1、軟組織影是什麼意思啊？在CT上是什麼表現啊?
軟組織影 ：就是說 該區域影像指示的是軟組織。
在CT上反映出來就是灰色的，比黑色（空氣影）白，但比白色（骨頭影）黑。
2、腹腔內發現軟組織已經鈣化什麼意思？
腹腔的鈣化灶是在做超聲、CT檢查時發現的一種強回聲，類似結石一樣的高密度的影。它的形成可能是由於正常的組織出現了病理性的改變，未治療，也未明確診斷，沒有檢查出來，在組織腹腔內不斷的沉積，鈣鹽在此處不斷的累積形成的鈣化灶。也可能是由於局部組織壞死後形成纖維化的瘢痕，比如肝內的鈣化灶或腹腔內的其他重要組織的鈣化灶。它的形成不一定是病理性的，有時候也說明是疾病已經有所治癒，屬於一種穩定性的病灶，不會對身體有什麼影響。但是患者在生活中要多注意鍛煉身體，增強抵抗力。
3、軟組織鈣化怎麼治
骨質鈣化的治療 1、激素替代療法激素替代療法是防治絕經後骨質疏鬆症的首選方案，它有許多優點：補充和糾正了因雌激素不足而發生的病理變化和臨床症狀，這是別的療法所不能替代的，故為治療骨質疏鬆症的第一線葯物。HRT對於預防血管舒縮狀態、心血管病、骨質疏鬆和結腸癌已為文獻所證明。常用HRT的葯物有：雌二醇、雌三醇、己烯雌酚、安宮黃體酮、倍美力、利維愛、婦舒寧貼膜以及植物雌激素等。HRT使用的主要目的是：消除與絕經相關的症狀;減低心血病風險;防治骨質疏鬆。其潛在的副作用包括乳腺癌的發生危險性可能升高，乳房脹痛，陰道出血，促凝血傾向等。使用雌激素時劑量應個體化，因為每個婦女卵巢衰退的程度不同，凡用葯後有陰道出血則應減少劑量;同時應定期監測子宮內膜厚度及定期檢查乳房，發現異常應及時減量或停葯。在使用激素的同時，應給予鈣劑、維生素D、營養等基本治療，並鼓勵力所能及的體力活動。使用HRT的禁忌證包括：雌激素依賴性腫瘤患者;嚴重高甘油三脂血症及患血栓栓塞性疾病、血朴啉症;活動性子宮內膜異位症及不明原因生殖道出血者以及嚴重肝腎疾病患者等。 2、選擇性雌激素受體調節劑選擇性雌激素受體調節劑（SERM）是人工合成的一類結構類似雌激素的化合物，有他諾昔芬（Tamoxifen）、雷諾昔芬（Raloxifene）及其一系列的衍生物如LY-117018HCL等。雷諾昔芬作用於雌激素受體時有組織選擇作用：此葯對骨和心臟具有雌激素的作用，對子宮則無此作用，已應用於臨床。Body報道：雷諾昔芬60mg/天治療3年，增加骨密度1~3%，減少脊椎骨折30~50%，不引起子宮內膜增生，陰道出血也與對照組相同，但血栓栓塞性疾病的相對危險性增加。SERM臨床使用一般易於耐受，其常見的副作用有轟熱、血栓形成、腿肌痙攣等。 3、雙膦酸鹽雙膦酸鹽類葯物能抑制骨吸收，降低骨轉換率，從而使骨礦鹽密度增加，骨折危險性降低。目前臨床上常見的雙膦酸鹽類葯物有羥乙膦酸鈉、氯甲雙膦酸鹽、帕米膦酸鹽和阿侖膦酸鈉、Risedronate、英卡膦酸鈉等，目前還不斷有新的雙膦酸鹽類葯物被研究和開發。阿侖膦酸鈉具有較強的抑制骨吸收作用，抑制骨吸收的效力是羥乙膦酸鈉的500~1000倍，近年來許多動物實驗和臨床研究都表明它是安全有效的骨質疏鬆症防治葯物。一項為期2年的隨機雙盲安慰劑對照研究結果顯示，阿侖膦酸鈉治療2年後患者腰椎骨密度增加7.1%，安慰劑組增加1.8%（P0.02），治療組股骨頸和髖部平均骨密度增加2.5%和 3.1%，對照組增加0.1%和0.6%（均<0.001）。此外，治療組椎體骨折發生率明顯低於對照組（P0.02）。由此可見，阿侖膦酸鈉能有效增加骨質疏鬆症患者的骨密度，降低骨折發生率。 Risedronate是新型的雙膦酸鹽類葯物。2000年Reginster等報道對1226例伴有椎體骨折的骨質疏鬆症患者分別採用2.5mg、 5mg/日的Risedronate和安慰劑治療，3年後，5mg劑量組腰椎和股骨大轉子骨密度分別增加5.9%和6.4%（P<0.001），椎體新發骨折率為18%，對照組為29%，椎體新發骨折危險性降低49%（P<0.001vs對照組），新發非椎體骨折率降低33%（P0.06）。結果表明：5mg/日Risedronate可有效增加原發性骨質疏鬆症患者的BMD，降低骨折的發生率。 4、降鈣素降鈣素分為鰻魚降鈣素和鮭魚降鈣素兩大類，是由32個氨基酸組成的多肽，由甲狀腺C細胞分泌，是人體調節鈣代謝的一種內源性激素。它作用於破骨細胞的受體，短期迅速抑制破骨細胞活性，抑制破骨細胞前體向破骨細胞轉換，從而減少破骨細胞數量，抑制骨吸收。降鈣素的長期作用主要表現在控制骨損害，改善骨質量，提高骨骼的強度，從而降低骨折發生率。降鈣素的骨內作用是降鈣素長遠鎮痛的基礎，已被用來治療各種骨病引起的骨痛。有報告，每周1次肌肉注射鰻魚降鈣素20單位並用鈣（Ca）劑300mg/日口服，腰椎骨量增加明顯高於只服用鈣劑300mg/日組。另有人研究發現，鮭魚降鈣素100單位隔日或連日應用 1~2年後，其骨量增加。Overgaad發現經鼻給予鮭魚降鈣素可以抑制骨吸收標記物，增加骨量，預防脊椎壓縮性骨折。 5、活性維生素D 維生素D屬於類固醇激素，生物活性低，需在肝臟和腎臟經過兩次羥化作用後，才能轉變為具有生物活性的1,25雙羥維生素D（1,25(OH)2D3）。 1,25(OH)2D3可促進腸道和腎小管對鈣的吸收，增加血鈣值，降低甲狀旁腺素的水平;還可直接作用於骨，促進骨形成和骨礦化以及加強肌力，防止跌倒等功效，已被廣泛用於治療原發性骨質疏鬆症。目前臨床上常用的活性維生素D主要為阿法骨化醇（1α(OH)D3）和骨化三醇（1,25(OH)2D3，羅鈣全）。給予阿法骨化醇後，會迅速在肝臟轉化生成骨化三醇，因此，阿法骨化醇和骨化三醇的作用相似。Orimo等於1994年報道了一項前瞻性雙盲安慰劑對照研究，腰椎骨密度在阿法骨化醇組上升 0.65%，安慰劑組下降1.14%(P0.04)，股骨大轉子在BMD阿法骨化醇組上升4.20%，而安慰劑組下降2.37%(P0.06)，說明了阿法骨化醇在治療骨質疏鬆中的作用。2000年Sairaneu等報告了一項55名均為66歲的健康絕經期後婦女的研究，其中18人口服骨化三醇 0.5μg/日長達4年，另37人為對照組，鈣攝入量800mg/日，結果骨化三醇組股骨頸BMD增加3%，而對照組下降1.65% (P<0.01);腰椎部位分別增加2.3%和0.9%(P0.067)。另一項研究結果表明，對椎體骨折的婦女隨機分為骨化三醇治療組 (0.5μg/日)和安慰劑對照組，12個月後治療組骨折率顯著減少。以上結果均說明阿法骨化醇和骨化三醇能有效治療骨質疏鬆症，但需注意的是，使用它們時應嚴格監測，防止腎臟結石和異位鈣化。 6、氟劑應用氟劑治療骨質疏鬆可明顯增加骨量。骨質疏鬆症骨量丟失，不但剩餘的骨小梁變薄且有些喪失彼此的聯結性，氟劑能增加小梁骨的厚度，雖不能改變已斷裂的小梁聯結性，但可抵禦因吸收而致的骨小梁穿孔。目前氟劑主要有氟化鈉（NaF）和單氟磷酸鹽（MFP）二種。MFP較NaF有三大優點：胃部副作用明顯較 NaF小、可與鈣劑同服、MFP釋放的氟離子生物利用度高於NaF來源。目前我國市場僅有單氟磷酸鹽（MFP）供應。商品名特樂定，可按每日三次，每次一片服用。服用氟劑後主要的副作用包括：胃腸道不良反應、外周疼痛綜合征、應激性骨折。 7、鈣劑鈣是骨質疏鬆的一個基礎治療，其主要機理可降低骨轉換。在老年人，骨鈣出現丟失，尤其在絕經後的婦女，如發生髖部骨折，其總體鈣丟失可達50%，因此老年人平時應從飲食中攝入足夠量的鈣。但是，高鈣攝入不能替代因雌激素不足而進行的雌激素補充治療，並且對骨質疏鬆較嚴重的病人不能單獨用補鈣治療。補鈣的方法有兩種：飲食補鈣法和葯物補鈣法。飲食補鈣法是指合理充分由食物攝取充足的鈣質，是防治骨質疏鬆症的有效途徑之一。牛奶及乳製品含有豐富的鈣質，不僅對發育中的兒童有益，也是成年人、老年人的必需品，綠葉蔬菜、豆類及豆製品、海產食物如海藻、紫菜含鈣質量亦高。葯物補鈣法：目前市場上的鈣劑有百餘種，大致可分成二類，即合成鈣和天然鈣二種，合成鈣有碳酸鈣、醋酸鈣、磷酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鈣等;天然鈣有各種動物的骨粉或從動物貝提煉然燒而成。選擇鈣劑可按三原則：鈣的含量高、無不良反應、價格適宜。同時應注意：有腎功能障礙的病人不應選擇磷酸鈣制劑，胃酸低下的病人鈣劑應放在餐後即服，以利用酸性分泌高有較多的鈣溢出，在服鈣劑易便秘的患者可選擇碳酸鈣以外的鈣劑。
4、軟組織鈣化還能再打球嘛？
所謂的軟組織鈣化，正常情況下應該是疏鬆的纖維結締組織或者脂肪組織，這些軟組織由於某種病理原因下，比如損傷或者出血之後形成機化，在機體的作用下逐漸形成鈣化，軟組織鈣化能不能打球關鍵是看局部活動是否有影響
5、軟組織鈣化、骨化及動靜脈石在CT片上應該怎麼區別判斷
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