軟組織腫瘤丁香園

1、丁香園董事長是誰？

丁香園董事長是李天天。李天天，哈爾濱醫科大學腫瘤免疫學碩士畢業，2000 年創辦丁香園，2006 年放棄博士學位全職創業。目前，丁香園市值超過10億美元。

近日，醫學知識分享網站丁香園創始人李天天表示：男人最適合穿的不是褲子，最適合穿裙子。因為男人穿褲子坐久了，局部高溫會影響生育功能。

李天天作為專業人士，他說得不無道理。目前，我國不孕不育患者已達5000萬，新生兒出生率每年都在下降，其中有一部分可能就與穿褲子而導致生育功能出現問題有關。

(1)軟組織腫瘤丁香園擴展資料：

數據顯示

從長時間維度來看，我國的不孕不育發病率持續上升，在1995年的時候，我國的不孕不育率僅有3%左右，從2012-2018年期間，我國的不孕不育人數迅速從4000萬大關上升到5000萬大關，整體的不孕不育率上漲到了14.45%水平，可以明顯看出近年來我國的不孕不育率上漲幅度加快。

預計未來短期時間內，這一比率還有繼續上升的態勢。

2、急求關於腫瘤細胞培養及抗腫瘤葯物葯敏試驗的書，還有關於動物腫瘤細胞植入及葯敏試驗的書

書很多的~~比如分子生物實驗大全等~~不過建議去丁香園上看看，上面的討論很多

3、如何研究線粒體動力學相關蛋白在腫瘤發生發展中的作用

可翻閱相關書籍，畢竟這是做學問，不能亂說啊。估計 你主攻方向是 基因生化，可去丁香園 看看

4、丁香園醫學影像,鉬靶:乳腺炎症與炎症性乳癌如何鑒別

急性乳腺炎漿細胞性乳腺炎發病多見於哺乳期多見於非哺乳期病程短，預後良好長，且頑固局部症狀好發於乳房的下部象限，或深部，有紅腫熱痛或化膿。好發於乳暈部，大多有乳頭先天性凹陷史，膿液中夾有豆腐渣樣、極臭的分泌物，部分可形成瘺管，創口反復發作全身症狀寒戰、高熱，渾身乏力，大便乾燥急性期可有發熱，但不如急性乳腺炎那樣高，慢性期一般無全身症狀實驗室檢查外周血白細胞計數顯著升高，特別是中性粒細胞數顯著升高溢液塗片或腫塊針吸細胞學檢查可見大量的漿細胞及中性白細胞、淋巴細胞、巨噬細胞等炎性乳癌又稱彌漫性乳癌，是一種比較少見的乳腺癌。

其主要臨床特徵為乳房紅腫、疼痛亦很明顯，但一般局部沒有腫塊可捫及。腫瘤發展迅速，常累及整個乳房。由於其惡性程度高，病理切片見癌細胞呈彌漫性，乳房和乳房淋巴管內充滿大量癌細胞。炎性乳癌亦好發於妊娠或哺乳期女性，由於其來勢兇猛，轉移出現早且廣泛，患者常於1～3年內死亡。

兩者的主要鑒別點為：①兩者均可見到乳房部的紅腫熱痛等炎症表現，但急性乳腺炎時皮膚紅腫可較局限，亦可較廣泛，顏色為鮮紅；而炎性乳癌時皮膚改變廣泛，往往累及整個乳房，其顏色為暗紅或紫紅色。急性乳腺炎時皮膚呈一般的凹陷性水腫；而炎性乳癌的皮膚水腫則呈「橘皮樣」。②兩者均可見到腋下淋巴結腫大，但急性乳腺炎的腋下淋巴結相對比較柔軟，與周圍組織無粘連，推之活動性好；而炎性乳癌的腋下淋巴結腫大而質硬，與皮膚及周圍組織粘連，用手推之不活動。③從全身症狀來看，急性乳腺炎常有寒戰、高熱等明顯的全身性炎症反應；而炎性乳癌通常無明顯全身炎症反應，如伴有發熱，則為低熱或中等熱度。④從病程來看，急性乳腺炎病程短，可在短期內化膿，抗炎治療有效，預後好；而炎性乳癌則病情凶險，一般不成膿，不發生皮膚潰破，卻可延及同側乳房以外的頸部及手臂，甚至可侵及對側乳房，抗炎治療無效，預後差。

5、HE染色：葯物處理腫瘤細胞，再注射進老鼠，長出腫瘤組織，可以做HE染色看這些瘤細胞的凋亡情況嗎

HE染色只能看組織的形態，是看不到凋亡的
如果要看腫瘤細胞凋亡的話，簡單的方法是買一個 tunel試劑盒，染色，觀察凋亡的情況。
你問的是非常專業的問題，不要在百度這種魚龍混雜的地方咨詢了
建議去專業的醫學網站如「丁香園」等，那裡有高手回答你的問題

6、對血管瘤有沒有最佳治療方案，這個醫學難題現在攻克了沒有？

血管瘤屬於良性病變，很少發生惡化。如無症狀，動態觀察，如有症狀，以手術切除或局部微創(激光)治療為主，可臨床治癒。良性腫瘤的特徵不是過度增殖。部分良性腫瘤經局部刺激後可能變為惡性，需要動態觀察。如果生長速度較快，建議活檢或手術切除。

7、中國腫瘤臨床雜志怎麼樣 丁香園

不好， 中國醫學論壇報才算是國內的醫學專業期刊。

8、什麼是腫瘤乏氧？

乏氧是當代腫瘤學領域的研究熱點之一，如何解決腫瘤的乏氧問題是臨床醫生關注的事情。目前主要的措施如下：
①直接或間接增加腫瘤內的氧含量：吸入碳氧混合氣體（95％氧氣和5％二氧化碳）、運用促紅細胞生成素、輸血、吸入高壓氧、或者運用能夠提高血紅蛋白與氧的親和力的物質，例如RSR13 等，目的就是通過提高血氧飽和度，增加氧的彌散距離。
②微波治療：通常作為放射治療的輔助手段，機制如下：抑制腫瘤細胞亞致死性損傷的修復；S期細胞和乏氧細胞對熱作用敏感而達到與放療互補的目的；增加腫瘤的血流適當提高腫瘤組織氧含量；熱療可以導致腫瘤組織血管內皮細胞損傷，血管修復能力下降；抑制腫瘤血管的生成。從而增加放療效果。
③乏氧細胞增敏劑：應用氧的類似物，如nimorazole和 etanidazole， 能在固定照射損傷的過程中起到氧的作用。潛在的優勢是不需要進入正常細胞的代謝，而僅增加乏氧細胞對放射的敏感性。
④乏氧選擇性(特異性) 細胞毒物質： 乏氧選擇性細胞毒物質是一類既具有放射增敏作用,又有細胞毒作用的化合物。不僅是腫瘤細胞特異性殺滅(乏氧是腫瘤特異的) , 而且所殺滅的細胞正是傳統治療所耐受的細胞(「完全細胞毒概念」) ;另一個主要優點在於增強了常規抗癌葯的殺滅效果,這是通過暫時氧化乏氧細胞而無法達到這種治療效果的。目前,有三類乏氧特異性細胞毒物質正在臨床使用或正在開發為臨床使用,它們是苯醌類、硝基咪唑類、三氯甲苯β2N2乙醯葡萄糖胺酶類。
轉自丁香園
一． 腫瘤缺氧的定義
腫瘤的缺氧應定義為「在腫瘤內局部氧分壓低於臨界水平時所觀察到的，基於臨床的生物學和分子學效應

二． 腫瘤缺氧的原因
由於惡性腫瘤生長迅速，腫瘤細胞凋亡的速度明顯低於其所對應的正常組織，故導致它對氧及其他能量物質如葡萄糖等的需求增加，而腫瘤組織內的血液供應則相對不足。另一個原因是腫瘤體積的高速膨脹，在腫瘤中的一部分腫瘤組織由於離最近的血管的距離越來越遠故導致了它血液供應的不足，最終導致了這一部分腫瘤組織的缺氧。因此在臨床上大部分惡性腫瘤在它的生長、發展過程中都有內部的缺氧區域存在，並且這些缺氧區域最終常常出現壞死，這與在臨床手術切除的標本以及各種影像學檢查的結果是相符合的。

缺氧與腫瘤血管生成的關系
缺氧是誘導腫瘤血管生成的一個非常重要的因素，在目前國內外均有大量的實驗和臨床研究證實了這一點。缺氧對促進腫瘤血管生成的調節主要是通過在分子水平上，缺氧對促進腫瘤血管生成的細胞因子轉導的調節而實現的。與缺氧有關的促進腫瘤血管生成的細胞因子有如下幾種。1、HIF－1（缺氧誘導因子－1），2、VEGF（血管內皮生長因子）以及血管內皮生長因子的兩個受體（flt-1,KDR/flk-1），3、bFGF(鹼性成纖維細胞生長因子)，4、IGF(胰島素樣生長因子)及其主要受體IGF－IR，5、MMP（基質金屬蛋白酶）。

9、如何查找某個腫瘤細胞的起源以及生物學特性 丁香園

除以上因素外,膜脂與膜蛋白的結合程度、環境中的離子強度、pH 值等都會影響膜脂的流動性.
(2)膜蛋白的流動性：細胞膜中的蛋白質也能以側向擴散等方式運動.人們通過實驗已充分證實了膜蛋白的流動性.David Frye和 Michael Edidin利用熒光抗體免疫標記來測定細胞表面抗原的分布.首先用綠色熒游標記的抗體處理培養的小鼠細胞,用紅色熒游標記的另一種抗體處理人細胞.由於抗體與細胞膜上抗原的特異性結合,使得處理後的小鼠細胞和人細胞分別發出綠色、紅色熒光.在滅活的仙台病毒介導作用下,小鼠細胞與人細胞融合,所形成的雜交細胞一半呈綠色一半呈紅色.在 37℃溫育40 分鍾後,雙色熒光均勻分布於雜交細胞表面.熒光點的均勻分布主要是由於結合有熒光抗體的抗原在膜平面經側向擴散而重新分布.