響到飲食否。如果沒有上述不適，即膽嚢粘膜毛糙只能作為參考，定期隨訪、觀察。不作為病的處理。如果臨床症狀加重，那麼膽嚢粘膜毛糙可以參考為疾病。就得進一步到醫院檢查。
總膽紅素高是什麼原因?
人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡後變成間接膽紅素（I-Bil），經肝臟轉化為直接膽紅素（D-Bil），組成膽汁，排入膽道，最後經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素（T-Bil）。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性黃疸；當肝細胞發生病變時，或者因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或者因肝細胞腫脹，使肝內的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發生了肝細胞性黃疸；一旦肝外的膽道系統發生腫瘤或出現結石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發生阻塞性黃疸。肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。
總膽紅素的正常值為1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接膽紅素的正常值為1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。
肝炎時為什麼會發生黃疸?
在膽紅素(膽汁成分)的代謝過程中，肝細胞承擔著重要任務。首先是衰老紅細胞分解形成的間接膽紅素隨血液循環運到肝細胞表面時，肝細胞膜微絨毛將其攝取，進入肝細胞內，與Y、Z蛋白固定結合後送至光面內質網中，靠其中葡萄醛酸基移換酶的催化作用，使間接膽紅素與葡萄糖醛酸結合成直接膽紅素(色素I、II混合物)；在內質網、高爾基氏體、溶酶體等參與下直接膽紅素排泄到毛細膽管中去。可見肝細胞具有攝取、結合、排泄膽紅素的功能。
當患肝炎時，肝細胞成為各種病毒侵襲的靶子和復制繁殖的基地，在機體免疫的參與下，肝臟大量細胞功能減退，受損壞死，致部分直接、間接膽紅素返流入血。血液中增高的膽紅素( 34.2umol/L)把眼鞏膜和全身皮膚染黃，形成黃疸。
有黃疸就是肝炎嗎?
有黃疸不一定就是肝炎。因為：
(1)某些原因(先天性代謝酶和紅細胞遺傳性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的體內紅細胞破壞過多，貧血、溶血，使血內間接膽紅素過剩，造成肝前性黃疸。
(2)由於結石和肝、膽、胰腫瘤以及炎症，致使膽道梗阻，膽汁不能排入小腸，就可造成肝後性黃疸。
(3)新生兒降生不久可因紅細胞大量破壞，而肝臟酶系統發育未完全成熟，肝細胞對膽紅素攝取能力不足，而出現生理性黃疸。還有先天性非溶血性吉爾伯特(Gilbert)氏病引起的黃疸和新生黴素引起的黃疸，都是肝細胞內膽紅素結合障礙所造成。另外一些感染性疾病如敗血症、肺炎及傷寒等，在少數情況下也可出現黃疸。嚴重心臟病患者心衰時，肝臟長期淤血腫大，可以發生黃疸。各種原因造成的肝細胞損害，均可引起肝性黃疸。
由此可見，只要是血中間接膽紅素或直接膽紅素的濃度增高，都可以發生黃疸，肝炎僅是肝性黃疸的原因之一。遇到黃疸患者，應根據具體情況，結合體征、實驗室檢查、肝活體組織檢查、B超及CT等理化檢查結果進行綜合判斷，找出黃疸的原因，千萬不要一見黃疸就武斷地診斷為肝炎。
無黃疸就不是肝炎嗎?
因為從肝炎的病原學、流行病學、病理學以及臨床多方面觀察，有黃或無黃只是症狀不同，其本質仍是肝炎。
肝炎有無傳染性並非由黃疸的有無和輕重來決定，而是與有無病毒血症的存在和病毒是否正在復制、血和肝臟內復制指標是否明顯有關。以乙型肝炎病毒為例，只要乙肝病毒的復制指標e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等陽性持續存在，不管臨床上是黃疸型，還是無黃疸型，它們對易感者的傳染性是完全一樣的。實驗證明，乙肝表面抗原有e抗原雙陽性的血清稀釋到千萬分之一時仍有傳染性。這說明只要e抗原陽性，不論有黃無黃，都有傳染性。
從臨床表現看，無黃疸型與黃疸型肝炎基本相似。只是無黃疸型肝炎發病隱襲，症狀輕微，經過緩慢，這是因為患者免疫應答相對輕，所致肝細胞損傷程度及廣度比黃疸型較輕微。
為什麼有些黃疸病人尿黃而大便變白?
正常人血中膽紅素很少而且基本上都是游離膽紅素，幾乎沒有結合膽紅素。因為在肝內生成的結合膽紅素，直接從膽道排入腸腔不會返流入血。正常人的尿中有少量尿膽素原和尿膽原，這是來自腸道中的糞膽素原和尿膽素原重吸收入血後有一部分體循環，經腎從尿排出體外。尿中無游離的膽紅素，因為游離的膽紅素不能通過腎小球濾過從尿中排出，也無結合膽紅素，因為在正常人血中無結合膽紅素所以尿中也就無此物質。當患阻塞性黃疸及肝細胞性黃疸時血中結合膽紅素增高，經腎從尿中排出，使尿液呈深咖啡色。
正常人糞便中有糞膽素原和糞膽素。因為排入腸道內的膽紅素經過還原和氧化變成糞膽素原和糞膽素，大部分從糞便排出使糞便形成黃顏色。當有某些病因使膽汁不能排入腸道時，如膽道梗阻及肝細胞病變時，腸道內則沒有膽紅素可變成糞膽素原及糞膽素，這時大便就成了灰白色。
黃疸可見於哪些疾病?
黃疸是指皮膚與粘膜因膽紅素沉著而致的黃染。發生黃疸時，血清膽紅素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。
黃疸首先需要與服用大劑量阿的平及胡蘿卜素等引起的皮膚黃染相區別。後二者的黃染多為單純皮膚發黃而無鞏膜黃染，血清膽紅素亦不增高。此外，黃疸還應和老年人的球結膜下脂肪積聚相區別，後者黃染在內眥部較為明顯，球結膜多有凹凸不平的斑塊狀分布。
黃疸系一症狀，常見於以下疾病。
(1)傳染病：常見者有病毒性肝炎、壞死後性肝硬變、傷寒病、敗血症(合並細菌性肝膿腫) 以及鉤端螺旋體病、肝結核等。其中以病毒性肝炎、壞死後性肝硬變最為多見。
(2)肝膽和胰腺疾患：如肝臟或膽管的腫瘤、膽囊及膽管炎症或結石，以及胰頭癌等。由於壓迫或阻塞膽管，影響膽汁向腸道的排泄而發生黃疸。如果膽管完全阻塞，大便可變成灰白色。
(3)中毒性肝炎：肝臟能處理來自胃腸道的毒物、毒素和葯物，將之轉變為無毒的物質排出體外。在處理毒物或毒素的過程中，可以引起肝臟的損害而引起中毒性肝炎。常見引起肝臟損害的毒物、葯物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸鹽類、氯丙嗪等。
(4)嚴重的心臟病和慢性心力衰竭：由於全身血液循環障礙，使肝臟淤血腫大或發生了肝硬變，尤其發生肺栓塞時，易發生黃疸。
(5)溶血性黃疸：因某種原因例如錯輸血型不合的血液以及陣發性睡眠性血紅蛋白尿等引起溶血時，由於紅細胞破壞過多而發生黃疸。
(6)對膽紅素有先天性代謝缺陷：慢性特發性黃疸、幼年間歇性黃疸。
上述疾病中，臨床上以前兩項最為多見。
什麼是陰黃和陽黃，與膽色素代謝有什麼關系?
中醫學在《內經》中對黃疸已有初步認識。《素問·平人氣象論》中指出：「目黃者，曰黃疸。」黃疸的分類，在《金匱要略》中分為黃疸、谷疸、酒疸、女勞疸、黑疸五種。以後又有二十八候，九疸三十六黃的分類。說明前人通過實踐，對黃疸這一症狀的觀察和描述是非常細致的。元代《衛生寶鑒》根據本症的性質，概括為陽症和陰症兩大類，就是現代所說的「陽黃」與「陰黃」。此種辨證，對黃疸的鑒別診斷的治療具有重要的指導意義。
正常血漿中的膽紅素(主要是間接膽紅素)，含量極微，約在1.0mg%以下(黃疸指數在6個單位以下)。如超過2.0mg%(黃疸指數在15個單位以上)，則鞏膜、粘膜、皮膚出現黃染，稱為黃疸。根據血中膽紅素增加的質的不同(以間接膽紅素為主還是以直接膽紅素為主)，可從發病機理上將黃疸分為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸三種。臨床上對這三種黃疸加以鑒別，可有助於治療。
從中醫學對黃疸的病機、色澤、病程和治則來看，「陽黃」似應屬於以間接膽紅素增高為主的黃疸(包括溶血性和肝細胞性黃疸)，而「陰黃」則屬於以直接膽紅素增高為主的黃疸(如阻塞性黃疸)。
中醫學認為黃疸的發生均與「濕」有關。《金匱要略》說：「黃家所得，從濕得之。」並根據濕的來源，分為「濕從熱化」和「濕從寒化」。前者發為「陽黃」，後者發為「陰黃」 。
「陽黃」為從熱化，與脾、胃、肝、膽有關，如功能失常，可導致內濕的生成。熱為陽邪盛，正邪相搏而發病快，似屬病毒性肝炎急性期。由於肝細胞發炎，不能攝取血中的間接膽紅素加以處理使其變成直接膽紅素，加之肝細胞內溶酶體釋出β-葡萄糖醛酸酶，使已結合的膽紅素可部分重新分解成間接膽紅素返回血中，使血中間接膽紅素增高，如超過2.0mg% ，則鞏膜、皮膚黃染。由於間接膽紅素較難通過毛細血管壁，此時透過表皮組織觀察皮膚色澤鮮黃如桔色，似屬於中醫學所說的「陽黃」類，治療原則以清熱解毒利濕為主。如常用的茵陳蒿湯(茵陳、梔子、大黃)，其中茵陳含葉酸，對於肝有好處，茵陳主要增加膽汁分泌，有退黃作用；梔子有利膽作用，可降血中膽紅素；大黃有促進腸蠕動，不利糞(尿)膽素原的重吸收，而減少肝腸循環。
「陰黃」為濕從寒化。所謂「寒」為機體功能代謝活動過度減退所造成，使濕盛陽微，寒濕郁滯脾胃，陽氣不振，膽液不循常道而外溢。發病慢，病程長，似屬阻塞性黃疸。由於經肝臟處理的直接膽紅素不能經膽道排入腸腔而返流入血，此時血中以直接膽紅素增高為主。直接膽紅素易透過毛細血管壁，初期組織黃染較深，為「陽黃」。隨著病程延長，血中直接膽紅素持續增高，黃疸進行性加深，在組織中的膽紅素可被氧化成膽綠素，皮膚色澤晦暗，則屬於中醫學所說的「陰黃」。治療原則以健脾和胃，溫化寒濕為主；若脾虛血虧，則健脾補益氣血。
可見，中醫學所描述的「陰黃」與「陽黃」分類，從病機、臨床表現到治療等均非常詳細。此處從黃疸發生以間接膽紅素增高為主還是以直接膽紅素高為主，以及造成黃疸的原因，與「陰黃」和「陽黃」作一聯系，以助進一步研究。但必須指出，「陰黃」與「陽黃」是病變發展過程中不同階段的表現，是可以互相轉化的。
黃疸是怎麼回事，什麼情況下會出現黃疸？
臨床上把皮膚、鞏膜和小便黃染稱為「黃疸」，這是由於血液中的膽紅素（包括間接膽紅素和直接膽紅素）含量增多引起的。因為膽紅素的顏色是黃的，所以會出現黃疸。那麼，什麼情況下血中膽紅素會增多呢？首先讓我們復習一下膽紅素在人體內的正常代謝過程：人體血液中紅細胞的平均壽命為120天，它們衰老死亡後，其所含的血紅蛋白就會變成間接膽紅素；間接膽紅素被肝臟攝取，加工後就變成直接膽紅素；直接膽紅素由肝臟經膽管做為膽汁的重要組成部分排至膽囊，進食時再由膽囊排至小腸，幫助食物消化吸收；進入大腸後形成尿膽原、尿膽素而排出體外。尿膽素呈黃色，因此大便亦發黃。大腸中的部分尿膽原可被吸收到血液中（稱為腸-肝循環），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿膽原、尿膽素。因此 ①如果紅細胞破壞太多，血中的間接膽紅素就會增加，從而引起「溶血性黃疸」。②如果肝臟有病，不能攝取、加工間接膽紅素,則間接膽紅素也會增加；且肝臟有病時，在肝內已經形成的直接膽紅素不能排至膽道，則會逆流到血液中，使血液中的直接膽紅素增多，發生「肝細胞性黃疸」。③如果膽道有梗阻，直接膽紅素排不到腸道中，血中的直接膽紅素也會增加，引起「阻塞性黃疸」。
臨床上遇到一個黃疸病人，首先要弄清病人是否有黃疸，再判斷黃疸的程度如何，進一步明確黃疸的性質，最可靠的方法就是檢測血清中膽紅素的含量。當膽紅素含量超過正常值時，表明有黃疸存在，血中膽紅素含量越高，就表明黃疸越重。
黃疸有哪幾種類型，各有何特點？
根據發病機理，黃疸可分為以下三個類型。
(1)溶血性黃疸：由於紅細胞在短時間內大量破壞，釋放的膽紅素大大超過肝細胞的處理能力而出現黃疸。血清中膽紅素的增高以間接膽紅素為主。如新生兒黃疸、惡性瘧疾或因輸血不當引起的黃疸，都屬於這一類。後者可有寒戰、發熱、頭痛、肌肉酸痛、惡心嘔吐等症狀，尿呈醬油色，有血紅蛋白尿，但尿中無膽紅素。
(2)肝細胞性黃疸：由於肝細胞廣泛損害，處理膽紅素的能力下降，結果造成間接膽紅素在血中堆積；同時由於膽汁排泄受阻，致使血流中直接膽紅素也增加。由於血中間接、直接膽紅素均增加，尿中膽紅素、尿膽原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黃疸屬於這類。
(3)阻塞性黃疸：膽汁排泄發生梗阻（可因肝內或肝外病變所致，常見為膽道梗阻），膽中的直接膽紅素反流入血而出現黃疸。在臨床上可檢測到血清中直接膽紅素含量增加，尿中膽紅素陽性而尿膽原卻減少或消失。由於膽紅素等膽類物質在體內瀦留，可引起皮膚瘙癢與心動過緩。膽石症、腫瘤等壓迫膽道導致的黃疸屬於這類。
為什麼肝炎患者出現黃疸時皮膚、鞏膜和小便發黃而唾液卻不發黃呢？
肝炎患者血清膽紅素超過34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮膚、粘膜出現黃疸。臨床上黃疸首先出現於眼結膜及鞏膜，其次是口腔的硬軟齶和粘膜。膽紅素是一種黃染的色素，需要和蛋白質結合才能較持久地使體液、組織和臟器染黃。由於膽紅素和含彈性硬蛋白的組織結合最緊密，因此鞏膜、血管、韌帶、瞼板和皮膚等一旦被染黃，消退較緩慢。而唾液、腦脊液由於含蛋白量極少，膽紅素與蛋白結合的量也極少，所以黃疸病人的唾液和腦脊液能夠保持原有的顏色而不被染黃。小便發黃是由於部分膽紅素要經過腎臟排泄而隨小便排出的結果。
您的總膽紅素確實偏高，但是不要氣餒，沒什麼大不了的，我認為，每天有一個好的心情，是你現在最好的治療。常規的東西你看看下面的，對你是很有幫助的，看你目前必須學會控制好自己的情緒，控制好你的交際，能不喝酒盡量不喝為好.有兩句話你要 記住，久怒傷肝，久醉也傷肝》》》
你這種屬於肝功能正常，（每3個月復查肝功能1次，持續2－3年）正常，稱之為「穩定的小三陽」，傳染性低。
小三陽患者的情況並不比大三陽簡單；應根據具體情況進行綜合分析。乙肝小三陽應檢查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能異常，說明病毒復制，傳染性強，應該採取以抗病毒為主的綜合治療。目前治療乙肝比較有效的葯物有α-干擾素、日達仙、拉米夫定、泛昔洛維、胸腺-5肽等，但這種治療結果大都限於HBVDNA陰轉及減少纖維化，而對其它抗原（包括抗體HBcIgG,IgM）的進一步陰轉影響不大。少數抗-HBe陽性的慢活肝，沒有病毒復制證據，可能病毒已清除，但自身免疫反應持續發展。本類病人對抗病毒治療及免疫抑制治療均可能無效。
如果乙肝兩對半為小三陽，HBV-DAN（應採用PCR及斑點法同時檢測；最好經肝活檢證實））為（-）且肝功能、B超及AFP等均長期正常，則說明病毒已清除，無傳染性，只所以乙肝三系仍表現為小三陽狀態，可能是因為機體免疫系統的記憶性延續（有如癒合後的傷口留下的疤痕一樣），這種延續甚至會持續終生。所以已無需隔離與治療；因為目前尚無可在此類小三陽基礎上進一步治療乙肝的公認的而有效的葯物；一味追求轉陰而服用大量治療性中西葯物只會增加肝臟負擔甚或招致不良後果。這類乙肝小三陽患者是可以結婚、生育與健康人一樣生活、工作和學習的，所謂減少壽命一說是毫無科學根據的。鑒於此類型小三陽患者病毒雖已清除但體內可能存在著乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均為陰性則應盡早注射乙肝疫苗，以期產生抗體[HBsAb]後再結婚、生育為妥。此前性生活男方應使用避孕套為上。生育後嬰兒應在醫生指導下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。
患者需繼續注意自我保護及定期復查，以期病毒不能復制，爭取完全康復。乙型肝炎病人「三分治七分養」，要有良好的生活習慣，起居有規律，適當的身心鍛練，保持樂觀的情緒，不吃霉變食物，飲食應清淡，並應富有維生素及蛋白質等，這樣可以增強體質，提高機體的免疫力，防止肝硬化及肝癌的發生.
你要記住以下幾點:
1． 充足的蛋白質
肝臟的主要功能之一，是合成與分泌血漿白蛋白。正常人每天約合成10～16g血漿白蛋白，分泌到血液循環中，發揮重要功能。肝臟疾患時，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和葯物中毒等，均引起肝細胞合成與分泌蛋白質的過程異常，使血漿白蛋白水平降低，進而影響人體各組織器官的修復和功能。
正常人白蛋白的半衰期為20～60天。有試驗證明：即使白蛋白產生完全停止，在8天以後，血漿白蛋白的濃度僅降低25%。因此急性肝損傷時(包括急性病毒性肝炎)，血漿白蛋白水平下降不明顯。但慢性肝損傷時(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天僅能合成3.5～5.9g血漿白蛋白。因此，必須提供豐富的外源性白蛋白，才能彌補肝組織修復和功能，改善對白蛋白的需要。一般認為，每天至少提供蛋白質1.5～2g/kg。但不能無節制地攝入蛋白質。因為食物中的蛋白質可經腸道細菌分解產生氨和其他有害物質，誘發和加重肝性腦病。所以肝硬化伴有肝性腦病的病人，應嚴格限制蛋白質的攝取，待病人清醒後，每天給予蛋白質0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。動物蛋白以乳製品為佳，因乳製品產氨最少，蛋類次之，肉類較多。目前推廣應用植物蛋白來代替動物蛋白，這樣每日攝入量可增加到40～80g。植物蛋白的優點：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纖維素豐富，能調整腸道菌叢對氮質代謝作用，促進腸蠕動；(3)植物蛋白質中某種氨基酸有降低氨生成的潛在作用。
2 適度的碳水化合物(糖類)
糖類的主要功能是供給生命活動所需要的能量。眾所周知，1g糖在體內完全分解氧化，和產生4.1千卡熱能。人體所需要的熱能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症狀明顯，進食甚少時，可給予一些高糖食品，甚者可靜脈輸入10%的葡萄糖溶液，以保證病人日常生活所需要的熱能。同時肝臟可以將消化道吸收來的葡萄糖轉變成糖原，豐富的肝糖原能促進肝細胞的修復和再生，並能增強對感染和毒素的抵抗能力。但不易過多攝入糖類。因攝入糖類在滿足了合成糖原和其他需要之後，多餘的糖類將在肝內合成脂肪，貯存於肝臟。若貯存量過多，則可能造成脂肪肝。另外，糖類攝入過多，可能導致胰腺β細胞負荷過重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要來源為谷類、薯類和豆類。
3 適量脂肪
肝臟是脂類消化、吸收、分解、合成和轉運的重要器官。肝功能障礙時，膽汁的合成、分泌減少，對脂肪消化不良，出現厭油膩等症狀。攝入脂肪過多時，尚可出現脂肪瀉。故應限制脂肪攝入，尤其在肝炎的急性發作期。但入攝入過少則又影響食慾和脂溶性維生素A、D、K、E和β-胡蘿卜素的吸收，所以又必須予以適量的脂肪。每天40～50g，占總熱量的25～30%。要盡是少進食動物脂肪，應以植物脂肪為主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不飽和脂肪酸較多，如亞油酸、亞麻油酸和花生油酸。這些不飽和脂肪酸不能在體內合成，必須由食物供給，故稱必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸時，高密度脂蛋白合成減少，肝內脂肪外運受阻，易形成脂肪肝。
4 充足的維生素
維生素是維持人體正常生命過程所必需的低分子化合物。它們既不是構成組織的原料也不能供給能量，但卻是人體不可缺少的一類物質，在物質代謝中有很重要的作用。如維生素B1能抑制膽鹼酯酶，減少乙醯膽鹼水解，增加胃腸蠕動和腺體分泌，有助於改善食慾和消化功能。維生素C能促進糖原合成，增進機體免疫力，並有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人應常規服用維生素B1和C。維生素E是強有力的抗氧化劑，有防止不飽和脂肪酸的過氧化，及保護肝細胞膜與肝細胞內微器膜系統的作用。維生素K是肝臟合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物質。大多數維生素不能在體內合成，必須由食物提供。病毒性肝炎時，對維生素需求的增加主要有兩個方面的原因：(1)病人由於消化不良，食慾銳減，攝入維生素量不足；(2)感染發熱等對維生素消耗增加，同時需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活動時，必須從體外提供豐富的維生素，包括從食物中獲取維生素。
維生素C廣泛存在於新鮮水果和綠葉蔬菜中，由於蕃茄、桔子和鮮棗中含量豐富。維生素B1主要存在於米糠、麥麩、黃豆、酵母和瘦肉等食物中。維生素E在植物油中如麥胚油、棉籽油和大豆油中含量豐富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黃中含量亦多。維生素K1在綠葉植物中，如苜蓿、菠菜等及動物肝中含量較豐富。維生素K2是細菌代謝產物。人體腸道細菌能夠合成。
5 嚴禁飲酒
飲酒後攝入的乙醇80%經胃和小腸吸收，90～98%在肝臟被氧化成乙醛，乙醇和乙醛對肝臟均具有損傷作用，可引起一系列的代謝變化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪瀉和高血脂症，加劇了肝臟的代謝紊亂，加重了肝細胞病變，進而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人體細胞免疫功能低下，影響病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病遷延不愈，發展成慢性肝炎和肝炎後肝硬化。酒精還可能是一種輔助致癌物質，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能導致肝細胞癌。因此病毒性肝炎應禁止飲酒。
2．適當的休息和適度的活動
肝炎病人肝功能發生障礙時，血中膽鹼酯酶水平下降，引起神經肌肉生理功能紊亂。糖代謝紊亂使乳酸轉為肝糖原的過程遲緩，又造成乳酸堆積，因此病人常伴有乏力，精神不振和雙下肢酸軟沉重等症狀。病人常因此減少活動，則又可導致腹脹和便秘等。故應根據病情安排病人的起居活動。在肝炎症狀明顯期，應以卧床休息為主，特別是有黃疸的病人更應注意。卧床時間一般要持續到症狀和黃疸明顯消退(血清膽紅素＜20～30μmol/L)，方可起床活動。起初可在室內散步等，以後可隨症狀和肝功能的改善及體力的恢復，逐漸增加活動范圍和時間。活動量的控制，一般認為以活動後不覺疲勞為度。卧床休息的目的，不僅是能減少體力和熱量的消耗，還可以減輕因活動後糖原過多分解、蛋白質分解及乳酸形成而增加的肝臟負擔。同時卧床時肝血流量明顯增加，提高了對肝臟的供氧和營養，利於肝組織損傷的修復。然而，不能過分強調卧床休息。若活動太少，又營養過度，可使體重持續增加，則有形成脂肪肝的可能。
祝你早日康復! 你要知道，好的心情可敵萬病 ！~
6、我這幾天來，右邊的腰疼。
腰痛，別以為都是「勞損」
引起腰痛病的原因很多，約有數十種，比較常見的有腰部骨質增生、骨刺、椎間盤突出症、腰椎肥大、椎管狹窄、腰部骨折、椎管腫瘤、腰部急慢性外傷或勞損、腰肌勞損、強直性脊柱炎等。在傳統觀念中，在一般檢查排除疾病因素後的慢性腰痛常被當做「腰肌勞損」，其實，有 4成腰痛者患的是慢性骨筋膜間隔綜合征，但由於得不到對症治療而長期受腰痛困擾。不少患者都有較長時間的腰痛，有人甚至疼痛了 50年還不知何病。腰痛的低齡化趨勢也很明顯，有的人才 18歲就患了這種病。
腰背部是人體用力最多的部位，為人體提供支持並保護脊柱，對長期在辦公室久坐而缺少運動的人，或是因為工作需要久站的人，長時間維持一個體位或姿勢太久，就容易造成腰背部的疼痛並引發腰骶部慢性骨筋膜間隔綜合征，也有的是在重復性損傷後積累發病。很多慢性腰痛病人與慢性骨筋膜間隔綜合征有關，原因可能是骨筋膜間隔內壓升高導致腰背筋膜下間隙消失，肌肉血流量下降，疏鬆脂肪組織變性。由於這種損害，造成了患者無論是多走、多坐還是多卧，都會腰疼，即長時間保持一種姿勢容易產生腰疼。這是慢性骨筋膜間隔綜合征的重要臨床特徵。
相關鏈接 慢性腰痛按摩手法
揉：取坐姿，兩手五指並攏，分別放在左右後腰椎部，掌心向內，上下緩慢揉搓，至發熱為止。
滾：兩手握拳，放腰部向四周滾動、按摩，自下而上，自上而下，反復多次進行。頭部可配合前傾後仰。
推：兩手對搓發熱之後，重疊放於腰椎正中，由上而下推搓 30-50次，至局部產生發熱感。
壓：兩手叉腰，大拇指分別按於腰眼處，用力擠壓，並旋轉揉按，先順時針，後逆時針各 36圈。
捏：兩腳前伸而坐，或彎曲膝蓋，或正坐姿勢均可。兩手分別捏拿、提放腰部肌肉 15-20次。
叩：雙手握拳，兩拳手心向外，輕叩腰部以不引起疼痛為宜，左右同時進行，各叩 30次。
抓：雙手反叉腰，拇指在前，按壓於腰側不動，其餘四指從腰椎兩側處，用指腹向外抓擦皮膚，從腰眼抓到尾部，兩手同時進行，各抓 36次。
抖：兩手置腰部，以掌根按腰眼處，手心向內快速上下抖動 15-20次。
按：取坐位，以左手或右手中指尖按揉人中穴 1-2分鍾。
點：取坐位，以兩手中指尖分別點按兩腿上的委中穴（膝關節後），點按 1-2分鍾，直至被按部出現酸、麻、脹的感覺。
康復醫學小知識 通過「走路」也能看毛病
步態是人通過雙腳交替動作使身體發生位移的行為特徵，步態分析是通過對步行規律的研究，揭示步態異常的原因及規律，評估損傷的程度以及康復狀態。康復科醫生已經可以通過特殊的機器，讓病人邊「走路」邊看病！通過步態分析，醫生可以對患者是否健康、亞健康狀態以及患有骨科、神經內、外科等骨骼、肌肉、神經系統疾病提供客觀的診斷依據，同時可為手術方案的制定、手術後效果的評價及康復治療效果的評價等提供客觀真實的依據。
骨科康復醫學四大新理念
*不僅對恢復後期或後遺症期的患者進行康復，而且要從臨床早期就開始進行康復治療，要強化臨床康復意識。
*不僅要掌握康復治療專業本身的技術，也要熟悉相關疾患，如相關的骨科損傷和疾患的臨床處理的原則，以便配合進行康復。
*不僅要與康復醫學科內各個治療部門的治療師聯合組成「科內團隊」進行康復治療，也要與骨科和其他相關臨床科的醫師緊密聯系，組成「跨科團隊」為患者提供最佳的康復治療。
*不僅充分發揮非手術康復療法在功能康復中的作用，也要充分認識必要的骨科手術對功能康復的價值和作用，及時介紹應做康復性手術的患者到骨科進行手術治療，糾正畸形，增進功能。
長期以來，人們一直認為，對於那些老喊腰疼的人來說，最好睡硬板床。為了驗證這種傳統說法是否有科學道理，西班牙科學家最近做了一項相關的實驗。實驗結果證明，對腰疼患者來說，最能減輕他們腰疼的床墊類型為中等硬度，而不是人們常說的硬板級硬度。
研究人員解釋說，由於硬床墊能為整個身體提供較好的支撐，所以醫生一般會建議腰疼者使用硬床墊。然而，實驗證明，對於減輕腰疼本身來講，所選用的床墊硬度應適中，不能太硬。研究人員說，腰部是人體各部位中最容易出毛病的地方之一。大多數人在自己生命的某個階段，或因受傷，或因用腰不慎，或因事故，都會留下腰疼的病症。同時，很少人知道，人們花在治療腰疼上的費用是十分驚人的。
正常排出的新鮮尿液呈淺黃色，這是因為小便里含有一種黃的尿色素的緣故。但小便的顏色也可隨著喝水多少而使尿液有深有淡。喝水多，尿多，尿里的尿色素所佔的比例小，顏色就淡；喝水少，尿里的尿色素比例大，顏色就顯得黃。如果尿液放置一些時候，尿的顏色也會變得深一些，這是因為尿液中還有一部分尿色素兀被氧化成尿色素的緣故。人體每天產生的廢物和排出來的尿色素，一般都是比較恆定的，因此，小便的顏色不會變化很大。尿中96％-99％是水分，其它大部分是廢物，如尿酸、肌酐等。正常人—天尿量為1000-2000毫升，其中，男子每天1500-2000毫升．女子1000—1500毫升。尿顏色為淡黃色，呈透明狀，無沉澱混濁現象。剛解出的小便有特殊的青草芳香味，久置後因分解，而出現氨
氣味。
大部分人體異常現象都可引起尿液的變化。
(1)尿的顏色異常
●無色尿可能是糖尿病、慢性間質性腎炎、尿崩症的信號，如果不是飲水太多的緣故，應注意鑒別。
●白色尿白色尿常見於膿性尿、乳糜尿和鹽類尿。
膿性尿是由嚴重泌尿道化膿感染引起的，尿液呈乳白色。膿性尿常見於腎盂腎炎、膀胱炎、腎膿腫、尿道炎，或嚴重的腎結核。
乳糜尿是絲蟲病的主要症狀之一，尿色白如牛奶。由於腸道吸收的乳糜液(脂肪皂化後的液體)，不能從正常的淋巴管引流到血循環中去，只能逆流至泌尿系統的淋巴管中，造成泌尿系統中淋巴管內壓增高，曲張而破裂使乳糜液溢入尿液中，而出現乳糜尿。乳糜尿一般是陣發性的。乳糜尿中有紅細胞時，叫做乳糜血尿。在患乳糜血尿病人的血和尿內，有時可找到微絲幼(即幼絲蟲)。
●鹽類尿多發生子兒童冬季常見，小便呈米湯樣，多為原中含有大量的磷酸鹽或尿鹽酸，放置後易沉澱，如把小便放在瓶內加熱後會馬上變清。鹽類尿屬正常生理現象。可不用葯而愈，關鍵是要多飲白開水。。
●黃色尿指尿呈黃色或深黃色。其原因有：
食胡蘿卜，服核黃素、痢特靈、滅水滴靈、大黃等中西葯過程中，可出現尿液變黃的情況，一旦停止服用，隨即消失，無需多慮。
常見的發熱或有吐瀉症狀的病人因水分隨汗液或糞便排出，尿就會濃縮減少，而尿色素沒有改變，這樣小便的顏色就顯得很黃。
另一種小便黃的像濃茶，則不是由於上述原因，而是肝臟或胭囊有了病變。原來，膽汁向外排的道路通常有兩條：一條從尿里出來，一條從腸道里出來。當肝臟或膽囊有病，膽汁到腸道的路被切斷，就只能從尿里排出來，尿液里也因膽汁的含量增加而呈深黃色了。肝炎的早期，還沒有出現黃疸，我們常常可以看到小便的顏色像濃茶似的，這往往是肝炎的一個信號。
此外，黃色混濁的膿尿則是泌尿器官化膿的表現。
●藍色尿可見於霍亂、斑疹傷寒，以及原發性高血鈣症、維生素D中毒者。但這種顏色的尿多與服葯有關，非疾病所致。如服用利尿劑氨苯喋啶，注射亞甲藍針劑或服用美藍、靛卡紅、木餾油、水楊酸之後均可出現。停葯即可消失。這種因服葯而引起的藍色尿屬於正常觀象，無需多慮。
●綠色尿見於尿內有綠膿桿菌滋生時，或膽紅素尿放置過久，氧化成膽綠素時。
淡綠色尿：見於大量服用消炎葯後。
暗綠色尿：原因同藍色尿。
黑色尿：黑色尿比較少見，常常發生於急性血管內溶血的病人，如惡性瘧疾病人，醫學上稱黑尿熱，是惡性瘧疾最嚴重的並發症之一。這種病人的血漿中有大量的游離氧、血紅蛋白與定氧血紅蛋白，隨尿排出而造成尿呈暗紅或黑色。另有少數病人服用左旋多巴、甲酚、苯肼等後，也會引起排黑尿，停葯後即會消失。
國外有資料報告，患陣發性肌紅蛋白尿的病人，在運動後也會排出棕黑色尿，同時伴有肌肉無力，可逐漸發展為癱疾。此外，黑尿還可見於酚中毒、黑色毒瘤、尿黑酸病。
棕褐色尿(如同醬油顏色)可見於急性腎炎、急性黃疸型肝炎、腎臟擠壓傷、大面積燒傷、溶血性貧血、錯型輸血，甚至劇烈的運動後，尿液也可似醬油色。
有時睡眠起床後尿呈棕褐色，那是陣發性睡眠性血紅蛋白尿病的特徵。如果這種小便出現在吃青蠶豆以後，就要警惕蠶豆病。這種病人的紅血球內缺乏一種叫6磷酸葡萄糖脫氫酶的物質，有一定的遺傳性。所以當食蠶豆後即發生棕褐色尿，並有疲乏、頭暈、惡心、皮膚、眼睛發黃，應及時送醫院搶救，以防不測。
●紅色尿尿色變紅，多半是尿中有紅細胞，醫學上稱血尿。
血尿的原因非常復雜，有上百種疾病可以引起血尿，要正確診斷並不那麼容易。
如果血尿伴有鼻出血、牙齦出血、皮膚出血，這可能是全身性出血疾病在作崇，如血小板減少、過敏性紫癜、血友病，甚至白血病等，尿血不過是全身出血的一種表現。
如果血尿伴有發燒、關節腫痛、皮膚損害、多臟器的損傷時，可能為結締組織性疾病(如全身性紅斑狼瘡、結節性動脈炎等)。
如果血尿伴有高血壓、浮腫、蛋白尿時多為腎小球腎炎。
如果血尿伴有腰腹部隱痛不適，尿急、尿頻、尿痛者多為泌尿系統感染或結核。
如果血尿伴有腰部脹痛或一側腹部絞痛，以腎、輸尿管結石的可能性最大，特別是痛得在床上輾轉不安，多為輸尿管結石。
如果血尿伴有排尿不暢、費力、小便滴瀝排出，在老年男性，多為前列腺肥大，在中年男性，則要考慮尿道狹窄、尿道結石或膀胱腫瘤。
50歲以上的人發生肉眼能見或顯著的顯微鏡血尿，無論是男是女，都暗示泌尿系統存在著病變。尤其是突然發生的無痛性血尿，多數是腫瘤漫蝕尿液排出管道引起潰破出血的表現，稍有怠誤，就會永遠失去有效治療時機。
老年人泌尿系腫瘤，75％以上為惡性病變，尤以腎實質細胞癌、膀胱乳頭狀癌和腎盂移行上皮癌居多，它們的共同特點，均為排尿全過程血尿。
來自腎腫瘤的出血，不經任何治療常可自然停止，使患者誤以為病已痊癒而停止繼續就醫，間隔數月或數年後，再次發生肉眼能見血尿時，癌症已到晚期，並多已發生病變器官周圍或更遠處痛細胞轉移。
由於腎出血首先經輸尿管下排，所以常在通過輸尿管時形成長條狀凝血塊；膀胱部位病變出血，則血塊較大而不規則。
膀胱腫瘤出血，兩次間隔時間較腎腫瘤短，排尿次數也較正常稍有增多。國內外學者們研究公認，大量吸煙者膀胱癌發病率十分高，對這類老人的無痛性血尿，尤應提高警惕。
男性年過50歲後，前列腺有不同程度的增生改變，影響尿流通暢排出，繼發膀胱粘膜和前列腺感染、充血，也可因此引起靜脈破潰產生無痛性血尿，應與膀胱腫瘤相區別。
老年婦女無痛性血尿的另一常見病是尿道內阜炎。其特點為：尿中含血量較少，且常伴有手紙新鮮血跡；長期慢性尿道炎史；排尿欠暢，尿流分叉尿道灼熱不適；醫生肉眼直視即可見位於尿道外口內的紫紅色肉芽樣增生組織，多為球形或半球形。本病為良性病變，經電刀切除、尿道擴張術和消炎即可治癒。
此外，像過敏性紫癜，流行性出血熱和泌尿系統鄰近器官，如闌尾、直腸、結腸、子宮、卵巢病變時也可引起血尿。
●尿後滴白有的男性青壯年患者解了小便後，自己會發現尿道流出乳白色的分泌物。由於這種症狀多同時伴有尿頻、尿道刺激症狀以及腰酸痛、頭昏、失眠、性功能減退、陽痿等症狀，故大多數患者常將這種尿後滴白的現象誤認為是遺漏了精液，把它稱為「體虧」的病根，以致背上思想包袱。
事實上，尿後滴白並不是什麼精液遺漏，而是患了慢性前列腺炎所致。流出來的白色分泌物為前列腺液，並非精液。過度飲酒、受涼、會陰部受傷，不正常地性生活，頻繁的性沖動以及長途騎自行車、騎馬，均可導致前列腺充血、瘀血，它是促使前列腺產生炎症的重要因素。遵醫囑或服用抗菌素、配合內服中葯可治癒此病。
(2)尿的氣味異常
●氨味說明尿在體內已被分解，是膀胱炎或尿瀦留的表現。
●蘋果香味多見於糖尿病酸中毒或飢餓時，這種尿液常可引誘螞蟻匯聚。
●腐敗腥臭味常見於膀胱炎及化膿性腎盂炎。
●糞臭味患有膀胱結腸痿的病人，尿中常帶有糞臭味。
當進食大蒜、蔥頭或帶特殊氣味的葯物時，尿中可帶有這些物質的特殊氣味。這里要注意的是辨別尿的氣味應用新鮮尿液。尿液放置過久後，由於細菌繁殖，尿素被分解後便產生氨味，會影響觀察效果。
(3)尿量異常
正常成人每晝夜的尿量約在1000-2000毫升之間。尿量的多少和喝水、食物以及氣候因素等有關。夏季出汗多，尿少，冬季出汗少，尿多。有病時，尿量也可以有多有少。一晝夜小便超過2400毫升就為多尿，少於500毫升就稱為少尿，一日尿量在200毫升以下稱為無尿。
●多尿多尿為生理性多尿和病理性多尿兩種類型。
生理性多尿常見於大量飲水、寒冷刺激、飲酒、飲茶、輸液、服用利尿劑或進食有利尿作用的食物後。病理性多尿常見於糖尿病、尿崩症等疾病。
糖尿病是一種比較常見的內分泌代謝病。患者由於胰腺製造的胰島素不足，血糖升高、水電解質代謝紊亂而出現多尿。本病多見於40歲以上喜食甜食而肥胖的人，其特點是多飲、多尿、多食，一晝夜尿量可達3000—6000毫升，由於多尿失水，因此飲水也多。
尿崩症是由下丘腦垂體後葉功能減退、抗利尿激素分泌減少引起的一種疾病，本病多見於青少年。其特點是多尿，尿比重降低，煩渴多飲。一晝夜尿量可達4000-6000毫升，甚至10000毫升，限制飲水，尿量並不減少，並能出現口渴思飲、全身乏力、頭痛等失水症狀，如給予足量飲水，症狀可暫時緩解。尿比重大多在1．006-1．000，腎功能檢查正常。
此外，多尿還可見於腎炎時尿濃縮功能障礙及粘液性水腫、肢體肥大症、腦或脊髓腫瘤等疾病。
值得注意的是，還有一種多尿，並不是因為糠尿病或腦瘤等疾病引起，而往往是因精神創傷所致，這在醫學上稱之為「精神性煩渴多尿症狀群」的一種功能性疾病。這種病人與尿崩症的主要不同處在於他們的尿比重和滲透壓在限制飲水量之後可見明顯增高，同時尿量也明顯減少，而注射垂體後葉素卻無明顯效果。這種疾病以心理治療為主，常可不用葯而愈。
●夜尿正常成年人日尿多於夜尿，一般入夜間排尿1-2次，尿量約為300—400毫升，或不排尿。如果夜間排尿次數增加，達4-5次或更多，尿量超過白天，比重又偏低(低於o．01)，醫學上稱為夜尿。夜尿也可分為生理性和病理性兩種類型。
生理性的夜尿常由於睡前大量飲水、喝茶、喝咖啡、吃西瓜等或由於服用利尿葯物後引起。病理性的夜尿常見於腎臟病變、心功能不全、高血壓、糖尿病、尿崩症等疾病。例如：
第一，腎臟病變引起的夜尿：如慢性腎炎造成的腎濃縮功能不全及水腫的病人夜間平卧時，因水腫液體迴流量增加，可形成夜尿多。
第二，心功能不全引起的夜尿：白天患者活動量大，心功能不全較為明顯，血流量降低，尿量較少。夜間睡眠時，心臟功能相提高，尿量增加。因此，夜尿多往往是心功能不全的早期信號。
第三，糖尿病和尿崩症引起的夜尿：這兩種病不但夜尿多，白天尿也多。其原因在多尿這一節里已經敘述。
夜尿多還可能是心理性因素造成的。如失眠患者，常處於精神緊張狀態，可導致心跳加快、血液循環量增大，夜尿量增多。此外，夜尿多還和年齡有關。很多老年人有夜間尿增多的現象，這是因為隨著年齡的老化，腎臟的重量、血流量舊趨減少。從三十歲開始至六十歲里進行性下降，八十歲時僅為四十歲的一半。老人的腎小管因變性、萎縮或擴張，導致濃縮尿液的功能減退，大量的水分排出體外，便出現了多尿、夜尿。