軟組織皮膚鈣質沉著症

1、皮膚黑色素沉著對人體有什麼危害？會有什麼並發症？

表面看是沒有，但是是因為身體的原因，所以才會皮膚黑色素沉，說明就是身體的代謝慢了，毒素太多在體內沒有排出體外。
麻煩採納，謝謝!

2、皮膚色素沉著的色素沉著分類

色素沉著是人體皮膚由於種種原因而致皮膚呈現不同顏色、不同范圍及不同深淺的色素變化。就人體皮膚而言，具有兩類色素：
一類是人體自身產生的色素，如存在於皮膚中的黑色素細胞產生的黑色素。由於黑色素所在部位深淺不同而表現出不同的色調：在表皮則呈黑色或褐色，在真皮淺層則呈灰藍色，在真皮深層則呈青色等。內源性色素還有脂色素、膽色素等。
另一類為外源性的外來色素，如胡蘿卜素)胡蘿卜血症)、葯物(如阿的平可致皮膚黃染等)和重金屬(如砷、鉍、銀等沉著症)以及異物所致著色，如紋身、泥沙、鐵渣、煤渣等在皮膚的沉著症等。
治療情況　皮膚色素沉著的治療自然應從兩方面人手，一是針對病因的治療，二是局部對症治療。後者是採用物理或化學方法祛除局部色素。從以上色素沉著的病因分析中不難看出，遺傳性和腫瘤性疾病病因明確，較少受體內因素影響，局部治療多可獲得滿意療效。常見的病種包括各型色素痣、斑痣藍痣、太田痣、伊滕痣、色素性毛表皮痣、咖啡斑、雀斑、老年斑等等。

3、身體缺鈣的表現是什麼？

身體缺鈣的表現

1身體骨骼，關節疼痛

由於平時很少運動，身體的體質免疫力也會相應的下降，鈣的吸收也相對的減弱，時間一長就會導致身體缺鈣，缺鈣引起關節，骨骼的疼痛。

2.容易抽筋

缺鈣會導致身體易抽筋。這是因為在人體的血液中，鈣離子有著非常重要的生理作用，它能使神經細胞膜穩定，防止膜電位的異常放電活動，又能降低神經肌肉的興奮性，參與肌肉收縮，降低毛細血管及細胞膜的通透性，參與細胞內的遞質合成。　當血液鈣濃度低時，外加運動使神經肌肉的興奮性增加，低濃度鈣離子進入細胞，嚴重干擾了神經細胞的正常功能，使其興奮性增高，容易在微弱刺激下發生放電，從而出現抽搐。

3.晚上睡覺驚醒

晚上睡覺驚醒這也是身體缺鈣的警鍾。因為如果肌肉中的鈣濃度不足，肌肉興奮度會升高，即使你在睡覺，也會感到肌纖維自發收縮，甚至抽筋。人體缺鈣還會踢床和磨牙。

4.失眠

鈣是腦神經元代謝不可缺少的重要物質，充足的鈣能有效抑制腦神經興奮度，防止神經異常興奮而出現了失眠多夢的症狀。大腦神經元中的鈣含量每下降1%，精神興奮度就會上升10%。

5、視線模糊

鈣元素會參與視神經生理活動，還負責維持眼球彈性。如果「眼睛鈣」不足，就會感到眼前一片模糊。 所以，補鈣也是保護視力的一部分！

6、皮膚衰老

神奇的鈣還可以維持皮膚細胞膜完整性。當體液中鈣離子濃度降低時，細胞膜會變得更通透，皮膚和黏膜更易滲入水分，導致皮膚發癢，肌膚彈性也會降低，容易誘發過敏等炎症。充分補鈣除了可以改善細胞膜滲透性，鈣劑本身還有抗過敏作用。

4、我想問皮膚撓了以後就變成這樣了，還會黑色素沉著，這個是什麼情況，什麼病症。

目前看您皮膚原發病為慢性濕疹，通常會有瘙癢，搔抓後皮膚會苔蘚化（變厚變硬），會留下色素沉著。
色素沉著隨時間推移會慢慢變淡直至消失，不會引起其它什麼病。
您現在應該積極治療原發病。如果排除其它系統性疾病如糖尿病或者某些消化道或者消化器官疾病，單純的濕疹是比較容易控制的，可以考慮口服抗過敏葯，短期外用中效激素類葯物。

5、皮肌炎合並廣泛皮下鈣質沉著症的具體治療方法，詳細說明，謝謝

1 發生率 文獻報導10－50%，一般認為20－40%，通常發生在局部血運不好的地方，通常是受傷組織、肘部、膝關節及末端等，通常發生於疾病1－3年後，最長有20多年。 2 表現及分型 分4型：33％只是表淺的皮下結節只限於皮膚及皮下組織，20％較深可深達肌肉組織，位於肌肉筋膜及肌腱層的有16％，全身廣泛沉積的佔10％，22％混合。 3. 危險因素 一般與診斷及治療延誤有關。有關文獻報導與及早應用足量激素組相比（37％），未及時應用激素或者用量不足（(< 2 mg/kg/day) 的患者發生鈣質沉著幾率高（65％）。緩慢進程及病情活動較長時間患者發生鈣質沉著幾率較高。另外肌酶水平高、持續時間長患者更易發生。有脂肪代謝障礙的JDM更易發生鈣質沉著。而發現與發病年齡、性別、種族、發病時嚴重程度等不相關。 通常較表淺的鈣質沉著可能會自然消退，通過重吸收或者排出的方式，時間不能預測，而且是病情不活動的患者。而疾病活動時就會更易繼續發展，會引起關節攣縮，通常需手術處理。 4 發病機理 機理不清。組織損傷與血腫形成有關，另外，本身是一炎症過程。研究發現在流出物中IL-6, IL-1 and TNF-α,分泌較高。而且與TNF-a 308A啟動子多態性有關。 5 病理改變 切除的標本中發現多種包裹有礦物質慢性炎症細胞，如巨噬細胞、巨細胞、淋巴細胞及噬酸性細胞。沒有骨的形成。成分是鈣羥磷灰石。發現一些與結締組織及礦物質相關蛋白，在炎症中及組織損傷後釋放表達增多，可能與礦化中心形成及促進礦質沉積有關。 6 治療 目前相關臨床實驗很少。因這種鈣質沉著有不可預知性及自發緩解性，對照實驗很難進行。而且檢測方法也不靈敏。研究者的實驗目的通常也不切實際，希望短時間內能鈣質沉著消退，而應該制定的目的是長時間內的阻止鈣質沉積的進一步進展。 治療，首先是要防止鈣質沉著發生發展。在一項回顧研究中，重復用甲強龍沖擊(30 mg/kg/dose)（0）作為首發治療較口服激素（34％）能更有效防止發生鈣質沉著。間歇靜脈沖擊及早期應用MTX（6w內）也能有效防止。 對於已經有鈣質沉著的患者也要積極抗炎治療。因為本身提示病情活動，另外，鈣質沉著周圍有明顯炎症。積極治療的目的是防止更進一步沉積而不是使已經形成的鈣質融解。 積極治療（用HCQ、靜脈用丙球、CSA、infliximab等）。有報導局部每月應用激素注射連續應用12月能縮小病變。秋水仙鹼(0.5 mg qd – tid) 有報導對於控制炎症及潰瘍癒合有效，但對於病變大小無改善。 其他一些葯物目的在於通過其他機制抑制鈣質沉積。diltiazem （地爾硫卓）報導較多，它是一種鈣離子通道阻滯劑，認為能夠抑制細胞內鈣離子內流從而減少胞內鈣離子濃度。大多數報導因為有效，其中有報導9例患者（240－480 mg per day (4 – 6 mg/kg/d) ,1 – 12 years ）能夠使病變縮小，甚至有患者完全融解。但也有相關副作用（肌炎加重、低血壓、頭暈等）。 另外一些葯物是減少腸道磷酸鹽的吸收，如氫氧化鋁，或者是用丙磺舒促進腎臟磷酸鹽的排泄。這些可能會減少血漿中磷酸鈣的濃度減少沉積。有報導11例患者用2－18月相對高劑量上述葯物後病變縮小。 用二磷酸鹽也是一種較好的選擇。機制可能是抑制鈣羥磷灰石的形成、巨噬細胞功能及骨鈣再吸收。有報道2例患者2－12月治療後顯著減少病變。劑量：10 mg daily 阿倫膦酸鹽，或者 4 mg/kg/day pamidronate帕米磷酸鈉。 另外一些葯物效果可能不是很理想。如華發林，早期認為有效，但一項雙盲隨機對照實驗認為無效。硫酸鎂認為無效。 一些物理療法有助於恢復。如一些伸展的運動等。患者應盡量避免創傷及小的組織損傷。對於較深的沉積可行外科手術治療。

6、特發性家族性腦血管鐵鈣質沉著症

可用通脈舒3號三個把血管壁上與脫落到循環血液中的沉積物徹底地

溶解開排出體外。以後半年用一個月的葯就行了。

7、皮膚鈣質沉著是什麼意思?有怎樣特徵?

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