十二指腸反流的養生

1、十二指腸胃反流及膽汁反流性胃炎能吃西瓜嗎

1、注意飲食和生活調理。避免長期攝入粗糙、刺激性食物；避免過熱飲料及過咸飲回食；做到飲食有節，定時答定量，防止暴飲暴食。
2、避免刺激。西瓜等生冷之物少吃為宜，不用或盡量少用對胃刺激性強的葯物，如皮質激素類、非甾體抗炎葯和鉀、鐵、碘等葯物；並要戒酒戒煙。
3、樂觀豁達。有的醫學專家指出：不少胃病病人症狀並非來源於胃病本身，而是來自恐病的心理因素。所以，精神與心理上的調理很重要。注意保持樂觀豁達情緒，可以有效改善症狀。
4、飲食結構不合理,生活差有關,上述會讓外邪入侵,體內寒氣逐漸累積,陰陽失去平衡,膽汁減少,食物停留過久,不能完全消化分解吸收,部分膽汁逆行入胃與胃酸作用對胃黏膜憑障產生破壞形成胃的不適情況,根在膽,膽往往是被忽視的地方,閑暇之餘到附近野地采點紫花苦菜茶,取15克，加水1000毫升，燒湯煮水,煮好後加些紅糖,開紫色花,原產地江蘇灌南,平時食東西清淡些少油,少食多餐,晚上不要熬夜,多休息

2、幽門,可見少量十二指腸內容物反流是什麼意思？

就是十二來指腸里的內容物通過自幽門反流回胃部
正常消化系統，是隨著食物進入，由上到下，逐步向前的一個過程
食物從口腔進入食道，胃，十二指腸，空腸，回腸，結腸，肛門，排出體外，當然這過程中有一系列的吸收過程，是這么一個關系，如果食物反流，說明幽門括約肌功能不好

3、十二指腸逆蠕動胃反流什麼關系，怎麼根治，需要手術么

十二指腸--胃--食管反流有三種可能性：1.胃內容物反流入食管，引起胃--食管反流病（反流性食管炎）。2.十二指腸內容物（膽汁和胰消化液）反流入胃，引起十二指腸--胃反流病（膽汁反流性胃炎）。3.十二指腸內容物反流入胃，再連同胃內容物一起，反流入食管，同時引起反流性胃--食管疾病。胃--食管反流病和十二指腸--胃反流病，實際上兩者常同時發生，發病機制相同；按理論均與「胃氣上逆」有關，辨證施治原則亦相同。

二、十二指腸--胃反流的發生機制

胃十二腸逆蠕動，迫使十二指腸內容物（膽汁、胰消化液）逆向移動，反流入胃、食道。

2.幽門口開放：（1）幽門功能失調，閉鎖不嚴。膽囊、膽道和胰腺疾病常導致幽門功能不全。所以，膽道疾病和胃病常同時發生。（2）幽門缺失，胃部分切除術患者，喪失了抗反流作用的幽門，十二指腸內容物更易反流入胃。

三、臨床表現及診斷

1.症狀：上腹部燒灼感或脹痛為主要症狀。伴有反胃、噯氣、呃逆、口乾口苦等，嚴重者可發生膽汁反流入口或嘔吐膽汁的情況。

2.內鏡檢查：可見胃、食管內存有膽汁，胃食管粘膜充血、水腫、糜爛等炎症反應。

3.病理檢查：膽汁反流性胃炎具有獨特的胃粘膜病理改變，包括（1）胃小凹增生。（2）間質水腫。（3）毛細血管擴張。（4）平滑肌纖維增生。（5）炎症細胞缺乏。（6）幽門螺桿菌多為陰性。

綜合上述症狀、胃鏡及病理檢查可確診膽汁反流性胃炎。

四、辨證施治

消化系統與之「脾胃」關系十分密切。胃主受納、消化及整個消化道向下傳輸的功能。「胃氣」以通降為順。但胃主降的功能，又要由「肝主疏泄」、「脾主運化」、「肺主宣降」共同參與，才能完成。按理論該病由「胃氣上逆」所致。比如：情志不舒，肝鬱氣滯，肝氣犯胃，使胃失和降，甚至胃氣上逆，胃腸逆蠕動，造成十二指腸-胃-食管反流。經辨證施治，方用[奇克散]系列純中膠囊劑，調和臟腑功能，使胃氣通降，食管、胃腸正常蠕動，消除十二指腸-胃-食管反流，膽汁反流性胃炎可以治癒。

4、反流性食管炎，十二指腸潰瘍

您好，看了敘述來，嗓源子不適，胸口發悶，做了胃鏡是反流性食道炎，十二指腸潰瘍，這個情況可先保守治療。指導意見葯物可選用適當的抗生素、抑酸劑、粘膜保護劑治療，如阿莫西林、克拉黴素、奧美拉唑、枸櫞酸鉍鉀等。平時飲食要規律，不宜吃辛辣刺激的食物，不宜吃寒涼、生冷硬的食物。

5、十二指腸潰瘍和反流性食管炎療法及注意事項

你好1需要注意飲食和服用奧美拉唑阿莫西林及硫糖鋁（飯前嚼碎服用）堅持吃2-4周。

6、十二指腸胃反流及膽汁反流性胃炎的預後

大部分患者經內科治療，病情恢復較好。某些患者，尤其是病情較嚴重者，葯物治療效果不顯著，甚至無效，常須手術治療。

7、十二指腸返流是什麼意思

准確地說，應該是叫胃食管反流

胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease,GERD）是由於胃、十二指腸內容物反流入食管引起反酸、反食、燒心等反流症狀或組織損害。部分病人可伴有食管外症狀，如反復發作的哮喘，慢性咳嗽、夜間睡眠呼吸暫停，非心源性胸痛，咽喉炎等。其中2／3患者有食管粘膜破損即反流性食管炎（Reflux esophagitis,RE）。

GERD發病機制和病理生理
GERD是上胃腸動力障礙性疾病，由多因素促成，即抗反流防禦機制減弱和反流物對食管粘膜的攻擊作用增強．
1.食管下括約肌（Lower esophageal sphincter,LES）
LES位於食管末端，為長1.5～3cm的高壓帶，起生理性括約肌作用。Dodds認為引起胃食管反流機制有3種情況：a.食管下括約肌壓力（LESP）極度下降，接近於零，胃內液體自由向食管內反流。b.LESP低於正常當用力排便、咳嗽、持重物引起腹內壓增高時，出現食管反流。c.LESP正常，但有頻繁的一過性LES鬆弛（Transit LES relaxation，TLESR），因而經常發生反流，目前認為它是LESP正常者GERD主要發病機制．
2.食管體部清除作用
胃食管反流發生後，大部分反流物通過1～2次蠕動性收縮而迅速被清除，剩下的則由吞下的唾液緩慢地中和，故食管蠕動和唾液產生異常均可參與GERD的致病作用．目前發現，RE患者食管收縮幅度降低及無蠕動性收縮的發生率增強，且隨著食管炎的程度加重而更加明顯．
3.食管粘膜抵抗力
臨床上，RE僅發生於部分GERD患者中，有的反流症狀典型，都不一定有明顯食管組織損害。顯示了食管組織抵抗力在防RE發生有重要地位。它包括上皮前、上皮和上皮後3部分屏障作用。上皮前防禦是指食管腔內黏液層、靜水層和粘膜表面Hco3－所起的物理化學屏障。上皮層屏障由緊密排列的多層鱗狀上皮以及上皮細胞內含有的負離子蛋白和Hco3－，能阻擋和中和H＋。上皮後屏障為粘膜下毛細血管，提供Hco3－中和H＋，同時移走產生的Co2和多餘的H＋。
4.膈腳的作用
LES本身的張力如同是肛門內括約肌作用，而膈腳對LES加強作用，類似於肛門外括約肌作用，在吸氣時膈腳主動收縮可加強LES的抗反流作用。這可解釋食管裂孔疝患者常伴有異常胃食管反流。食管裂孔疝是指胃的一部分通過膈腳的食管裂孔進入胸腔。它與RE關系令人注目，約1／3食管裂孔疝患者合並有RE，這與食管裂孔疝影響了LES關閉，或頻繁出現LES鬆弛，引起LES低下有關。
5.胃因素
胃內壓高於食管內靜息壓，由於LES張力性關閉，正常情況下並不發生反流。胃過度膨脹，胃內壓增大，胃內容物即會進入食管。近來研究發現約一半GERD存在胃排空延緩，GERD患者中胃電節律紊亂可能是胃排空延緩的原因。GERD不僅有消化期動力減緩，而且還有消化間期移行復合波（MMC）的異常，即MMCⅢ期發生數明顯減少，不能及時清除胃內容物和十二指腸反流物。
6.反流物的攻擊作用
在上述防禦機制下降的基礎上，反流物損傷食管粘膜。粘膜受損程度與反流物質和量有關，也與接觸時間、體位有關。GERD時伴有酸反流，但常不伴有胃酸分泌增多，實際上是酸的錯位。近年來十二指腸胃食管反流（odenogastro esophageal reflux,DGER）的作用逐步被認識，上海長海醫院對50例RE進行食管24hpH及膽汁聯合測定，正常佔6％、酸反流佔30％、鹼反流6％，混合反流佔58％，說明酸與膽汁反流共同參與食管粘膜的損傷，且食管損傷程度越重，混合反流發生比例越高。在夜間反流時，容量清除和化學清除顯著下降，反流物接觸食管粘膜時間延長，容易導致食管炎。
胃食管反流後果：1.反流性食管炎 2.食管外損害，過度反流引起咽喉炎、口腔潰瘍、肺炎、哮喘等。兒童可致缺鐵性貧血，發育障礙。
與GERD相關的疾病：出現GERD還見於以下疾病：胃泌素瘤、消化性潰瘍合並幽門梗阻，胃食管切除術後，食管靜脈曲張、食管支架置入術、胃管置入、膽囊切除術後，妊娠嘔吐、糖尿病胃腸病變、系統性硬化症。

臨床表現：
1.燒心：
它是GERD常見症狀，為胃、腸反流物對食管感覺神經末梢的化學性刺激所致。多為上腹或胸骨後的一種溫熱感或燒灼感。典型情況下，多出現在飯後1～2h。進食量越大，症狀越明顯，常同時反流出帶有酸、苦味的消化液，間或有食物。燒心可隨體位改變而改變，仰卧、右卧或彎腰時加重，劇烈運動，腹內壓升高皆能引起發作。高脂、高糖、飲酒、咖啡、吸煙易誘發症狀，多次吞咽、飲水，打嗝可緩解燒心。燒心程度與病變程度不一定相關，如Barrett食管，食管狹窄，燒心症狀輕或缺如。
2.胸痛
胸痛作為GERD症狀，已逐漸被人們所重視。疼痛位於胸骨後、劍突或下胸部，常放射到胸、背、肩、頸、下頜、耳和上肢，向左臂放射較多。由於食管與心臟的感覺神經纖維在體表和皮膚上的投影定位相互重疊，食管為C3－T10，心臟為T1－T10，故食管引起的疼痛可酷似心絞痛。北京協和醫院對來自心臟專科的52名心絞痛樣胸痛患者進行內鏡及食管功能檢查，82.7％由GERD引起。
3.吞咽困難
早期吞咽困難為輕度間歇性，常伴有吞咽痛，是由於炎症刺激食管引起痙攣所致．晚期吞咽困難為持續性加重，由於管壁增厚纖維化，管腔狹窄，此時燒心症狀反而減輕，甚至消失．
4.反胃
反胃是在無惡心、干嘔情況下，胃內容物上溢入口腔。口腔內留有一種酸味或苦味，造成口臭及味覺損害。
5.胃腸脹氣
其發生由於a.患者為減輕燒心症狀和對抗反胃，自覺或不自覺進行吞咽活動，咽下過多氣體b.伴有慢性胃炎、胃排空延遲，食物在胃內產氣。患者也常以噯氣來緩解燒心和疼痛。
6.咽喉部症狀
部分患者可出現咽部異物感、發音困難、喉痛、經常清喉和聲音嘶啞，喉鏡下可見聲帶充血水腫、結節，稱為反流性喉炎。
7.肺部表現
GERD出現肺部表現發生率為40%～60％。患者症狀各異，可有嗆咳、窒息、哮喘樣發作、支氣管炎、肺炎、肺不張、肺間質纖維化等。對難以解釋的慢性咳嗽、發熱、反復發作性肺炎應疑有GERD可能。
8.並發症
a．食管狹窄8％～20％GERD患者會發生此症，主要為潰瘍及炎症所致。
b．出血：多為少量滲血，可引起黑便及缺鐵性貧血，偶有嘔血發生。
c．Barrett食管，食管鱗狀上皮被化生的柱狀上皮替代，使其抗酸性增強。其發生率0.3％～2％，被公認為食管癌的癌前病變。

GERD檢查方法
1、內鏡檢查，可顯示RE程度
Savary－Miller分型（1978年）
Ⅰ 非融合性粘膜損害、紅斑滲血或表淺糜爛
Ⅱ 融合性糜爛，但未累及食管全周
Ⅲ 融合性糜爛，累及食管全周
Ⅳ 糜爛、潰瘍、纖維化、狹窄或Barrett食管
第十屆世界胃腸病會議提出洛杉磯分類法（LA分類1994年）
A級：食管粘膜破損局限於一處，病變＜5mm
B級：粘膜病損局限於一處，無融合，直徑＞5mm
C級：粘膜病損融合，但小於食管周徑之75％
D級：粘膜病損融合，且大於食管周徑之75％

治療原則（1）緩解症狀；（2）治療RE；（3）防止復發。由於GERD是上胃腸動力障礙疾病，因而應改善動力。實際上治療GERD的各項措施在於減少反流及由反流引起的損害。包括改變生活方式，葯物治療和介入／手術治療。改變生活方式是GERD治療第一步，貫穿在整個治療過程中。包括戒酒、茶、咖啡、可樂飲料，睡前勿進食，減肥，勿穿緊身衣服，抬高床頭15～20cm，避免使用下列葯物：Ca離子阻滯劑、茶鹼、安定、酚妥拉明、黃體酮。
一、葯物治療：
1.抑酸葯：通過抑制胃酸分泌，使反流液對食管粘膜上皮細胞的損害作用減少，從而減輕症狀促進病變癒合。
H2受體結抗劑（H2RA）：H2RA能非常有效地減少夜間酸的分泌，但在減少白天酸暴露作用不強，採用治療潰瘍的二倍劑量，3月癒合率，雷尼替丁57％，法莫替丁58％。
質子泵抑制劑（PPI）：PPI能同時抑制白天和夜間反流，對酸的抑製作用強且持續時間長。在一項比較研究中，蘭索拉唑30mg／天8周對中、重度GERD的癒合率為91％，而雷尼替丁300mg每天二次癒合率為66％。PPI對大劑量H2RA治療無效的GERD也有效。說明RE達到治癒所需要的抑酸劑量和時間均大於消化性潰瘍。
2.促動力葯
GERD是上消化道動力疾病，其治療在理論上，首先應改善動力，增加LES張力，改善食管清除功能，增加胃排空。西沙必利對全胃腸道平滑肌均有促動力作用，能提高LES張力，促進食管蠕動和酸的清除，具有抗反流作用。國內一項多中心研究表明西沙必利10mg每日四次與雷尼替丁150mg每日二次治療8周，RE治癒率分別為62.8％和50％。其同類產品還有莫沙必利。嗎丁啉可增快胃排空，對那些伴有胃排空延緩的GERD有效。
巴氯芬 最近研究顯示，GABA b型受體激動劑巴氯芬可使GERD患者的胃食管反流次數顯著減少。現已證實，巴氯芬是LES短時鬆弛的一種強力抑制劑。
3.粘膜保護劑
如硫糖鋁、麥滋林－S、果膠鉍可起部分作用。鋁碳酸鎂（達喜）具有獨特的網狀結構，既可中和胃酸，又可在酸性環境下結合膽汁酸，對於十二指腸胃食管反流有較好的治療效果。
4.中葯
旋覆代赭湯、小柴胡湯有一定效果。
5．抗HP與PPI
HP與GERD的關系並不明確。有研究發現HP和GERD患者對PPI的敏感性之間存在重要的相互作用，即HP陰性GERD患者用一般PPI劑量對酸控制是不夠的。所以，治療GERD應先考慮是否有HP感染。還有學者指出，HP感染能預防GERD，根除HP則引起GERD。相反，新近瑞士學者的研究結果表明，HP感染與GERD復發呈正相關，根除HP有助於延長患者緩解期。因此，對長期服用PPI治療的HP陽性GERD患者是否給予治療。目前尚缺乏結論性的證據，還需要更多的研究．
6.抗反流方案選擇
GERD治療主要用葯為抑酸劑、促動力葯和粘膜保護劑。根據臨床分級，輕度GERD及RE可單獨選用PPI,促動力葯或H2RA,中度GERD及RE宜採用PPI或H2RA和促動力葯聯用，重度GERD及RE宜加大PPI劑量，或PPI與促動力葯聯用。
漸減法：從衛生經濟學角度分析提倡使用該法。開始選用雙倍劑量PPI以期迅速控制症狀，然後減量維持，或改用H2RA及促動力葯。
漸增法：先用H2RA，促動力葯，無效改用PPI。
有明顯膽汁反流者加用達喜。
間歇或按需治療適用於輕症食管炎或症狀性反酸者，中、重度患者宜長期用葯，一般應維持1年．對有並發症者更應強調維持治療，以免復發。
維持治療：GERD復發率較高，1年復發率高達80％，因此需要維持治療。預測復發因素包括（1）初發為重度RE（2）初發症狀重（3）癒合期症狀持續存在（4）有重度的潛在性機械性異常。
二、內鏡治療
1．內窺鏡下縫合器：利用內窺鏡操作縫合器，在賁門附近兩個不同部位放置縫線，兩個縫線打結後形成皺褶，以達到抗反流目的。這種手術器械已經於去年獲得了美國FDA的批准，由美國巴德公司生產（Endocinch）。文獻報道症狀及24小時PH監測結果改善顯著。
2. 內窺鏡下胃底折疊術：此項技術是由英國皇家倫敦醫院的Paul Swain博士所發明的，他通過種內窺鏡下使用的縫合器進行腔內胃底折疊術。通過術後平均12周的觀察，這些患者的返流症狀得到明顯改善．LES的長度和壓力增加．食管的酸暴露減少。經過長期隨訪發現．大多數患者症狀和食管pH值改善，持續2-4年。
3．內窺鏡射頻消融術（Stretta手術）：通過內窺鏡進行射頻電流刺激，使食管胃接合部及賁門處粘膜肌層產生局部創傷從而使粘膜產生機械性和神經性作用以減少返流的發生。這種手術器械已經獲得了美國FDA的批准。射頻能量是通過內窺鏡若道的特殊探頭釋放的．探頭末端為球籃樣結構，其上包繞4個針樣電極，當球籃打開時，4個針樣電極可以彼此分開．其距離可以通過球籃打開的大小加以控制，通過內窺鏡觀察．先確定電極需要展開的距離．然後根據需要展開球籃，將電極放置於粘膜肌層，首先測量粘膜組織的阻抗，然後將所需的射頻流作用於手術部位。Stretta手術的抗酸性返流的機制至少有兩種：一，射頻流可以使被作用的粘膜變硬，減少進食後胃部的擴張，從而對返流具有機械性屏障的作用；二，射頻流可以阻滯由迷走神經引起的TLESR，而TLESR增加已經被證實存在於一些GERD患者．Stretta手術在動物試驗和人體試驗均可以使TLESR減輕。
4. 內鏡下注射
以往，通過內窺鏡於食管下括約肌注射惰性材料對GERD患者並不能取得良好的治療效果。然而，隨著新材料的引人，使人們對這種治療方法又有了新的興趣，這種治療方法的優點是，操作技術比內鏡下胃底折疊術和射頻消融術簡單．而且同樣可以重復進行。一項新的研究顯示，於病變部位粘膜下注入樹脂玻璃微體這種新型材料具有良好的短期效果，而且沒有嚴重的並發症。目前，此項技術的研究重點是注入的材料，除了以上介紹的樹脂玻璃乙炔一乙烯一乙醇（EVA）、水凝膠等新型無生物排斥性的材料開始進入試驗階段。這些材料均可以增加食管下括約肌的壓力，從而緩解返流的症狀，同時，由於此種治療是可逆的和可重復的，因此具有良好的安全性。上述療法均處於探索階段．遠期療效及並發症有待進一步驗證．
5. 內鏡下擴張治療 嚴重的食管狹窄者可進行擴張治療。
三、外科治療：
手術適應症：①需長期用葯維持，且用葯後症狀仍然嚴重者；②內科治療停葯後很快出現症狀且反復發作者；③出現嚴重並發症，如出血、穿孔、狹窄等，經葯物或內鏡治療無效者；④Barrett食管可疑癌變者；⑤嚴重的胃食管反流而不願終生服葯者；⑥僅對大劑量質子泵抑制劑起效的年輕患者如有嚴重並發症（出血、狹窄、Barrett食管）。
抗反流手術方法
1．Nissen胃底折疊術 是最常採用的手術，適用於食管有正常長度和正常蠕動的病人。是在胃食管間構成一瓣膜組織，重建一項閉合機制，使反流減少至正常水平，其單向活瓣防反流作用。
2．Belsey胃底部分折疊術 當遠側食管有蠕動障礙（收縮壓<20mmHg）不適合做Nissen手術。
3．腹腔鏡Nissen胃底折疊術(LNF) 手術治療GERD盡管滿意，但術後後遺症多，因為其手術較大，腹壁切口大，故術後發生切口疝的可能性大。90年代開展了腹腔鏡下抗反流手術。腹腔鏡下施行手術以短松Nissen手術為主；半胃底折疊術中，以Toupet手術療效較好。LNF具有損傷小、恢復快的優點，故最終選擇該方法的患者日漸增多。

8、慢性胃炎，反流性食管炎，十二指腸潰瘍，吃什麼葯好的

病情分析：
消化性潰瘍指胃腸黏膜被胃消化液自身消化而造成的超過粘專膜肌層的組織損傷。潰屬瘍可發生於消化道的任何部位，其中以胃及十二指腸最為常見，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，其病因、臨床症狀及治療方法基本相似，明確診斷主要靠胃鏡檢查。
指導意見：
十二指腸潰瘍與胃潰瘍類似，是由於腸黏膜被消化液自身消化而造成的超過粘膜肌層的組織損傷，多見於青壯年，主要依靠胃鏡其明確診。建議及時的結合奧美拉唑、甲硝唑等葯物。

9、十二指腸胃反流及膽汁反流性胃炎的檢查

1.胃內pH值監測
24h胃內pH值連續監測可作為檢測DGR的一種有效方法，試驗在近似生理條件下進行，可獲得白晝（包括進餐、餐後）、夜間24小時立、卧位的全部資料。正常人空腹時胃內pH值很少>2，進食及餐後pH升高進餐可使胃內pH值升至4.0以上，30～40分鍾左右回到基線。在後半夜或清晨可見短時的pH值升高pH值從基線上升至4～6，有人將此稱之為pH逆轉現象或胃液鹼化，可能與十二指腸胃反流有關，也有人認為與迷走神經活動減弱有關，或與泌酸功能低下有關。
2.胃液Na+測定
十二指腸液Na+濃度較高，並穩定在146mmol/L左右，比腸液中膽汁的濃度還穩定（膽汁是間斷的從膽道排入腸道），同時反流入胃中的Na+不被胃酸破壞和失活並具備檢測方便的特點，可作為DGR的一個診斷指標。
3.空腹胃液膽酸測定
膽酸常見於有DGR的胃內，且不被胃酸破壞，可作為十二指腸液的「標記物」。測定其在胃液內的濃度對了解反流程度有重要意義，應用99mTc-EHIDA掃描顯示膽囊收縮平均間隔時間為70分鍾。因而持續收集胃液，測定其膽酸含量可提高DGR診斷的陽性率。
4.微量膽紅素測定
24小時膽汁反流監測儀DGR物中的主要成分是鹼性腸液、膽汁及胰酶等。用膽紅素的存在來評估是否有DGR發生生理性或病理性。
5.胃鏡和組織學檢查
胃鏡下可直接觀察到膽汁反流，胃黏膜被染成黃色，並可見胃黏膜充血水腫呈顆粒狀血管改變較明顯，組織脆弱或有糜爛、壞死及出血灶。組織學檢查：除有明顯的炎細胞浸潤外，尚可見到小片狀糜爛、壞死、腸化生、不典型增生等改變。內鏡可了解反流的程度、胃炎的嚴重性，但內鏡下不能定量且內鏡檢查本身可引起反流的發生，因此有較高的假陽性率出現。
6.放射學檢查
早期診斷DGR是採用插管法，將導管插入十二指腸，注入硫酸鋇溶液，在X線透視下觀察鋇劑反流入胃的情況，由於插管導致的患者不適感和對幽門生理功能的影響，且在判斷常常時有主觀色彩，因此假陽性率較高。
7.胃腸壓力測定
用壓力感測器或灌注式導管測定胃竇、幽門及十二指腸壺腹部的壓力，DGR患者大多數有胃竇、幽門壓力降低，十二指腸壺腹部壓力上升。
8.胃內鹼灌注激惹試驗
當胃內灌注鹼性溶液後出現上腹痛、伴有或不伴有惡心者均列為灌注陽性。此試驗敏感，簡單易行並具有特異性。
9.核素檢查
目前一致認為99mTcEHIDA放射性核素掃描技術是DGR定量的「金指標」，優於胃鏡檢查及空腹膽酸測定。
10.超聲檢查
此法代表DGR評估技術的飛躍，非侵入性，可重復性好並能量化DGR。

10、十二指腸胃反流及膽汁反流性胃炎

(一)發病原因十二指腸反流液致病尚有以下因素：.膽汁在酸性介質中，特別在缺血條件下對胃黏膜損害作用加重。2.膽汁加胰液和含有溶血卵磷脂的十二指腸液對胃黏膜的破壞作用最大。3.胃潰瘍患者，胃內膽汁濃度較高者，胃腸吸引液中革蘭陰性需氧菌的生長增多。4.在有臨床症狀的患者中，胃液中去氧膽酸的濃度增高。5.胃排空遲緩，延長了膽汁和胃黏膜的接觸時問。(二)發病機制1.DGR的發生機制　胃運動生理研究證明幽門多數時間處於開放狀態，少量十二指腸反流至胃內不足以引起症狀和損傷胃黏膜稱生理性DGR。大量DGR的發生常見於以下幾種情況：(1)胃手術後DGR：術後胃DGR發生率5%～60%。術後胃由於損害了幽門正常的解剖結構和生理功能，導致幽門抗DGR屏障作用喪失，使過量的含膽汁成分的鹼性腸液反流入胃，並導致殘胃炎和膽汁性嘔吐。Griffiths報告7l例術後胃，41.9%見膽汁反流，61.5%有彌漫性胃炎。胃手術後膽汁從十二指腸或小腸向胃反流，由於部分手術是胃空腸吻合，故確切的應稱為小腸胃反流(entro-gastric reflux)，小腸胃反流的嚴重程度與術式有明顯關系，按出現的嚴重性依次排列如下：①幽門成形術。②迷走神經干切斷加幽門成形術。③胃空腸吻合術。④Billroth Ⅰ式胃切除術。⑤BillrothⅡ式胃切除術。(2)原發性幽門功能障礙：現代的胃腸運動功能研究證明某些病理性DGR並非胃術後發生，而是源於幽門本身的缺陷，幽門括約肌功能失調，如幽門開放時間延長，幽門高壓帶功能障礙等導致大量十二指腸內容物反流入胃。1973年Fisher應用灌注式法測定幽門高壓帶的壓力為(5.3±0.5)mmHg，國內張錦坤及羅金燕等也曾用腔內金屬感測器法證實了幽門高壓帶的存在。人們認為胃十二指腸屏障壓(GDBP=幽門壓-十二指腸壓)具有抗反流作用，當GDBP降低時，則引起DGR發生。國內報告DGR病人胃十二指腸屏障壓低於正常對照組。動物實驗觀察到在消化期間移行性復合運動(interdigestive migrating motor complex，MMC)Ⅱ相時，由於非典型的節段性收縮同時伴有DGR發生。在人DCR也同樣發生在MMCⅡ相，其機制可能是：①在MMCⅡ相時，膽汁和胰腺分泌，集聚在十二指腸。②由於MMCⅡ相小規則的運動和壓力變化而產生一定的壓力梯度使十二指腸內壓增加而發生腸胃反流。(3)胃排空遲緩：無論是特發性或繼發性的胃排空遲緩(如特發性胃輕癱，糖尿病胃輕癱)，由於胃蠕動和幽門功能障礙使GDBP降低而導致大量的十二指腸反流，一旦DGR發生，又可進一步使胃排空緩慢，因此有人認為胃排空遲緩和DGR可互為因果(胃排空遲緩DGR)。(4)肝膽疾患：肝硬化門脈高壓患者有較高的DGR發生率，其機制被認為是由於門脈高壓引起循環障礙，加之繼發性高胃泌素血症，抑制縮膽囊素和促胰液素對幽門括約肌和Oddi括約肌的調節，使後兩者張力下降，膽汁和胰液反流入胃。許多膽道疾患(膽囊炎、膽結石、膽囊切除術後等)伴有明顯的DGR現象，由於膽道疾病，使膽囊儲備、濃縮膽汁的功能減退和消失，致使膽汁源源不斷地自膽管流入十二指腸，並逆行經幽門入胃。自主神經功能紊亂，過度吸煙、飲酒、情緒波動、生活規律變化等這些情況可引起胃腸激素分泌紊亂，並引起胃竇、十二指腸的逆蠕動和幽門的張力下降，導致胃、十二指腸動力功能失衡，為反流物通過幽門提供了必需的壓力梯度，促使DGR的發生。2.膽汁反流性胃炎(BRG)的發病機制胃手術如胃大部分切除一般在數月或數年後即由於膽汁的反流而發生殘胃炎或膽汁反流性胃炎(BRG)，並產生上腹疼痛或嘔吐膽汁等症狀。大量動物實驗和臨床觀察證明，膽汁和十二指腸內容物反流到胃可引起胃炎，並發現胃炎的范圍和嚴重性與膽汁反流的程度有線性關系，並與反流成分有關。膽酸和溶血卵磷脂是損害胃黏膜的主要成分，膽鹽可以溶解來自胃黏膜的磷脂和膽固醇，並干擾胃黏膜上皮細胞的能量代謝和使溶酶體膜破裂，同時對胃黏膜表面的黏液有清除作用，損害胃黏膜屏障，使H 反向彌散增加，從而引起肥大細胞釋放組胺，導致胃炎發生。 大量的DGR不僅直接損害胃黏膜發生胃炎，而且和胃潰瘍的發生有關，Rhodes J等(1972)發現胃潰瘍的病人DGR高於正常人，其機制可能是通過細胞毒性膽鹽和胰蛋白酶的過量首先損傷胃黏膜，繼而發生增生性改變，腸化並形成潰瘍。此外，DGR可同時反流入食管，在反流食管炎和Barrett食管發生機制中起重要作用，稱為十二指腸胃食管反流(DGER)。