腰肌張力低

1、覺得肌張力低就是腦癱嗎

肌張力低一般是由於大腦神經系統的病變引起的，一般是由於產程延長、難產、胎兒宮內發育遲緩、窘迫窒息等引起的大腦缺氧性的損害，如果持續肌張力過低、易哭鬧、喂養困難、姿勢異常、運動障礙等，建議到醫院檢查是否腦神經有損傷。

2、肌張力低的寶寶好恢復嗎

一、用手輕輕扶助頭部，讓孩子感受正確的體位。通過單手提拉和支撐進行坐起的訓練。康復訓練的最終目的是讓肌張力低下型腦癱孩子與正常孩子生活在一起，避免心理障礙。
二、讓孩子趴在床上，迫使孩子進行頸部肌肉的訓練。進行體干旋轉鍛煉，一隻手放在肩膀上，另一隻手放在胯骨上，向相反方向擰著持續壓迫。然後讓孩子體會側卧位的感覺，這也是誘導孩子翻身的一個模式，這樣可以提高孩子翻身的能力。
三、採用側卧位：病兒躺在床上玩或睡眠時，應採取側卧位，這樣有利於痙攣性肌張力的緩解，還有利於肢體的對稱，容易將雙手放在胸前，面前放置玩具及懸掛一些彩色鮮艷汽球和鈴鐺，便於抓握玩具，有利於發展上肢功能，還受到顏色及聲音的刺激。
四、正確的抱姿：病兒雙手不摟抱大人的頸部，軀乾的控制力又很差時，用一隻手扶住病兒的肩背部，另一隻手扶住臀部，並將雙腿分放在腰髂兩側。當病兒能用手摟抱頸部及軀干有一定的控制力時，家長採用一手托住病兒臀部處於坐的姿勢，並讓其腿分開，放在一側髂的前後。這樣有利於上肢功能發育，使下肢痙攣內收肌得到拉伸及牽張，起到良好作用。
五、止住流涎：讓病兒頭部垂直，用食指及中指沿著孩子口唇周圍及面頰進行連續敲擊及按壓;將食中指末端放在病兒下頜下面頸根部的舌骨兩側，托起下頜關閉口腔，然後稍用力上抬，向前劃出，使舌頭上抬，產生吞咽運動，經過一段時間的刺激，有望止住流涎。

3、肌張力的鑒別診斷

（一）肌原性疾病
⒈進行性肌營養不良症（progressive muscular dystrophy）：是一組由遺傳因素所致的肌肉急性疾病，表現為不同程度和分布的骨骼肌進行性加重的無力和萎縮。其肌張力減低與肌萎縮平行，往往在肌萎縮部位伴有肌張力減低。由於肌肉萎縮、力弱及肌張力減低，臨床表現站立和步行時特殊姿態，站立時腹部前凸與腰椎前彎，行走時呈「鴨步」，這是由於脊柱旁肌肉張力減低與萎縮，臀肌受損骨盆固定不良引起。前鋸的萎縮、力弱與張力減低，站立與坐位時肩胛骨向上外方移位，同時胸廓和脊柱分離，呈翼狀肩，檢查者能將手指深入至肩胛骨與胸骨之間，系斜方肌、菱形肌肌張力減低所致。
⒉肌病同樣於肌萎縮部伴有肌張力減低，與肌萎縮呈平關系，實驗室檢查有助於診斷，如多發性肌炎在急性期可見血清中CPK和免疫球蛋白增高，尿中肌蛋白出現，肌酸增加，肌電圖可出現纖顫和插入活動增加。
（二）神經原性疾病
⒈周圍神經病變：多發性神經炎的肌萎縮主要分布於肢體的遠端，與肌張力減低有平等關系。由於肌張力減低腕關節、指與踝關節動幅增大，呈過伸過屈的異常姿勢。根據多發性神經炎的病因，受損肌亦有選擇，如酒精中毒性多發性神經炎，脛骨前肌麻痹最明顯，肌張力減低也最突出，故往往表現為足下垂。
單神經病（mononeruopathy）主要由外傷、缺血、浸潤、物理性損傷等引起，如上肢尺神經、正中神經損害明顯時，上肢的屈肌群張力減低明顯，上肢伸肌群（拮抗肌）張力占優勢，因而掌握背屈。撓神經高位損傷時，因肱三頭肌癱瘓和張力減低而出現肘關節不能伸直及垂腕征，並因肱撓肌力弱和張力減低而使前臂在半旋前位不能屈曲肘關節。
⒉後根後索病變：脊髓後根、後索病變時肌張力減低是突出症狀之一，以脊髓旁（tabes dorsalis）為代表有靜止性肌張力減低，同時也伴有姿勢性與運動性肌張力異常。患者仰卧位時脛骨甚至可貼床面，站立時膝關節部張力低，不能保持膝關節固定而出現「反張膝」，下肢肌張力低下較上肢明顯。
⒊脊髓疾患　①肌萎縮性側索硬化（amgotrophic lateral sclerosis）多見於40歲以後，脊髓前角細胞（和腦干運動神經核）及錐體束均受累，因此有上、下運動神經元損害並存的特徵。上肢有肌萎縮、無力、肌束顫動和腱反射亢進。頸膨大的前角細胞嚴重損害時，錐體束症狀被掩蓋，此時上肢出現肌萎縮，肌張力減退，腱反射減低或消失，被動運動肢體時動幅增大。②Charcot-Marie-Tooth氏病：早期在大腿下1/3以下出現肌萎縮，晚期肌萎縮可擴展到上肢的前臂下1/3以下，兩側對稱。在肌萎縮部伴有肌張力減低。③急性脊髓前角炎：於肌萎縮部位肌張力減低，由於急性脊髓前角灰質炎癱瘓與肌萎縮的范圍較小，故萎縮的拮抗肌保存，而且它的肌張力占優勢，因而經常伴有異常體位，如馬蹄內翻足、足下垂等。受累肢體被動運動幅度增大，呈過度屈伸姿勢。
⒋小腦性疾患：肌張力減低是小腦病變的常見症狀，由於肌張力減低，使肢體產生姿勢異常，如處於過伸過屈位，除了靜止時肌張力表現低下之外，被動運動時也可見到明顯的肌張減低，主運動開始與終止時緩慢，自覺無力，容易疲勞，由於肌張減低，腱反射也減低或消失，可見到鍾擺動樣腱反射。亦因肌張力減低和拮抗肌作用不足而出現「反擊征」。
⒌錐體疾患：錐體束損害的急性期由於產生錐體束體克，在錐體束休剋期內肌張減低，癱瘓的肌肉鬆弛，被動運動時無阻抗感。 （一）錐體束病變　錐體束病變於休剋期後，或隱襲起病的錐體束損害，在癱瘓側出現肌張力增高，例如偏癱時表現的Wernicke-Mann氏體位就是代表。明顯的錐本束損害出現三重屈曲：如下肢的髖關節、膝關節與掌關節痙攣性屈曲。錐體束病變時肌張力增高的部位與癱瘓部位一致，靜止狀態下肌張力也增高，觸診肌肉較硬，被動運動時有摺刀樣的阻抗感。
（二）錐體外系疾患
⒈Parkinson病：本病引起的肌張力增高叫肌硬直。促動肌和拮抗肌的張力都有增高，在關節作被動運動時，增高的肌張力始終保持一致，感到均勻的阻力而呈「鉛管樣強直」，如患者合並有震顫，則在屈伸肢體時感到均勻阻力出現斷續的停頓，如齒輪在轉動一樣，即：「齒輪樣強直」。顏面表情肌肌僵直則呈無表情的「面具臉」，吞咽肌肌僵直不能很好地作吞咽動作而流涎，眼肌肌強直表現眼球運動減慢，出現注視運動「粘稠」現象。頸肌和軀干肌肌強直形成屈曲狀態，即頭與軀干前變，上肌輕度外旋，肘關節屈曲，掌指關節屈曲、拇指內收，下肢輕度內收，膝關節屈曲。旋頸和旋體動作緩慢。
⒉Huntington舞蹈病：肌張力多為正常，但少數患者出現以Porkinson病樣的肌僵直突出症狀，而舞蹈症狀甚徽或完全缺少。此型最後呈姿勢性肌張力障礙，上肢屈曲，兩下肢伸直。這種肌僵直型的慢性進行性舞蹈症狀被認為是蒼白球受損的結果。
⒊扭轉痙攣（torsion spasm）：又名變形性肌張力障礙（dystonia musculorum defoumans）是軀乾的徐動症，為一少見的基底節病變。在臨床上以肌張力增高和四肢軀干甚至全身的劇烈而不自主的扭轉為特徵。肌張力在肢體扭轉時增高，扭轉停止時則正常。
⒋葯物性肌張力異常：
⑴急性肌張力障礙（acute dystonia）：發病急，用葯後不久即出現，多見於青年人，以奇異的肌痙攣為特點。主要是頸、頭部肌肉受累，最常見的是舌和口腔肌肉的不隨意痙攣，以致咀嚼肌緊張地收縮，嘴張不開，講話、吞咽困難，面部作怪相，或伴發痙攣性斜頸，這種反應與個體的敏感性有關，應用抗震顫麻痹葯、抗組織胺類葯或巴比妥類葯物有效。
⑵遲發性運動障礙（tardive dykinesia）：發病慢，在服有神經安定劑數周、數月或數年後發生，甚至停葯後出現。表現為刻板的、重復的咀唇、舌的不自主運動，有時伴有肢體或軀乾的舞蹈樣動作，體軸性運動。應用抗震顫麻痹葯物非但無效，有時反而使症狀加重。亦可有肌張力低下一麻痹性，可涉及頸肌、腰肌等，如腰不能直起、凸腹、頸軟、不能抬頭、行走時邁步不開、提不起腿、足跟拖地而行。
（三）小腦疾患　兩側廣泛小腦病變時，有時可見肌張力增高，被動運動肢體時有阻抗感，站立時軀干、四肢呈僵直狀態。橄欖小腦萎縮症有時呈現Parkinson型肌僵直，提示與大腦基底核有關結構損害。
（四）腦干疾患　腦干病變引起的肌張力增高以中腦最為明顯，中腦病損時表現肌僵直，屬於去大腦強直的一種，四肢的近端明顯，苦苦在伸肌群。上肢伸直，腕屈曲並內收。下肢伸直，內旋內收，稱之為去中腦強直。大腦皮質下白質彌漫性病變，如腦炎、重度腦外傷、腦出血時也可出現四肢僵直，與去中腦強直的區別點在於前臂屈曲位，其他表現完全與去中腦強直相同，稱之為「去皮質強直」。
（五）周圍神經疾患　周圍神經疾病表現為下運動神經元損害的特點，表現為肌張力減低。但在面神經麻痹恢復不全的情況下，可以出現面肌肌張力增高，即表現為面肌痙攣。此外周圍神經的附近炎症、腫瘤等病變，對周圍神經產生刺激現象時，出現肌張力增高，這種肌張力增高大多屬於防禦性肌張力增高。
（六）肌原性病變　肌肉疾患雖可有肌張力增高，但腱反射正常或減低，絕不出現腱反射亢進。
⒈先天性肌強直症（congenital paramyotonia）：又稱Eulenberg病。本病僅在運動情況下出現肌張力增高，靜止時肌張力正常。此病的肌張力增高，肌強直收縮見於運動之初，當反復運動後即恢復正常。觸診時肌肉有特殊硬韌感，似膠皮樣硬，於機械刺激後肌肉強直收縮時益為明顯。
⒉僵人綜合征（stiffmansyndrome）：為一種病因不明的癇性痙攣。頸肌、軀干、背骨、腹肌肌張力增高明顯，外界刺激時疼痛。叩擊、聲光、精神緊張等可誘發而加重，常見四肢近端開始向身發展，肌力和腱反射正常。睡眠時僵硬症狀消失。
（七）其他
⒈破傷風（tetanus）：早期局部肌張力增高，常見的是兩側咀嚼肌痙攣性收縮，同時伴有頸肌強直，繼之面肌痙攣；口角向外牽引，鼻翼上縮，眼裂大呈所謂「猥笑顏貌」。隨病情的發展引起全身性肌張力增高。如軀干伸張肌肌張力增高占優勢時呈角弓反張，屈肌肌張力增高占優勢時呈前弓反張，患者的體位似胎兒的宮內位：頭前屈、膝與齶緊貼，踵靠近臀部。軀干一側肌張力增高占優勢時身體呈現側方彎曲，謂之側弓反張：頭肩向一側傾斜，該側肩下垂，身體彎向月牙形。
⒉手足搐搦症（tetany）：血鈣低是本病的主要原因。肌張力增高主要見於四肢遠端，偶可波及到軀干。有的學者將手足搐搦症分為三型：
⑴良性型：主要在四肢遠端出現強直發作，拇指強烈內收及半屈貢狀態，與其他諸指並攏，手指的中指指節屈曲明顯，手的尺側緣與撓側緣相近貼，有時末指較其他手指屈曲更明顯，末指常折入其餘手指之下，或拇指折入手套之內，即呈所謂「助產士手」。下肢是趾屈曲，呈馬蹄內翻足，小腿伸直，隨意運動不能，被動運動時有阻抗感。
⑵中度型：早期上肢先出現肌張力增高，肌強直，斷之擴延到軀干、面肌與下肢，有時腹直肌、胸鎖突肌、胸大肌均可表現強直發作。當面肌出現肌強直時，呈現特殊的面容：眼外斜或內斜，牙關緊閉，舌僵，構音不良，吞咽困難，如喉肌痙攣時可發生呼吸困難與窒息。
⑶重症型：短時間內反復的發作，表現全身肌強直，伴有喉肌痙攣。

4、腰部左邊肌張力高右邊肌張力低是怎麼回事？

肌張力是安靜狀態下肌肉的緊張度，通過被動地屈曲、伸直、旋前、旋後肢體，了解其肌張力。肌張力低下型腦癱多見於幼兒，主要表現為肌張力明顯降低。不能站立行走，頭頸不能抬起，運動障礙明顯，關節活動幅度過大，但腱反射活躍，可出現病理反射。常伴有失語及智能低下。肌張力低下型腦癱主要由先天不足，或後天失養，或病後失調，致使精血不足，腦髓失充,五臟六腑、筋骨肌肉、四肢百骸失養，形成虧損之證。腦為元神之府，導致智力低下，反應遲鈍，語言不清，咀嚼無力，時流涎水，四肢無力，手軟不能握持，足軟不能站立。或感受熱毒，損傷腦絡，後期耗氣傷陰，腦髓及四肢百骸、筋肉失養，導致本病。 河北省腦癱康復救助中心李主任介紹肌張力低下的原因：（1）先天性肌營養不良：生後肌張力降低，關節攣縮，精神發育遲滯，顏面肌受累出現獨特的肌病顏貌。腱反射減弱或消失。血中肌酸磷酸激酶（CPK）增高，肌肉活檢可見肌纖維細胞脫落，結締組織增生。（2）Duchene型肌營養不良：與性染色體有關，男性發病，女患罕見。多在3歲前發病，肌張力低，運動發育遲滯，智力低下。可見肌源性肌萎縮和假性肥大。肌電檢查可見多相性電位增高與高頻放電。CPK正常。肌肉活檢可見肌纖維細胞大小...肌張力是安靜狀態下肌肉的緊張度，通過被動地屈曲、伸直、旋前、旋後肢體，了解其肌張力。肌張力低下型腦癱多見於幼兒，主要表現為肌張力明顯降低。不能站立行走，頭頸不能抬起，運動障礙明顯，關節活動幅度過大，但腱反射活躍，可出現病理反射。常伴有失語及智能低下。肌張力低下型腦癱主要由先天不足，或後天失養，或病後失調，致使精血不足，腦髓失充,五臟六腑、筋骨肌肉、四肢百骸失養，形成虧損之證。腦為元神之府，導致智力低下，反應遲鈍，語言不清，咀嚼無力，時流涎水，四肢無力，手軟不能握持，足軟不能站立。或感受熱毒，損傷腦絡，後期耗氣傷陰，腦髓及四肢百骸、筋肉失養，導致本病。 河北省腦癱康復救助中心李主任介紹肌張力低下的原因：（1）先天性肌營養不良：生後肌張力降低，關節攣縮，精神發育遲滯，顏面肌受累出現獨特的肌病顏貌。腱反射減弱或消失。血中肌酸磷酸激酶（CPK）增高，肌肉活檢可見肌纖維細胞脫落，結締組織增生。（2）Duchene型肌營養不良：與性染色體有關，男性發病，女患罕見。多在3歲前發病，肌張力低，運動發育遲滯，智力低下。可見肌源性肌萎縮和假性肥大。肌電檢查可見多相性電位增高與高頻放電。CPK正常。肌肉活檢可見肌纖維細胞大小不等或透明變性、局灶性壞死與再生交替，出現雙峰核。（3）脊肌萎縮症（Spinal muscular atrophies,SMA）：因脊髓前角運動神經元退行性變引起的進行性脊髓肌肉無力和萎縮。嬰兒期後出現緩慢加重的全身性肌張力，可伴有面癱。常出現明顯的脊柱彎曲等骨骼畸形，腱反射缺失。（4）Lesch-Nyhan disease 綜合征：一種性連鎖遺傳的先天性代謝性疾病，僅男性發病。出生時正常，或低出生體重，生後數月隱襲起病。生長發育遲緩，運動發育落後，可有舞蹈樣手足徐動和錐體外系異常症狀，肌張力增強，腱反射亢進，進而下肢強直，不能獨坐與行走。有自殘行為。智力低下，IQ在50以下。（5）異染性腦白質營養不良（MLD）：一種脂代謝障礙的常染色體隱性遺傳病，分：晚期嬰兒型（1~2歲間發病）；少年型（4~15歲）；成年型（16歲以後）。分三期：第一期：出生與嬰兒期正常，後漸運動減少，肌張力減低，腱反射減弱。維持姿勢能力漸失去。第二期：智力減退，症狀進一步惡化，對環境的反應減少。喪失語言能力，尖叫、四肢強直、肌張力增高，而軀干、頸部肌張力減低。腱反射亢進，Babinski征陽性。瞳孔對光反射遲鈍，不能注視，面肌運動減少，有假面具的感覺。腦脊液檢查可見蛋白質增加，壓力與細胞數正常。此期持續6~24個月。第三期：去腦強直體征，對外周的反應極少，頸或直，肌張力增高。腦脊液中蛋白質可達150~200mg/dl。（6）Canavan病：常染色體隱性遺傳性疾病，3~6個月起病，主要表現為進行性運動、智力發育落後、肌張力顯著減低，但逐漸肢體受觸碰後的伸展性強直痙攣，有巨顱和失明，病程1~3年。MRI呈非特異性彌漫性腦白質病變，呈短T1長T2信號。（7）Alexander病：3~6個月起病，臨床表現為巨顱、精神運動發育遲滯、驚厥。病因不祥。（8）產傷：臂叢神經麻痹，肌張力低，被動性亢進，肌力低下。

5、肌張力如何降低？

一部分內容發不上來，參考一下這個網頁：
http://ask.39.net/question/1426367.html

這里有一些肌張力的參考
分級
被動活動(PROM)肌張力分級標准
Ⅰ 輕度
在PROM的後1/4時候,即肌肉處於最長位置時出現阻力.
Ⅱ 中度
在PROM的1/2是出現阻力.
Ⅲ 重度
在PROM的後1/4,即肌肉處於最短位置時出現阻力.
改良的Ashworth分級標准
0級
正常肌張力.
1級
肌張力略微增加:受累部分被動屈伸時,在關節活動范圍之末時呈現最小的阻力,或出現突然卡住和突然釋放.
1+級
肌張力輕度增加:在關節活動後50%范圍內出現突然卡住,然後在關節活動范圍後50%均呈現最小阻力.
2級
肌張力較明顯地增加:通過關節活動范圍的大部分時,肌張力均較明顯地增加,但受累部分仍能較容易地被移動.
3級
肌張力嚴重增加:被動活動困難.
4級
僵直:受累部分被動屈伸時呈現僵直狀態,不能活動.
[編輯本段]病因和機理
各種肌病、重症肌無力、末梢神經病、神經根炎或小腦損害等出現肌張力減低，脊髓傳導本體感受的神經纖維阻斷時也可使肌張力下降。小兒急性偏癱時在癱瘓早期可有肌張力低下，數日或數周後出現肌張力增高，腱反射增強。家族性周期性麻痹、狹倒症、癲癇失張力性發作出現陣發性或間隙性肌張低下。錐體系疾病出現肌張力增高。錐體外系、底節病變肌張力可降低或增高，有時表現為齒輪樣肌張力增高。去大腦強直時肌張力明顯增高，四肢強直，下肢伸直位，上肢屈曲頭向後背。
[編輯本段]臨床表現
1.肌張力減低:
肌肉鬆弛時被活動肌體所遇到的阻力減退，肌內缺乏膨脹的肌腹和正常的韌性而鬆弛。可因損害部位不同而臨床表現有異。脊髓前角損害時伴按節段性分布的肌無力、萎縮、無感覺障礙、有肌纖維震顫。周圍神經損害時伴肌無力、萎縮、感覺障礙、腱反射常減退或消失。某些肌肉和神經接頭病變肌張力降低，肌無力、伴或不伴肌萎縮，無肌纖維震顫及感覺障礙。脊髓後索或周圍神經的本體感覺纖維損害時常伴有感覺及深反射消失，步行呈感覺性共濟失調步態。小腦系統損害時伴運動性共濟失調，步行呈蹣跚步態。新紋狀體病變時伴舞蹈樣運動。
2.肌張力增高:
分痙攣性呈強直性兩種。痙攣性的肌張力增高伴發於錐本束損害，脊髓反射受到易化。被動運動患者關節時，在肌張力增高情況下出現阻抗感，這種阻抗感與被運動的速度有關。快速地牽伸在縮短狀態中的肌肉時立即引起收縮、感到痙攣狀態，牽伸到一定幅度時，阻力又突然消失，即所謂摺刀樣肌張力增高。痙攣性肌張力增高和「痙攣」無關，後者單指一種不自主的肌收縮。強直性肌張力增高見於某些錐體外系病變中的特殊張力變化，其肌張力增高有選擇性，上肢以內收肌、屈肌與旋前肌為主，下肢以伸肌肌張力增高占優勢。被動運動患者肢體時所遇到的阻力一般比痙攣性者小，但和肌肉當時的長度即收縮形態並無關系，在伸肌和屈肌間也沒有區別。無論動作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。這種肌張力增高稱為鉛管樣強直，如因伴發震顫而產生交替性的松、緊變化，稱為齒輪樣強直。
[編輯本段]鑒別診斷
一、肌張力減低
（一）肌原性疾病 1.進行性肌營養不良症（progressive muscular dystrophy）:是一組由遺傳因素所致的肌肉急性疾病，表現為不同程度和分布的骨骼肌進行性加重的無力和萎縮。其肌張力減低與肌萎縮平行，往往在肌萎縮部位伴有肌張力減低。由於肌肉萎縮、力弱及肌張力減低，臨床表現站立和步行時特殊姿態，站立時腹部前凸與腰椎前彎，行走時呈「鴨步」，這是由於脊柱旁肌肉張力減低與萎縮，臀肌受損骨盆固定不良引起。前鋸的萎縮、力弱與張力減低，站立與坐位時肩胛骨向上外方移位，同時胸廓和脊柱分離，呈翼狀肩，檢查者能將手指深入至肩胛骨與胸骨之間，系斜方肌、菱形肌肌張力減低所致。 2.肌病同樣於肌萎縮部伴有肌張力減低，與肌萎縮呈平關系，實驗室檢查有助於診斷，如多發性肌炎在急性期可見血清中CPK和免疫球蛋白增高，尿中肌蛋白出現，肌酸增加，肌電圖可出現纖顫和插入活動增加。 （二）神經原性疾病 1.周圍神經病變:多發性神經炎的肌萎縮主要分布於肢體的遠端，與肌張力減低有平等關系。由於肌張力減低腕關節、指與踝關節動幅增大，呈過伸過屈的異常姿勢。根據多發性神經炎的病因，受損肌亦有選擇，如酒精中毒性多發性神經炎，脛骨前肌麻痹最明顯，肌張力減低也最突出，故往往表現為足下垂。 單神經病(mononeruopathy)主要由外傷、缺血、浸潤、物理性損傷等引起，如上肢尺神經、正中神經損害明顯時，上肢的屈肌群張力減低明顯，上肢伸肌群（拮抗肌）張力占優勢，因而掌握背屈。撓神經高位損傷時，因肱三頭肌癱瘓和張力減低而出現肘關節不能伸直及垂腕征，並因肱撓肌力弱和張力減低而使前臂在半旋前位不能屈曲肘關節。 2.後根後索病變:脊髓後根、後索病變時肌張力減低是突出症狀之一，以脊髓旁（tabes dorsalis）為代表有靜止性肌張力減低，同時也伴有姿勢性與運動性肌張力異常。患者仰卧位時脛骨甚至可貼床面，站立時膝關節部張力低，不能保持膝關節固定而出現「反張膝」，下肢肌張力低下較上肢明顯。 3.脊髓疾患 ①肌萎縮性側索硬化（amgotrophic lateral sclerosis）多見於40歲以後，脊髓前角細胞（和腦干運動神經核）及錐體束均受累，因此有上、下運動神經元損害並存的特徵。上肢有肌萎縮、無力、肌束顫動和腱反射亢進。頸膨大的前角細胞嚴重損害時，錐體束症狀被掩蓋，此時上肢出現肌萎縮，肌張力減退，腱反射減低或消失，被動運動肢體時動幅增大。②Charcot-Marie-Tooth氏病:早期在大腿下1/3以下出現肌萎縮，晚期肌萎縮可擴展到上肢的前臂下1/3以下，兩側對稱。在肌萎縮部伴有肌張力減低。③急性脊髓前角炎:於肌萎縮部位肌張力減低，由於急性脊髓前角灰質炎癱瘓與肌萎縮的范圍較小，故萎縮的拮抗肌保存，而且它的肌張力占優勢，因而經常伴有異常體位，如馬蹄內翻足、足下垂等。受累肢體被動運動幅度增大，呈過度屈伸姿勢。 4.小腦性疾患:肌張力減低是小腦病變的常見症狀，由於肌張力減低，使肢體產生姿勢異常，如處於過伸過屈位，除了靜止時肌張力表現低下之外，被動運動時也可見到明顯的肌張減低，主運動開始與終止時緩慢，自覺無力，容易疲勞，由於肌張減低，腱反射也減低或消失，可見到鍾擺動樣腱反射。亦因肌張力減低和拮抗肌作用不足而出現「反擊征」。 5.錐體疾患:錐體束損害的急性期由於產生錐體束體克，在錐體束休剋期內肌張減低，癱瘓的肌肉鬆弛，被動運動時無阻抗感。
二、肌張力增高
（一）錐體束病變 錐體束病變於休剋期後，或隱襲起病的錐體束損害，在癱瘓側出現肌張力增高，例如偏癱時表現的Wernicke-Mann氏體位就是代表。明顯的錐本束損害出現三重屈曲：如下肢的髖關節、膝關節與掌關節痙攣性屈曲。錐體束病變時肌張力增高的部位與癱瘓部位一致，靜止狀態下肌張力也增高，觸診肌肉較硬，被動運動時有摺刀樣的阻抗感。 （二）錐體外系疾患 1.Parkinson病:本病引起的肌張力增高叫肌硬直。促動肌和拮抗肌的張力都有增高，在關節作被動運動時，增高的肌張力始終保持一致，感到均勻的阻力而呈「鉛管樣強直」，如患者合並有震顫，則在屈伸肢體時感到均勻阻力出現斷續的停頓，如齒輪在轉動一樣，即：「齒輪樣強直」。顏面表情肌肌僵直則呈無表情的「面具臉」，吞咽肌肌僵直不能很好地作吞咽動作而流涎，眼肌肌強直表現眼球運動減慢，出現注視運動「粘稠」現象。頸肌和軀干肌肌強直形成屈曲狀態，即頭與軀干前變，上肌輕度外旋，肘關節屈曲，掌指關節屈曲、拇指內收，下肢輕度內收，膝關節屈曲。旋頸和旋體動作緩慢。 2.Huntington舞蹈病:肌張力多為正常，但少數患者出現以Porkinson病樣的肌僵直突出症狀，而舞蹈症狀甚徽或完全缺少。此型最後呈姿勢性肌張力障礙，上肢屈曲，兩下肢伸直。這種肌僵直型的慢性進行性舞蹈症狀被認為是蒼白球受損的結果。 3.扭轉痙攣（torsion spasm）:又名變形性肌張力障礙（dystonia musculorum defoumans）是軀乾的徐動症，為一少見的基底節病變。在臨床上以肌張力增高和四肢軀干甚至全身的劇烈而不自主的扭轉為特徵。肌張力在肢體扭轉時增高，扭轉停止時則正常。 4.葯物性肌張力異常： （1）急性肌張力障礙（acute dystonia）:發病急，用葯後不久即出現，多見於青年人，以奇異的肌痙攣為特點。主要是頸、頭部肌肉受累，最常見的是舌和口腔肌肉的不隨意痙攣，以致咀嚼肌緊張地收縮，嘴張不開，講話、吞咽困難，面部作怪相，或伴發痙攣性斜頸，這種反應與個體的敏感性有關，應用抗震顫麻痹葯、抗組織胺類葯或巴比妥類葯物有效。 （2）遲發性運動障礙（tardive dykinesia）:發病慢，在服有神經安定劑數周、數月或數年後發生，甚至停葯後出現。表現為刻板的、重復的咀唇、舌的不自主運動，有時伴有肢體或軀乾的舞蹈樣動作，體軸性運動。應用抗震顫麻痹葯物非但無效，有時反而使症狀加重。亦可有肌張力低下一麻痹性，可涉及頸肌、腰肌等，如腰不能直起、凸腹、頸軟、不能抬頭、行走時邁步不開、提不起腿、足跟拖地而行。 （三）小腦疾患 兩側廣泛小腦病變時，有時可見肌張力增高，被動運動肢體時有阻抗感，站立時軀干、四肢呈僵直狀態。橄欖小腦萎縮症有時呈現Parkinson型肌僵直，提示與大腦基底核有關結構損害。 （四）腦干疾患 腦干病變引起的肌張力增高以中腦最為明顯，中腦病損時表現肌僵直，屬於去大腦強直的一種，四肢的近端明顯，苦苦在伸肌群。上肢伸直，腕屈曲並內收。下肢伸直，內旋內收，稱之為去中腦強直。大腦皮質下白質彌漫性病變，如腦炎、重度腦外傷、腦出血時也可出現四肢僵直，與去中腦強直的區別點在於前臂屈曲位，其他表現完全與去中腦強直相同，稱之為「去皮質強直」。 （五）周圍神經疾患 周圍神經疾病表現為下運動神經元損害的特點，表現為肌張力減低。但在面神經麻痹恢復不全的情況下，可以出現面肌肌張力增高，即表現為面肌痙攣。此外周圍神經的附近炎症、腫瘤等病變，對周圍神經產生刺激現象時，出現肌張力增高，這種肌張力增高大多屬於防禦性肌張力增高。 （六）肌原性病變 肌肉疾患雖可有肌張力增高，但腱反射正常或減低，絕不出現腱反射亢進。 1.先天性肌強直症（congenital paramyotonia）:又稱Eulenberg病。本病僅在運動情況下出現肌張力增高，靜止時肌張力正常。此病的肌張力增高，肌強直收縮見於運動之初，當反復運動後即恢復正常。觸診時肌肉有特殊硬韌感，似膠皮樣硬，於機械刺激後肌肉強直收縮時益為明顯。 2.僵人綜合征（stiffmansyndrome）:為一種病因不明的癇性痙攣。頸肌、軀干、背骨、腹肌肌張力增高明顯，外界刺激時疼痛。叩擊、聲光、精神緊張等可誘發而加重，常見四肢近端開始向身發展，肌力和腱反射正常。睡眠時僵硬症狀消失。 （七）其他 1.破傷風（tetanus）:早期局部肌張力增高，常見的是兩側咀嚼肌痙攣性收縮，同時伴有頸肌強直，繼之面肌痙攣;口角向外牽引，鼻翼上縮，眼裂大呈所謂「猥笑顏貌」。隨病情的發展引起全身性肌張力增高。如軀干伸張肌肌張力增高占優勢時呈角弓反張，屈肌肌張力增高占優勢時呈前弓反張，患者的體位似胎兒的宮內位：頭前屈、膝與齶緊貼，踵靠近臀部。軀干一側肌張力增高占優勢時身體呈現側方彎曲，謂之側弓反張:頭肩向一側傾斜，該側肩下垂，身體彎向月牙形。 2.手足搐搦症（tetany）:血鈣低是本病的主要原因。肌張力增高主要見於四肢遠端，偶可波及到軀干。有的學者將手足搐搦症分為三型： （1）良性型:主要在四肢遠端出現強直發作，拇指強烈內收及半屈貢狀態，與其他諸指並攏，手指的中指指節屈曲明顯，手的尺側緣與撓側緣相近貼，有時末指較其他手指屈曲更明顯，末指常折入其餘手指之下，或拇指折入手套之內，即呈所謂「助產士手」。下肢是趾屈曲，呈馬蹄內翻足，小腿伸直，隨意運動不能，被動運動時有阻抗感。 （2）中度型:早期上肢先出現肌張力增高，肌強直，斷之擴延到軀干、面肌與下肢，有時腹直肌、胸鎖突肌、胸大肌均可表現強直發作。當面肌出現肌強直時，呈現特殊的面容:眼外斜或內斜，牙關緊閉，舌僵，構音不良，吞咽困難，如喉肌痙攣時可發生呼吸困難與窒息。 （3）重症型:短時間內反復的發作，表現全身肌強直，伴有喉肌痙攣

6、寶寶快七個月了，腰軟，不能獨坐，省婦幼說肌張力低，怎麼辦

謝謝你的關心其他方面都很正常，只是身體軟，省婦幼醫生說檢查時四肢軟，運動能力方面只給打了79分，處於邊緣，大腦神經發育方面可疑

7、肌張力低能鍛煉嗎?怎麼康復？

一、用手輕輕扶助頭部，讓孩子感受正確的體位。通過單手提拉和支撐進行坐起的訓練。康復訓練的最終目的是讓肌張力低下型腦癱孩子與正常孩子生活在一起，避免心理障礙。二、讓孩子趴在床上，迫使孩子進行頸部肌肉的訓練。進行體干旋轉鍛煉，一隻手放在肩膀上，另一隻手放在胯骨上，向相反方向擰著持續壓迫。然後讓孩子體會側卧位的感覺，這也是誘導孩子翻身的一個模式，這樣可以提高孩子翻身的能力。三、採用側卧位：病兒躺在床上玩或睡眠時，應採取側卧位，這樣有利於痙攣性肌張力的緩解，還有利於肢體的對稱，容易將雙手放在胸前，面前放置玩具及懸掛一些彩色鮮艷汽球和鈴鐺，便於抓握玩具，有利於發展上肢功能，還受到顏色及聲音的刺激。四、正確的抱姿：病兒雙手不摟抱大人的頸部，軀乾的控制力又很差時，用一隻手扶住病兒的肩背部，另一隻手扶住臀部，並將雙腿分放在腰髂兩側。當病兒能用手摟抱頸部及軀干有一定的控制力時，家長採用一手托住病兒臀部處於坐的姿勢，並讓其腿分開，放在一側髂的前後。這樣有利於上肢功能發育，使下肢痙攣內收肌得到拉伸及牽張，起到良好作用。五、止住流涎：讓病兒頭部垂直，用食指及中指沿著孩子口唇周圍及面頰進行連續敲擊及按壓;將食中指末端放在病兒下頜下面頸根部的舌骨兩側，托起下頜關閉口腔，然後稍用力上抬，向前劃出，使舌頭上抬，產生吞咽運動，經過一段時間的刺激，有望止住流涎。

8、孩子肌張力低，腰軟，不吃葯，光康復可以嗎？

具體是什麼情況呢是全身肌張力低還是局部？腰軟看來腰背肌的力量比較弱。這個靠訓練效果好。吃葯來解決肌張力，沒有什麼特效葯哦！