皮膚軟組織感染的臨床特點

1、引起傷口感染主要的細菌有哪些

引起傷口感染主要的細菌有破傷風桿菌、鳥分枝桿菌。

1、破傷風是破傷風桿菌侵入傷口內繁殖、分泌毒素引起的急性特異性感染，主要表現為全身或局部肌肉的持續性收縮和陣發性痙攣。

破傷風桿菌是一種革蘭氏陽性厭氧芽孢桿菌，廣泛存在於泥土、糞便之中，對環境有很強的抵抗力。創傷時其可污染深部組織，若傷口較深，又有壞死組織，局部缺血、缺氧，就形成了適合細菌生長繁殖的環境。

2、鳥分枝桿菌復合群所致的彌散性疾病的症狀有發熱，貧血，血小板減少，腹瀉和腹痛，即其特徵與Whipple病相似血。

骨髓或小腸活檢標本的培養可證實診斷，糞和呼吸道標本雖也可發現細菌，但這些只能表明有細菌生長而不能代表真正的疾病，抗分枝桿菌葯物聯合治療可降低菌血症和暫時改善症狀，但尚無真正成功的治療方案，預後極差。

(1)皮膚軟組織感染的臨床特點擴展資料：

1、創傷後感染可發生在軟組織，也可發生在肺、泌尿系統、骨骼部位，可以是非特異性的化膿性細菌感染，也可形成特異性的細菌感染，如破傷風、氣性壞疽。

2、創傷後化膿性感染是創傷感染中較為常見的病症。其中創傷由傷口引起軟組織和骨關節的感染最為常見；其次為創傷卧床時間較長而引起的並發感染，如褥瘡、肺炎、尿路感染等。感染影響了組織的修復、傷口的癒合和骨的連接，甚則威脅患者的生命，應及時治療和積極地預防。

2、求綠膿桿菌感染的症狀

本病常突然發生。病兔精神沉鬱，昏睡，呼吸困難，體溫升高，鼻腔及眼內流出分泌物，下痢，排出血樣的稀糞，很快死亡。慢性病例有腹瀉症狀或皮膚出現膿腫，病灶中散發出特殊的氣味。有的病兔生前無任何症狀，死後剖檢才見有病理變化。

3、壓瘡的分期及臨床表現 要准確答案

一、 壓瘡的概念. 壓瘡（pressure sores），又稱壓迫性潰瘍（pressure ucler），俗稱褥瘡是指不同程度的壓力或剪切力造成皮膚及局部組織缺血、缺氧而形成的壞死和潰瘍。2. 形成原因壓力因素 1）垂直壓力（2）摩擦力（3）剪切力皮膚受潮濕或排泄物刺激 營養狀況年齡

國際 NPUAP/EPUAP 壓瘡分類系統

1.I 類/期：指壓不變白的紅斑局部皮膚完好，出現壓之不變白的紅斑，常位於骨隆突處。膚色深區域可能見不到指壓變白現象；但其顏色可能與周圍皮膚不同。 。

2.II 類/期：部分皮層缺失部分皮層缺失表現為淺表的開放性潰瘍，創面呈粉紅色，無腐肉。也可表現為完整的或開放/破損的漿液性水皰。 外觀呈透亮或乾燥的淺表潰瘍，無腐肉及瘀傷。

3.III 類/期：全皮層缺失全層皮膚缺失。可見皮下脂肪，但骨、肌腱、肌肉並未外露。可有腐肉，但並未掩蓋組織缺失的深度。可出現竇道和潛行。

4.IV 類/期：全層組織缺失 全層組織缺失，並帶有骨骼、肌腱或肌肉的暴露。在創面基底某些區域可有腐肉和焦痂覆蓋。通常會有竇道和潛行。

5.不可分期壓瘡：深度未知 全層組織缺失，創面基底部覆蓋有腐肉（呈黃色、棕褐色、灰色、綠色或者棕色）和/或焦痂（呈棕褐色、棕色或黑色）

6.可疑深部組織損傷：深度未知 在皮膚完整且褪色的局部區域出現紫色或栗色，或形成充血的水皰，是由於壓力和/或剪切力所致皮下軟組織受損導致。此部位與鄰近組織相比，先出現痛感、發硬、糜爛、松軟、發熱或發涼。在深膚色的個體身上，很難辨識出深層組織損傷。進一步發展可能會在深色創面上出現扁薄（細小）的水皰。該創面可進一步演變，可覆有一薄層焦痂。即便使用最佳的治療方法，也會迅速出現深層組織的暴露。

4、病原性球菌主要有哪些

病原性球菌

球菌是細菌中的一大類。對人類有致病性的病原性球菌（Pathogeniccoccus）主要引起化膿性炎症，又稱為化膿性球菌（Pyogeniccoccus），其中革蘭氏陽性菌主要包括葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌；革蘭氏陰性菌包括腦膜炎球菌和淋球菌等。

下面是詳細資料

葡萄球菌
葡萄球菌屬（Staphylococcus）是一群革蘭氏陽性球菌，因常堆聚成葡萄串狀，故名。多數為非致病菌，少數可導致疾病。葡萄球菌是最常見的化膿性球菌，是醫院交叉感染的重要來源。
編輯本段一、生物學性狀
（一）形態染色球形或稍呈橢園形，直徑1.0um左右，排列成葡萄狀。葡萄球菌無鞭毛，不能運動。無芽胞，除少數菌株外一般不形成莢膜。易被常用的鹼性染料著色，革蘭氏染色為陽性。其衰老、死亡或被白細胞吞噬後，以及耐葯的某些菌株可被染成革蘭氏陰性。 （二）培養特性 營養要求不高，在普通培養基上生長良好，在含有血液和葡萄糖的培養基中生長更佳，需氧或兼性厭氧，少數專性厭氧。28-38℃均能生長，致病菌最適溫度為37℃，PH為4.5-9.8，最適為7.4。在肉湯培養基中24小時後呈均勻混濁生長，在瓊脂平板上形成圓形凸起，邊緣整齊，表面光滑，濕潤，不透時的菌落。不同種的菌標產生不同的色素，如金黃色、白色、檸檬色。色素為脂溶性。葡萄球菌在血瓊脂平板上形成的菌落較大，有的菌株菌落周圍形成明顯的全透明溶血環（β溶血），也有不發生溶血者。凡溶血性菌株大多具有致病性。 （三）生化反應 多數葡萄球菌能分解葡萄糖、麥芽糖和蔗糖，產酸不產生氣。致病性菌株能分解甘露醇。 （四）分類與分型 根據生化反應和產生色素不同，可分為金黃色葡萄球菌（Staph.aureus）、表皮葡萄球菌(Staph.epidermidis)和腐生葡萄球菌(Staph.saparophytics)三種。其中金黃色葡萄球菌多為致病菌，表皮葡萄球菌偶爾致病，腐生葡萄球菌一般不致病。60%-70%的金黃色葡萄球菌可被相應噬菌體裂解，表皮葡萄球菌不敏感。用噬菌體可將金葡萄菌分為4群23個型。腸毒素型食物中毒由Ⅲ和Ⅳ群金葡萄菌引起，Ⅱ群菌對抗生素產生耐葯性的速度比Ⅰ和Ⅳ群緩慢很多。造成醫院感染嚴重流行的是Ⅰ群中的52、52A、80和81型菌株。引起皰疹性和剝脫性皮炎的菌株經常是Ⅱ群71型。 （五）抗原結構 葡萄球菌抗原構造復雜，已發現的在30種以上，其化學組成及生物學活性了解的僅少數幾種。 1．葡萄球菌A蛋白（StaphylococcalproteinA,SPA）存在於菌細胞壁的一種表面蛋白，位於菌體表面，與胞壁的粘肽相結合。它與人及多種哺乳動物血清中的lgG的Fc段結合，因而可用含SPA的葡萄球菌作為載體，結合特異性抗體，進行協同凝集試驗。A蛋白有抗吞噬作用，還有激活補體替代途等活性。SPA是一種單鏈多肽，與細胞壁肽聚糖呈共價結合，是完全抗原，具屬特異性。所有來自人類的菌株均有此抗原，動物源株則少見。 2．多糖抗原具有群特異性，存在於細胞壁，藉此可以分群，A群多糖抗原體化學組成為磷壁酸中的N-乙醯葡胺核糖醇殘基。B群化學組成是磷壁酸中的N-乙醯區糖胺甘油殘基。 3．莢膜抗原幾乎所有金黃色葡萄球菌菌株的表面有莢膜多糖抗原的存在。表皮葡萄球菌僅個別是菌株有此抗原。
編輯本段二、致病性與免疫性
（一）致病物質金葡菌產生多種毒素與酶 1．血漿凝固酶（Coagulase）是能使含有枸椽酸鈉或肝素抗凝劑的人或兔血漿發生凝固的酶類物質，致病菌株多能產生，常作為鑒別葡萄球菌有無致病性的重要標志。 凝固酶有兩種：一種是分泌至菌體外的，稱為游離凝固酶（Freecoagulase）為蛋白質。作用類似凝血酶原物質，可被人或兔血漿中的協同因子(Cofactor)激活變成凝血酶樣物質後，使液態的纖維蛋白原變成固態的纖維蛋白，從而使血漿凝固。另一種凝固酶結合於菌體表面並不釋放，稱為結合凝固酶(Boundcoagulase)或凝聚因子(Chumpingfactor)，在該菌株的表面起纖維蛋白原的特異受體作用，細菌混懸於人或兔血漿中時，纖維蛋白原與菌體受體交聯而使細菌凝聚。游離凝固酶採用試管法檢測，結合凝固酶則以玻片法測試。凝固酶耐熱，粗製品100℃30分鍾或高壓滅菌後仍保持部分活性，但易被蛋白分解酶破壞。 凝固酶和葡萄球菌的毒力關系密切。凝固酶陽性菌株進入機體後，使血液或血漿中的纖維蛋白沉積於菌體表面，阻礙體內吞噬細胞的吞噬，即使被吞噬後，也不易被殺死。同時，凝固酶集聚在菌體四周，亦能保護病菌不受血清中殺菌物質的作用。葡萄球菌引起的感染易於局限化和形成血栓，與凝固酶的生成有關。 凝固酶具有免疫原性，刺激機體產生的抗體對凝固酶陽性的細菌感染有一定的保護作用。慢性感染患者血清可有凝固酶抗體的存在。 2．葡萄球菌溶血素（Staphyolysin）多數致病性葡萄球菌產生溶血等。按抗原性不同，至少有α、β、γ、δ、ε五種，對人類在致病作用的主要是α溶血素。它是一種「攻擊因子」，化學成分為蛋白質，分子量約為30，000，不耐熱，65℃30分鍾即可破壞。如將α-溶血素注入動物皮內，能引起皮膚壞死，如靜脈注射，則導致動物迅速死亡。α溶血素還能使小血管收縮，導致局部缺血和壞死，並能引起平滑肌痙攣。α溶血素是一種外毒素，具有良好的抗原性。經甲醛處理可製成類毒素。 3．殺白細胞素（Leukocidin）含F和S兩種蛋白質，能殺死人和兔的多形核粒細胞和巨噬細胞。此毒素有抗原性，不耐熱，產生的抗體能阻止葡萄球菌感染的復發。 4．腸毒素（Enterotoxin）從臨床分離的金黃色葡萄球菌，約1/3產生腸毒素，按抗原性和等電點等不同，葡萄球菌腸毒素分A、B、C1、C2、C3、D、E和F八個血清型，細菌能產生一型或兩型以上的腸毒素，腸毒素是單一的多肽鏈，含有較多的賴氨酸、酷氨酸、天門冬氨酸和谷氨酸。腸毒素可引起急性胃腸炎即食物中毒。與產毒菌株污染了牛奶、肉類、魚是蝦、蛋類等食品有關，在20℃以上經8～10小時即可產生大量的腸毒素。腸毒素是一種可溶性蛋白質，耐熱，經100℃煮沸30分鍾不被破壞，也不受胰蛋白酶的影響，故誤食污染腸毒素的食物後，在腸道作用於內脂神經受體，傳入中樞，刺激嘔吐中樞，引起嘔吐，並產生急性胃腸炎症狀。發病急，病程短，恢復快。一般潛伏期為1～6小時，出現頭暈、嘔吐、腹瀉，發病1～2日可自行恢復，預後良好。 5．表皮溶解毒素（Epidermolytictoxin）也稱表皮剝脫毒素（Exfoliatin)引起人類或新生小鼠的表皮剝脫性病變。主要發生於新生兒和嬰幼兒，引導起燙傷樣皮膚綜合征。主要由噬菌體Ⅱ型金葡萄產生的一種蛋白質，分子量24，000，具有抗原性，可被甲醛脫毒成類毒素。 6．毒性體克綜合重量毒素Ⅰ（Toxicshocksyndrometoxin1,TTST1）系噬菌體Ⅰ群金黃色葡萄球菌產生。可引起發熱，增加對內毒素的敏感性。增強毛細血管通透性，引起必血管紊亂而導致休克。 7．其他葡萄球菌尚可產生葡激酶（Staphylokinase），亦稱葡萄球菌溶纖維蛋白酶（Staphylococcalfibrinolysin），產生耐熱核酸酶(Heat-stablenuclease)，透明質酸酶(Hyaluronidase)，脂酶(Lipase)等。 （二）所致疾病 1．侵襲性疾病主要引起化膿性炎症。葡萄球菌可通過多種途徑侵入機體，導致皮膚或器官的多種感染，甚至敗血症。 （1）皮膚軟組織感染主要有癤、痛、毛囊炎、膿痤瘡、甲溝炎、麥粒腫、蜂窩組織炎、傷口化膿等。 （2）內臟器官感染如肺炎、膿胸、中耳炎、腦膜炎、心包炎、心內膜炎等，主要由金葡菌引起。 （3）全身感染如敗血症、膿毒血症等，多由金葡菌引起，新生兒或機體防禦可能嚴重受損時表皮葡萄球菌也可引起嚴重敗血症。 2．毒性疾病由金葡菌產生的有關外毒素引起 （1）食物中毒進食含腸毒素食物後1～6小時即可出現症狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，大多數病人於數小時至1日內恢復。 （2）燙傷樣皮膚綜合征多見於新生兒、幼兒和免疫功能低下的成人，開始有紅斑，1～2天有皮起皺，繼而形成水皰，至表皮脫落。由表皮溶解毒素引起。 （3）毒性休克綜合征由TSST1引起，主要表現為高熱、低血壓、紅斑皮疹伴脫屑和休克等，半數以上病人有嘔、腹瀉、肌痛、結膜及粘膜充血，肝腎功能損害等，偶爾有心臟受累的表現。 （4）假膜炎腸炎本質是一種菌群失調性腸炎，病理特點是腸粘膜被一層炎性假膜所覆蓋，該假膜由炎性滲出物、腸粘膜壞死塊和細菌組成。人群中約10～15%有少量金葡菌寄居於腸道，當優勢菌如脆弱類桿菌、大腸肝菌等因抗菌葯物的應用而被抑制或殺滅後，耐葯的金葡菌就乘機繁殖而產生毒素，引起以腹瀉為主的臨床症狀。 （三）免疫性 人類對致病性葡萄球菌有一定的天然免疫力。只有當皮膚粘膜受創傷後，或機體免疫力降低時，才易引起感染。患病後所獲免疫力不強，難以防止再次感染。
編輯本段三、微生物學診斷
不同病型採取不同檢材如膿汁、血液、可疑食物、嘔吐物及糞便等。（一）直接塗片鏡檢 取標本塗片，革蘭氏染色後鏡檢，根據細菌形態，排列和染色性可作出初步診斷。 （二）分離培養與鑒定 將標本接種於血瓊脂平板，甘露醇和高鹽培養基中進行分離培養，孵育後挑選可凝菌落進行塗片、染色、鏡檢。致病性葡萄球菌的主要特點：凝固酶產生陽性，金黃色素，有溶血性，發酵甘露醇。 食物中毒病人的嘔吐物，糞便或剩餘食物在作細菌分離鑒定的同時，接種於肉湯培養基中，孵育後取濾液注射於6～8周齡的幼貓腹腔，注射後4小時內發生嘔吐、腹瀉、體溫升高或死亡提示有腸毒素存在的可能。這年來，採用免疫學方法檢測葡萄球菌腸毒素繁多，如反向間接血凝、ELISA、放射免疫等方法較快速敏感。 四、防治原則 加強衛生宣傳教育，講究個人衛生，皮膚創傷應及時處理，注意中西醫結合，合理用葯避免濫用抗生素。
編輯本段鏈球菌
鏈球菌(Streptococcus)是化膿性球菌的另一類常見的細菌，廣泛存在於自然界和人及動物糞便和健康人鼻咽部，引起各種化膿性炎症，猩紅熱，丹毒，新生兒敗血症，腦膜炎，產褥熱以及鏈球菌變態反應性疾病等。
一、生物學性狀
（一）形態染色球形或卵圓形，直徑0.6～1.0um，呈鏈狀排列，短者4～8個細菌組成，長者有20～30個細菌組成。幼令培養物大多可見到透明質酸形成的莢膜。無芽胞，無鞭毛，革蘭氏染色陽性。 （二）培養特性 需氧或兼性厭氧，有些為厭氧菌。營養要求較高。普通培養基中需加有血液、血清、葡萄糖等才能生長。最適溫度37℃，最適PH7.4～7.6，血瓊脂平板上形成灰白、光滑、園形突起小菌落，不同菌株有不同溶血現象。 （三）生化反應 能發醇簡單的糖類，產酸不產氣。一般不分解菊糖，不被膽汗或1%去氧膽酸鈉所溶解。這兩種特性用來鑒定甲型溶血型鏈球菌和肺炎球菌。 （四）抗原結構 主要有三種： 1．核蛋白抗原或稱P抗原，無特異性，各種鏈球菌均同，與葡萄球菌有交叉。 2．多糖抗原或稱C抗原系統族特異性抗原，是細菌壁的組成成份。對人致病的90%屬於A族，其次為B族，其它族少見。 3．蛋白質抗原或稱表面抗M、R、T、S等四種不同性制質的抗原組份，具有型特異性。是鏈球菌細胞壁的蛋白質抗原，位於C抗原外層，同族鏈球菌可根據表面抗原不同進行分型，如A族鏈狀菌可據此分為60多型。 （五）分類 1．根據對紅細胞的溶血能力 （1）甲型溶血性鏈球菌（α-Hemolyticstreptococcus）,菌落周圍有1～2mm寬的草綠溶血環，稱甲型溶血或α溶血。這類鏈球菌亦稱草綠色鏈球菌（Streptococcusviridans）。此類鏈球菌為條件致病菌。 （2）乙型溶血性鏈球菌（β-Hemolyticstreptococcus）菌落周圍形成一個2～4mm寬，界限分明、完全透明的溶血環，完全溶血，稱乙型溶血或β溶血。這類細菌又稱溶血性鏈球菌(Streptoccushemolyticus)，致病力強，引起多種疾病。 （3）丙型鏈球菌（γ-Streptococcus），不產生溶血素，菌落周圍無溶血環，故又稱不溶血性鏈球菌(Streptococcusnon-hemolytics)，一般不致病。 2．根據抗原結構分類 按C抗原不同可分類A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T等18個族。對人致病的大多屬於A族。A族又稱為化膿性鏈球菌（Pyogenicstreptococcus）。 3．根據對氧需求分類又可分為需氧、兼性厭氧和厭氧三大類鏈球菌。 （六）抵抗力 抵抗力，55℃可殺死大部分鏈球菌，對一般消毒劑敏感，在乾燥塵埃中可存活數日，對青黴素、紅黴素、氯黴素、四環素等均敏感，耐葯性低。
二、致疾性與免疫性
（一）致病物質A族鏈球菌有較強的侵襲力，可產生多種酶和外毒素。 1．M蛋白是鏈球菌細胞壁中的蛋白質組份，具有抗吞噬和抗吞噬細胞內的殺菌作用。純化的M蛋白能使纖維蛋白原沉澱，凝集血小板，白細胞，溶解多形核細胞，並抑制毛細血管中的細胞的移動。M蛋白有抗原性，刺激機體產生型特異性抗體，並與變態反應疾病有關。 2．脂磷壁酸（LTA）與細菌粘附於宿主細胞表面有關，大多數LAT位於細胞膜和肽聚糖之間，通過肽聚糖孔伸展至細菌細胞表面，人類口腔粘膜和皮膚上皮細胞、血細胞等細胞膜上均有LAT的結合位點。 3．透明質酸酶（Hyaluronidaes），能分解細胞間質的透明質酸，使病菌易於在組織中擴散。又稱為擴散因子。 4．鏈激酶(Streptokinase,SK),又稱鏈球菌溶纖維蛋白酶(Streptococcalfibrinolysin)是一種激酶，能激活血液中的血漿蛋白酶原，成為血漿蛋白酶，即可溶解血塊或阻止血漿凝固，有利於細菌在組織中的擴散。耐熱，100℃50分鍾加熱仍保持活性。鏈激酶抗體能中和該酶的活性。 5．鏈道酶（Streptodonase）又名脫氧核糖核酸酶()。主要由A、C、G族鏈球菌產生。此酶能分解粘稠膿液中具有高度粘性的DNA，使膿汁稀薄易於擴散。產生的相應抗體有中和該酶的活性。用鏈激酶、鏈道酶制劑進行皮膚試驗作為測定機體細胞免疫的一種方法。 6．鏈球菌溶血素（Streptolysin）有溶解紅細胞，殺死白細胞及毒害心臟的作用，主要有「O」和「S」兩種。 鏈球菌溶血素O（StreptolysinO;SLO）為含-SH基的蛋白質，對氧敏感，遇氧時一SH基即被氧化為-SS-基，暫時失去溶血能力。若加入0.5%亞硫酶鈉和半胱氨酸等還原劑，又可恢復溶血能力。溶血素O能破壞白細胞和血小板。動物試驗又證實對心臟有急性毒害作用，使心臟驟停。抗原性強，感染後2～3周，85%以上病上產生抗「O」抗體，病癒後可持續數月甚至數年，可作為新近鏈球菌感染，或可能風濕活動的輔助診斷。 溶血素「S」（StreptolysinS,SLS）是一種小分子的糖肽，無抗原性。對氧穩定，對熱和酸敏感。血平板所見透明溶血是由「S」所引起，能破壞白細胞和血小板，給動物靜注可迅速致死。注射小鼠腹腔，引起腎小管壞死。 7．致熱外毒素（Pyrogenicextoxin）曾稱紅疹毒素(Erythrotoxin)或猩紅熱毒素(Scarletfevertoxin)是人類猩紅熱的主要致病物質，為外毒素，使病人產生紅疹。該毒素是蛋白質，對熱穩定，具有抗原性，則產生的毒素能中和該毒素的活性。但可分為A、B、C三種不同抗原性的毒素。無交叉保護作用。該毒素還有內毒素樣的致熱作用，對細胞或組織有損害作用。 （二）所致疾病 鏈球菌引起人類多種疾患，A族佔90%以上，在致分為化膿性、中毒性和變態反應三類。 1．化膿性炎症由皮膚傷口侵入，引起皮膚及皮下組織化膿性炎症，如癤癰，蜂窩組織炎、丹毒等。沿淋巴管擴張，引起淋巴管炎，淋巴腺炎，敗血症等，經呼吸道侵入，常有急性扁桃腺炎、咽峽炎，並蔓延周圍引起膿腫、中耳炎、乳突炎、氣管炎、肺炎等。不衛生接生，經產道感染，造成「產褥熱」。 2．猩紅熱由產生致熱外毒素的A族鏈球菌所致的急性呼吸道傳染病，臨床特徵為發熱、咽峽炎、全身彌漫性皮疹和疹退後的明顯脫屑。 3．鏈球菌感染後疾病主要是病原菌引起的變態反應疾病 風濕熱由A族鏈球菌的多種型別引起，臨床表現以關節炎、以肌炎為主。致病機理認為兩種：一是第Ⅱ型變態反應，鏈球菌細壁多糖抗原和心肌瓣膜，關節組織糖蛋白有共同抗原性，胞壁蛋白抗原和心肌有共同抗原性。二是第Ⅲ型變態反應，可能是M蛋白的免疫復合物沉積於心瓣膜和關節滑液膜上造成。 急性腎小球腎炎多見於兒童和少年，大多數由A族12型鏈球菌引起。臨床表現為蛋白尿、浮腫和高血壓。也是一種變態反應性疾病。鏈球菌的某些抗原與腎小球基底膜有共同抗原，機體針對鏈球菌所產生的抗體與腎小球基底膜發生反應，屬第Ⅱ型變態反應。由鏈球菌的M蛋白所產生的相應抗體形成的免疫復物沉積於腎小球基底膜，造成基底膜損傷，屬於第Ⅲ型變態反應。 4．其他疾病 B族鏈球菌又稱無乳鏈球菌（Streptococusagalactiae）當機體免疫功能低下時，可引起皮膚感染、心內膜炎、產後感染、新生兒敗血症和新生兒腦膜炎。 甲型（草綠色）鏈球菌人類口腔和上呼吸道的正常菌群，若心臟瓣膜已有缺陷或損傷，本菌可在損傷部位繁殖，引起亞急性細菌性心內膜炎。在拔牙或摘除扁桃體時，寄居在口腔、齦縫中的草綠色鏈球菌可侵入血流引起菌血症。 變異鏈球菌為厭氧菌，可引起齲齒。 （三）免疫性 A族鏈球菌感染後，可產生特異免疫，主要是M蛋白的抗體（lgG）。由於型別多，無交叉免疫性。猩紅熱病後可產生對同型紅疹毒素的抗體，建立同型抗毒素免疫。檢測易感人群對猩紅熱有無感受性的試驗稱為狄克氏試驗(Dicktest)，即用一定量紅疹毒素作皮膚試驗。
三、微生物學檢查法
根據鏈球菌所致疾病不同，可採取膿汁、咽拭、血液等標本送檢。（一）直接塗片鏡檢 取膿汁塗片，革蘭氏染色，鏡檢，發現革蘭氏陽性呈鏈狀排列的球菌，就可以初步診斷。 （二）分離培養 膿汁或棉拭直接劃線接種在血瓊脂平板上，孵育後觀察有無鏈球菌菌落。根據溶血性不同，可區分為甲型、乙型或丙型鏈球菌。有β溶血的菌落，應與葡萄球菌區別；α溶血的菌落，要和肺炎球菌鑒別。疑有敗血症的血標本，應先在葡萄糖肉湯中增菌後再在血平板上分離鑒定。心內膜炎病例，培養草綠色鏈球菌宜孵育3個星期以上。 （三）血清學試驗 抗鏈球菌溶血素O試驗（Anti-streptolysinotest,ASOtest）簡稱抗O試驗。常用於風濕熱的輔助診斷。患者血清中的抗O大多在250單位左右，活動者一般超過400單位。 Dick試驗猩紅熱病人早期陽性，病後轉陰。 四、防治原則 鏈球菌感染的防治原則與葡萄球菌相同。鏈球菌主要通過飛沫傳染，應對病人和帶菌者及時治療，以減少傳染源。空氣、器械、敷料等注意消毒。對急性咽峽炎和扁桃體炎患者，尤其是兒童，須治療徹底，防止變態反應疾病的發生。所有溶血性A鏈球菌對磺胺、青黴素及紅黴素等都敏感。其他族細菌對抗生素的敏感不同，臨床應用最好作葯物敏感試驗。

5、請從條件致病、假膜形成和腸炎三方面闡述金黃色葡萄球菌或艱難梭菌是如何引起的？

（一）致病物質
金葡菌產生多種毒素與酶
1．血漿凝固酶（Coagulase）是能使含有枸椽酸鈉或肝素抗凝劑的人或兔血漿發生凝固的酶類物質，致病菌株多能產生，常作為鑒別葡萄球菌有無致病性的重要標志。
　 2．葡萄球菌溶血素（Staphyolysin）多數致病性葡萄球菌產生溶血等。
　 3．殺白細胞素（Leukocidin）含F和S兩種蛋白質，能殺死人和兔的多形核粒細胞和巨噬細胞。此毒素有抗原性，不耐熱，產生的抗體能阻止葡萄球菌感染的復發。
　 4．腸毒素（Enterotoxin）與產毒菌株污染了牛奶、肉類、魚是蝦、蛋類等食品有關，在20℃以上經8～10小時即可產生大量的腸毒素。
5．表皮溶解毒素（Epidermolytic toxin）也稱表皮剝脫毒素（Exfoliatin)引起人類或新生小鼠的表皮剝脫性病變。主要發生於新生兒和嬰幼兒.
6．毒性休克綜合毒素Ⅰ（Toxic shock syndrome toxin1,TSST1）系噬菌體Ⅰ群金黃色葡萄球菌產生。可引起發熱，增加對內毒素的敏感性。增強毛細血管通透性，引起必血管紊亂而導致休克。
（二）所致疾病
1．侵襲性疾病主要引起化膿性炎症。葡萄球菌可通過多種途徑侵入機體，導致皮膚或器官的多種感染，甚至敗血症。
（1）皮膚軟組織感染主要有癤、痛、毛囊炎、膿痤瘡、甲溝炎、麥粒腫、蜂窩組織炎、傷口化膿等。
（2）內臟器官感染如肺炎、膿胸、中耳炎、腦膜炎、心包炎、心內膜炎等，主要由金葡菌引起。
（3）全身感染如敗血症、膿毒血症等，多由金葡菌引起，新生兒或機體防禦可能嚴重受損時表皮葡萄球菌也可引起嚴重敗血症。
2．毒性疾病由金葡菌產生的有關外毒素引起
（1）食物中毒 進食含腸毒素食物後1～6小時即可出現症狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，大多數病人於數小時至1日內恢復。
（2）燙傷樣皮膚綜合征多見於新生兒、幼兒和免疫功能低下的成人，開始有紅斑，1～2天有皮起皺，繼而形成水皰，至表皮脫落。由表皮溶解毒素引起。
（3）毒性休克綜合征 由TSST1引起，主要表現為高熱、低血壓、紅斑皮疹伴脫屑和休克等，半數以上病人有嘔、腹瀉、肌痛、結膜及粘膜充血，肝腎功能損害等，偶爾有心臟受累的表現。
（4）假膜炎腸炎本質是一種菌群失調性腸炎，病理特點是腸粘膜被一層炎性假膜所覆蓋，該假膜由炎性滲出物、腸粘膜壞死塊和細菌組成。人群中約10～15%有少量金葡菌寄居於腸道，當優勢菌如脆弱類桿菌、大腸肝菌等因抗菌葯物的應用而被抑制或殺滅後，耐葯的金葡菌就乘機繁殖而產生毒素，引起以腹瀉為主的臨床症狀。

6、第三代頭孢菌素各葯及各自特點？

第三代頭孢菌素有：頭孢噻肟、頭孢曲松、頭孢他啶、頭孢哌酮，共同特點有： 1.對G+菌抗菌活性弱於一、二代，對G-桿菌、綠膿桿菌及厭氧菌作用強。 2.對β-內醯胺酶高度穩定。 3.對腎臟基本無毒性。 4.半衰期長，分布廣。 5.用於治療尿路感染及危及生命的敗血症、腦膜炎、肺炎、骨髓炎等，對大腸桿菌、克雷伯氏肺炎為首選。 頭孢噻肟：為第三代半合成頭孢菌素，抗菌譜比頭孢呋肟更廣，對革蘭陰性菌的作用更強，但對陽性球菌不如第一代與第二代頭孢菌素。對綠膿桿菌與厭氧菌僅有低度抗菌作用.抗菌譜包括嗜血性流感桿菌、大腸桿菌、沙門桿菌克雷白產氣桿菌屬及奇異變形桿菌、奈瑟菌屬、葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌等。臨床上主要用於各種敏感菌的感染，如呼吸道、五官、腹腔、膽道、腦膜炎、淋病、泌尿系統感染、皮膚軟組織感染、創傷及術後感染、敗血症等。嬰幼兒不能肌內注射。對青黴素過敏及嚴重腎功能不全者慎用。 長期用葯可致二重感染，如念珠菌病、偽膜性腸炎等，應予以警惕。 頭孢曲松：該葯品為半合成的第三代頭孢菌素，對大多數革蘭陽性菌和陰性菌都有強大抗菌活性，抗菌譜包括綠膿桿菌、大腸桿菌、肺炎桿菌、流感嗜血桿菌、產氣腸細菌、變形桿菌屬、雙球菌屬及金葡菌等。該葯品對β內醯胺酶穩定。 臨床主要用於敏感菌感染的腦膜炎、肺炎、皮膚軟組織感染、腹膜炎、泌尿系統感染、淋病、肝膽感染、外科創傷，敗血症及生殖器感染等。已作為治療淋病的第一線葯物。 頭孢曲松不得用於高膽紅素血的新生兒和早產兒的治療。如新生兒（≤28天）需要（或預期需要）使用含鈣的靜脈輸液營養液治療，則禁止使用頭孢曲松，因為有產生頭孢曲松-鈣沉澱的危險。 頭孢他啶：為半合成的第三代頭孢菌素。製品為游離酸（五水化合物），並加有一定量的無水碳酸鈉，製成注射劑供用。適用於敏感革蘭氏陰性桿菌所至的敗血症、下呼吸系感染、腹腔膽系感染、復雜性尿路感染和嚴重皮膚軟組織感染。 頭孢哌酮：本品為白色或類白色結晶性粉末；無臭，有引濕性。1、對青黴素類葯物過敏者慎用，對頭孢菌素過敏者禁用。 2、用葯期間不宜飲酒及服用含酒精的葯物。 3、腎功能嚴重減退者慎用。 4、可干擾體內維生素K的代謝，造成出血傾向，大劑量用葯時尤應注意。 5、尚可改變血象，造成肝、腎損害和導致胃腸道反應。

7、顱頂軟組織包括哪些層次結構?

顱頂部的層次結構特點 二、顱頂部的層次結構特點
顱部由顱頂、顱底和顱腔三部分組成。顱頂又分為額頂枕區和顳區，並包括其深面的顱頂諸骨。 (一)額頂枕區
1.境界：前為眶上緣，後為枕外隆凸和上項線，兩側借上顳線與顳區分界。
2.層次：覆蓋於此區的軟組織，由淺入深分為五層，依次為：皮膚、淺筋膜、帽狀腱膜及顱頂肌(額、枕肌)、腱膜下疏鬆結締組織和顱骨外膜。其中，淺部三層緊密連接，難以將其各自分開，因此，常將此三層合稱"頭皮"。深部兩層連接疏鬆，較易分離。
(1)皮膚skin：此區皮膚厚而緻密，並有兩個顯著特點，一是含有大量毛囊、汗腺和皮脂腺，為癤腫或皮脂腺囊腫的好發部位；二是具有豐富的血管，外傷時出血多，但傷口癒合較快。發根斜性穿過真皮到達淺筋膜，附於毛囊，手術切口應與毛發的方向一致，以減少對毛囊的破壞。
(2)淺筋膜superficial
fascia：由緻密的結締組織和脂肪組織構成，並有許多粗大而垂直的纖維束，使皮膚和帽狀腱膜緊密相連，並將此層分隔成許多小格，其中充滿脂肪，內有血管和神經穿行。感染時滲出物不易擴散，所以腫脹局限，早期即可壓迫神經末梢引起劇痛。另外，小格內血管的壁被周圍結締組織緊密固定，當血管損傷時不易自行收縮閉合，故出血較多，常需壓迫或縫合止血。
(3)帽狀腱膜epicranial
aponeurosis：為一厚而堅韌的腱膜，前連枕額肌的額腹，後連枕腹，在正中部向後突出附著於枕骨隆凸，在兩側作為耳上肌和耳前肌的起點，並逐漸變薄，續於顳淺筋膜，附著於顴弓，猶如一頂緊扣在頭頂的帽子。
枕額肌的額腹前方止於額下皮膚，部分纖維與眼輪匝肌混合；後方在冠狀縫稍前方與膜狀腱膜相連，收縮時額部產生橫紋。
枕額肌的枕腹起自上項線的外側部，行向前上方，止於帽狀腱膜的後緣，收縮時牽引頭皮向後。
帽狀腱膜借淺筋膜的纖維隔與皮膚緊密相連，臨床將皮膚、淺筋膜和帽狀腱膜三層合稱為頭皮。頭皮外傷時，如未傷及帽狀腱膜，則傷口裂開不明顯；如帽狀腱膜同時受傷，由於額枕肌的收縮牽拉則傷口裂開，尤以橫向傷口為甚。縫合頭皮時一定要將此層縫好，才能減少皮膚的張力，有利於傷口的癒合和止血。
(4)腱膜下疏鬆結締組織(腱膜下隙subaproneurotic
space)：是位於帽狀腱膜與顱骨骨膜之間的薄層疏鬆結締組織。此隙范圍較廣，前至眶上緣，後達上項線，兩側到達顴弓。頭皮藉此層與顱骨外膜疏鬆連接，故移動性大，開顱時可經此間隙將皮瓣游離後翻起，頭皮撕脫傷也多沿此層分離。腱膜下隙出血或化膿時，可迅速蔓延到整個顱頂，形成較大的血腫，痕斑可出現於鼻根及上瞼皮下。此間隙內的靜脈，經導靜脈與顱骨的板障靜脈及顱內的硬腦膜靜脈竇相通，若發生感染，可經上述途徑繼發顱骨骨髓炎或向顱內擴散，故臨床認為此層為是顱頂部的"危險區"(dangerous
area)。
(5)顱骨外膜pericranium：由緻密結締組織構成，借少量結締組織與顱骨表面相連，二者易於剝離。但骨膜與顱縫緊密愈著，並深入縫間，成為骨縫膜，與顱內的硬腦膜外層融合。因此，骨膜下血腫，常局限於一塊顱骨的范圍內，這一特徵易於與腱膜下血腫鑒別。嚴重的頭皮撕脫傷，可將頭皮連同部分骨膜一並撕脫。
顱骨外膜對顱骨的營養作用較少。剝離後不影響顱骨的生長。 (二)顳區
1.境界：位於顱頂的兩側，介於上線與顴弓上緣之間，前方至顴骨的額突和額骨的顴突，後方達乳突基部和外耳門。
2.層次：此區的軟組織，由淺入深亦有五層，依次為：皮膚、淺筋膜、顳筋膜、顳肌和顱骨外膜。
(1)皮膚：顳區前部的皮膚較薄，移動性較大，手術時縱行或橫行切口易縫合，愈後的瘢痕不明顯。
(2)淺筋膜：所含脂肪組織和纖維小隔較少。耳廓前有顳淺血管和耳顳神經，耳廓後有耳後血管和枕小神經，沿顳區自下而上呈放射狀向額頂枕區走行。經此區進行開顱術時，皮瓣的基部應在下方，既包括上述的血管和神經，以保證皮瓣的存活和感覺。
(3)顳筋膜temporal fascia：
1)顳淺筋膜：為帽狀腱膜的延續，較薄弱，向下漸與顳深筋膜相延續。耳前肌和耳上肌起於膜狀腱膜，耳後肌起自乳突根上方，三肌均止於耳根。
2)顳深筋膜：上方附著於上顳線，向下分為深、淺兩層附著於顴弓的內、外側面，兩層之間夾有脂肪和血管，顳中動脈(發自上領動脈)及顳中靜脈由此經過。由於此筋膜非常緻密，檢查傷口時手指可摸到堅硬的筋膜邊緣，可能被誤認為是顱骨的損傷。
(4)顳肌temporal
muscle：呈扇形，起自顳窩和顳筋膜深面，前部肌纖維垂直向下，後部肌纖維幾乎水平向前，肌纖維逐漸集中，經顴弓深面，止於下頜骨的冠突。經顳區開顱術切除部分顳骨鱗部後，顳肌和顳筋膜有保護腦膜和腦組織的作用，故開閉合性硬膜外血腫清除術及顳肌下減壓術常採用顳區入路。顳肌深部有顳深血管和神經，顳深動脈來自上頜動脈，顳深神經來自下頜神經，支配顳肌。
(5)骨膜periosteum：較薄，緊貼於顱骨表面，因而此區很少發生骨膜下血腫。骨膜與顳肌之間，含有大量脂肪組織，稱顳筋膜下疏鬆結締組織，並經顴弓深面與顳下間隙相通，再向前則與面的頰脂體相連續。因此，顳筋膜下疏鬆結締組織中有出血或炎症時，可向下蔓延至面部，形成面深部的血腫或膿腫，而面部炎症，如牙源性感染也可蔓延到顳筋膜下疏鬆結締組織中。
(三)顱頂部的血管和神經 顱部的血管和神經走行於淺筋膜內，可分為耳前組和耳後組。 1.顱頂部的血管：耳前組有三對，耳後組有二對。
(1)滑車上動、靜脈supratrochlear a.&v.：距正中線約2cm。滑車上動脈是眼動脈的終支之一，與滑車上神經伴行，繞額切跡至額部。
(2)眶上動、靜脈supraorbital a.&v.：距正中線約2.5
cm。眶上動脈系眼動脈的分支，和眶上神經伴行，在眼眶內於上瞼提肌和眶上壁之間前行，至眶上孔(切跡)處繞過眶上緣到達額部。上述兩組動脈和神經的伴行情況，常是滑車上動脈在滑車上神經的內側，眶上動脈在眶上神經的外側。
(3)顳淺動、靜脈superficial temporal
a.&v.：與耳顳神經伴行，穿出腮腺上緣，跨過顴弓到達顳區。顳淺動脈為頸外動脈的兩終支之一，起自下頜頸後方，在腮腺深面、耳顳神經前方上行，該動脈的搏動可在耳屏前方觸及。在顴弓上方約
2~3 cm 處顳淺動脈分為額支和頂支。額支較粗，外徑約 1.8 mm，通常與垂直線呈15~900
前傾角向前上方斜行，至眶外上角或額結節附近向上至顱頂，行程中向後上方發出 2~5 條額頂支，分布於顱頂，分布的面積約 99
cm2，這些分支中有一支以上的管徑超過1.0 cm2(82%)。頂支的外徑約1.7 mm，與垂直線約呈300
後傾角，向後上方至頂結節，分支分布於顱頂，分布面積約53
cm2。顳淺動脈位置恆定，管徑粗大，且具有較大的擴張性，是在頸內動脈系統缺血作顱內外動脈吻合時理想的供血動脈。 顳淺靜脈匯入下頜後靜脈。
(4)耳後動、靜脈posterior auricular
a.&v.：耳後動脈細小，在腮腺深面起自頸外動脈，沿二腹肌後腹上緣行向後上方，經耳廓後面上行，分布於耳廓外側面及其後上方皮膚。由於該動脈口徑細，不適合作顱內、外吻合術的供血動脈，但其與顳淺動脈及枕動脈之間吻合較多，是耳後區代蒂游離皮瓣的軸血管，也是全額瓣的補充血管。耳後靜脈匯入頸外靜脈。
(5)枕動、靜脈occipital
a.&v.：枕動脈粗大，起自頸外動脈，沿二腹肌後腹下緣向後行，經顳骨乳突的枕動脈溝至項部，最後於上項線處，在枕大神經的外側穿出斜方肌和深筋膜，分布於枕部皮膚。枕動脈的外徑>1.1
mm，體表投影在枕外隆凸下方2~3cm，距中線3~4 cm
處。由於枕動脈的位置恆定，主幹及分支的管徑均較粗大，在椎-基底動脈缺血時，常選用枕動脈與小腦下後動脈進行吻合。枕動脈與對側同名動脈、顳淺動脈和耳後動脈的吻合豐富，吻合點的外徑有60%以上為0.3~0.6
mm，故枕區頭皮也可作為游離皮瓣移植的供區。枕靜脈匯入頸外靜脈。枕大神經粗大，為第2 頸神經後支的皮支，在距枕外隆凸外側約2.5 cm
處穿斜方肌腱膜和深筋膜，然後和枕動脈伴行，走向顱頂，分布於頭後大部分皮膚。枕動脈在枕大神經外側，兩者並有一定的距離。
顱頂的血管皆自周圍部向顱頂呈輻射狀走行，所以開顱手術在此作皮瓣時，皮瓣的蒂應在下方，瓣蒂應是血管和神經干所在部位，以保證皮瓣的營養。而作一般頭皮切口則應呈放射狀，以免損傷血管神經主幹。顱頂的動脈有廣泛的吻合，不但左右兩側互相吻合，而且頸內動脈系統和頸外動脈系統也互相聯系，所以頭皮在發生大塊撕裂時也不易壞死。同理，頭皮因損傷而出血時，應作環形壓迫止血。
顱頂部的靜脈與同名動脈伴行，在皮下形成靜脈網，。此外，頭部還存有導靜脈構成顱外靜脈與顱內硬腦膜靜脈竇之間的交通。導靜脈有：①頂導靜脈 parietal
emissary v.穿過顱頂中點後方矢狀線兩側的頂骨孔，連接顳淺靜脈與上矢狀竇；②乳突導靜脈 mastoid emissary
v.穿過乳突孔，連接耳後靜脈、枕靜脈與乙狀竇；③髁導靜脈condylar emissary
v.穿過髁管，連接枕下靜脈叢與竇匯；有時還由單一的枕導靜脈穿過枕外隆凸，連接枕靜脈與竇匯。導靜脈無瓣膜，靜脈血流方向一般是流向顱外，但在一定的情況下也可逆流入顱內，故顱內、外的感染可直接相互蔓延；頭皮微小的損傷，如不及時處理或處理不當，有時可引起嚴重的顱內感染，例如靜脈竇血栓和腦膜炎。
2.顱頂部的神經 顱頂部的神經有十對，耳前有五對，耳後有五對，其中有一對運動神經和四對感覺神經。 (1)耳前組 1)滑車上神經supratrochlear
n.：為三叉神經第一支眼神經所發出的額神經的一條終支，在距中線2.0 mm 處經眶上緣上行，分布於近中線處的皮膚。 2)眶上神經supraorbital
n.：為額神經的另一終支，經眶上切跡到達前額和顱頂，直至人字縫處的皮膚，還發出小支支額竇。
滑車上神經和眶上神經都是眼神經的分支，所以三叉神經痛患者在眶上緣的內、中1/3 處有壓痛。 3)顴顳神經zygomaticotemporal
branch：細小，在眶內發自上頜神經的顴支，穿過顴骨額突後方的顳筋膜，分布於顳區前部的皮膚。 4)面神經顳支temporal branches of
facial n.：經腮腺的前上方走出，發出小支至額肌、耳上肌、耳前肌及眼輪匝肌上部，並有吻合支與三叉神經的顴顳神經相連。
5)耳顳神經auriculotemporal
n.：是三叉神經第三支下頜神經的分支，與顳下窩發出後，在腮腺上端穿出，緊靠耳廓前方上行，分布於耳廓上部、外耳道、鼓膜前部及顳區和頭側部的皮膚，可在耳輪腳前方進行局部阻滯麻醉。
(2)耳後組 1)耳後神經posterior auricular
n.：是面神經剛出莖乳孔後立即發出的小支，緊靠耳根後面彎曲上行，分布於枕肌、耳後肌及耳上肌的一部分。 2)耳大神經great auricular
n.：來自第2、3 精神景，分布耳廓後面、耳廓下份前後面和腮腺表麵皮膚。 3)枕小神經lesser occipital n.：來自第2、3
頸神經，屬頸叢的分支，分布於頸上部、耳廓後面及鄰近的顱頂皮膚。 4)枕大神經greater occipital
n.：粗大，為第二頸神經後支的皮支，在距枕外隆凸外側約2.5 cm
處穿斜方肌和深筋膜，分布於頭後部大部分皮膚。封閉枕大神經可於枕外隆凸下方一橫指處，向外側約2.5 cm 處進行。 5)第三枕神經third occipital
n.：細小，是第三頸神經後支的皮支，穿斜方肌，分布於項上部和枕外隆凸附近的皮膚。
顱頂的神經走行於淺筋膜內，彼此間相吻合，分布區互相重疊，故局麻阻滯一支神經常得不到滿意的效果，需要再多處注射麻醉葯，將神經阻滯的范圍擴大。同時要注意局麻時必須將麻醉葯注入淺筋膜內，由於皮下組織內有粗大的纖維束，所以注射時會感到阻力較大。如誤入腱膜下隙則達不到麻醉效果。
(四)顱蓋骨的結構特點及臨床意義 顱蓋骨在胚胎發育時期是膜內化骨，出生時尚未完全骨化，因此，在某些部位仍保留膜性結構，如前囟和後囟等處。
顱蓋各骨均屬扁骨。前方為額骨，後方為枕骨。在額、枕骨之間是左、右頂骨。兩側
前方小部分為蝶骨大翼；後方大部分為顳骨鱗部。發生顱內壓增高時，在小兒骨縫可稍分離。成人顱蓋各骨之間以鋸齒形的顱縫相接合，將顱骨牢固聯結成一個整體，隨著年齡增長，骨縫逐漸由內向外形成骨性癒合，因此，骨縫的癒合程度可以作為判斷年齡的一種指標。
顱蓋骨的厚度因性別、年齡、個體及部位而不同。成人平均厚度約為 5 mm，最厚的部位(枕外隆凸)可達10 mm，最薄處(顳區)僅為1~2
mm。由於顱蓋骨各部的厚度不一，故開顱鑽孔時應予注意。可術前通過X 線或CT 測量，了解其厚度。
顱頂骨呈圓頂狀，並有一定的彈性。受外力打擊時常集中於一點，成人骨折線多以受 力點為中心向四周放射。而小兒顱頂骨薄而柔軟，彈性較大，故外傷後常發生凹陷性骨折。
顱蓋骨分為外板、板障和內板三層。外板較厚，平均厚度為1~2 mm，對張力的耐受性較大，弧度較內板小。內板較薄，平均厚度約0.5
mm，質地亦較脆弱，故稱玻璃樣板。因此，外傷時外板可保持完整，而內板卻發生骨折。或外板線性骨折，內板呈粉碎性骨折。骨折片可刺傷顱內的血管、靜脈竇、腦膜和腦組織等而引起嚴重的並發症。
板障是內、外板之間的骨松質，含有骨髓，並有板障靜脈位於板障管內。板障管在X
線片上呈裂紋狀，有時可被誤認為骨折線，應注意鑒別。由於板障靜脈位於骨內，手術時不能結扎，常用骨蠟止血。板障靜脈通常可歸納為四組： ①額板障靜脈frontal
diploic vein 位於額部，於上矢狀竇相通，向外與眼上靜脈相通；②顳前板障靜脈anterior temporal diploic vein
與蝶竇相通，向外與顳肌的靜脈相通；③顳後板障靜脈posterior temporal diploic vein
在板障內由頂部向下至乳突部，與橫竇相通；④枕板障靜脈occipital diploic vein
位於枕部，與橫竇相通，向外與枕靜脈相通。板障靜脈除與顱內靜脈竇相通外，還與該部顱頂軟組織的靜脈相聯系，所以也是顱外感染向顱內蔓延的途徑。
思考題：1.簡述顱部的骨性標志意義及顱內重要結構的體表投影。 2.簡述顱頂層次的結構特點及分布於顱頂的血管和神經。

8、急診科常見病有哪些

一、流行性感冒
是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病。其病原為獨特的流感病毒，它的流行一般發生在冬春兩季，發病沒有誘因，一年中不會多次發病。它最大的特點是發病快、傳染性強、發病率高，症狀一般來勢兇猛，病人常會高燒、打冷戰、頭痛、全身關節痛等嚴重的全身症狀。
二、普通感冒
俗稱傷風，醫學上稱為急性上呼吸道感染，它的主要特徵是病原體復雜多樣，多種病毒、支原體和少數細菌都可以引起感冒，每次發病可以由於不同的病原引起，一個人在一年中可以多次患感冒，一般沒有明顯的全身症狀，而主要有打噴嚏、流鼻涕等卡他症狀。
三、急性咽扁桃體炎
是由溶血性鏈球菌引起的急性感染，亦可由肺炎球菌或葡萄球菌引起。發病以冬、春季多見，易感者為20歲以下的青年和兒童。由於病原菌種類多，故常可反復發作。臨床表現為發冷、發熱、咽痛、吞咽時加重，伴頭痛、惡心、全身不適等。
四、肺部感染
最常見的肺炎是由肺炎球菌引起的，機體受病毒感染引起上感或受寒、疲勞、飢餓、酒後全身抵抗力減弱，使白細胞吞噬作用和免疫反應削弱，肺炎球菌乘機侵入肺泡導致發病。自青黴素等問世以來，典型的大葉肺炎已少見。臨床表現為起病急，常見寒戰、高熱、咳嗽、胸痛、咳血痰或鐵銹色痰，體溫呈弛張或稽留熱，伴頭痛、全身肌肉酸痛，呼吸急促。
五、食物中毒　
金葡菌污染食物後，在適宜的溫度和通風不良的環境下，特別是在米飯、面、奶製品和蛋肉類中，金葡菌繁殖生長，產生腸毒素。腸毒素對熱抵抗力強，加熱30min不能完全破壞，食後仍能致病。主要症狀有惡心、嘔吐、上腹痛及腹瀉，其中以嘔吐最顯著，腹瀉為水樣便或稀便。
六、皮膚軟組織感染　
如癤、癰、蜂窩織炎和淋巴管炎等。臨床表現局部皮膚出現紅、腫、熱、痛。癤腫病變范圍較局限，癰及軟組織感染范圍較廣，個別病人有高熱，局部淋巴結腫大，常有糖尿病等原發病或免疫功能低下。
七、泌尿系感染
任何致病菌均可引起尿路感染，絕大多數革蘭陰性桿菌，如大腸桿菌、副大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、產氣桿菌等。急性與無並發症的尿路感染，約85％為大腸桿菌引起。球菌感染較少見，如葡萄球菌及糞鏈球菌等。由於廣譜抗生素的廣泛應用，黴菌性尿路感染的發病率日益增加，應引起注意。病毒也可能造成泌尿系感染，如腺病毒在男孩中可引起出血性膀胱炎。