軟組織骨化怎麼回事

1、什麼叫骨化

骨化指骨組織的生成過程而狹義的系指由於造骨細胞（成骨細胞）在骨基質中發生鈣質沉著。

骨化從骨化中心開始，然後逐漸擴大，最後完成全部骨化。在將要形成骨的部位，間充質細胞增殖、密集成膜狀，其中某處的間充質細胞先分化為骨祖細胞，進而分化為成骨細胞，成骨細胞在此成骨，於是形成最早的骨組織，該部位成為骨化中心。

(1)軟組織骨化怎麼回事擴展資料

骨化的兩種方式：

（1）軟骨性骨化（cartilaginous ossification，endochondral ossification）：首先形成玻璃軟骨組織，再被骨組織所置換，是在大部分骨中能見到的類型。按此型生成的骨有軟骨性骨、置換性骨等稱。

（2）結締組織性骨化（intramembranousossification）或纖維性骨化（fibrous ossification）：在纖維性結締組織內，直接形成骨組織的類型，在部分頭骨中可見到。按此類型所生成的骨稱為結締組織骨、膜骨、被蓋骨等。

2、軟組織鈣化怎麼治

骨質鈣化的治療 1、激素替代療法激素替代療法是防治絕經後骨質疏鬆症的首選方案，它有許多優點：補充和糾正了因雌激素不足而發生的病理變化和臨床症狀，這是別的療法所不能替代的，故為治療骨質疏鬆症的第一線葯物。HRT對於預防血管舒縮狀態、心血管病、骨質疏鬆和結腸癌已為文獻所證明。常用HRT的葯物有：雌二醇、雌三醇、己烯雌酚、安宮黃體酮、倍美力、利維愛、婦舒寧貼膜以及植物雌激素等。HRT使用的主要目的是：消除與絕經相關的症狀;減低心血病風險;防治骨質疏鬆。其潛在的副作用包括乳腺癌的發生危險性可能升高，乳房脹痛，陰道出血，促凝血傾向等。使用雌激素時劑量應個體化，因為每個婦女卵巢衰退的程度不同，凡用葯後有陰道出血則應減少劑量;同時應定期監測子宮內膜厚度及定期檢查乳房，發現異常應及時減量或停葯。在使用激素的同時，應給予鈣劑、維生素D、營養等基本治療，並鼓勵力所能及的體力活動。使用HRT的禁忌證包括：雌激素依賴性腫瘤患者;嚴重高甘油三脂血症及患血栓栓塞性疾病、血朴啉症;活動性子宮內膜異位症及不明原因生殖道出血者以及嚴重肝腎疾病患者等。 2、選擇性雌激素受體調節劑選擇性雌激素受體調節劑（SERM）是人工合成的一類結構類似雌激素的化合物，有他諾昔芬（Tamoxifen）、雷諾昔芬（Raloxifene）及其一系列的衍生物如LY-117018HCL等。雷諾昔芬作用於雌激素受體時有組織選擇作用：此葯對骨和心臟具有雌激素的作用，對子宮則無此作用，已應用於臨床。Body報道：雷諾昔芬60mg/天治療3年，增加骨密度1~3%，減少脊椎骨折30~50%，不引起子宮內膜增生，陰道出血也與對照組相同，但血栓栓塞性疾病的相對危險性增加。SERM臨床使用一般易於耐受，其常見的副作用有轟熱、血栓形成、腿肌痙攣等。 3、雙膦酸鹽雙膦酸鹽類葯物能抑制骨吸收，降低骨轉換率，從而使骨礦鹽密度增加，骨折危險性降低。目前臨床上常見的雙膦酸鹽類葯物有羥乙膦酸鈉、氯甲雙膦酸鹽、帕米膦酸鹽和阿侖膦酸鈉、Risedronate、英卡膦酸鈉等，目前還不斷有新的雙膦酸鹽類葯物被研究和開發。阿侖膦酸鈉具有較強的抑制骨吸收作用，抑制骨吸收的效力是羥乙膦酸鈉的500~1000倍，近年來許多動物實驗和臨床研究都表明它是安全有效的骨質疏鬆症防治葯物。一項為期2年的隨機雙盲安慰劑對照研究結果顯示，阿侖膦酸鈉治療2年後患者腰椎骨密度增加7.1%，安慰劑組增加1.8%（P0.02），治療組股骨頸和髖部平均骨密度增加2.5%和 3.1%，對照組增加0.1%和0.6%（均<0.001）。此外，治療組椎體骨折發生率明顯低於對照組（P0.02）。由此可見，阿侖膦酸鈉能有效增加骨質疏鬆症患者的骨密度，降低骨折發生率。 Risedronate是新型的雙膦酸鹽類葯物。2000年Reginster等報道對1226例伴有椎體骨折的骨質疏鬆症患者分別採用2.5mg、 5mg/日的Risedronate和安慰劑治療，3年後，5mg劑量組腰椎和股骨大轉子骨密度分別增加5.9%和6.4%（P<0.001），椎體新發骨折率為18%，對照組為29%，椎體新發骨折危險性降低49%（P<0.001vs對照組），新發非椎體骨折率降低33%（P0.06）。結果表明：5mg/日Risedronate可有效增加原發性骨質疏鬆症患者的BMD，降低骨折的發生率。 4、降鈣素降鈣素分為鰻魚降鈣素和鮭魚降鈣素兩大類，是由32個氨基酸組成的多肽，由甲狀腺C細胞分泌，是人體調節鈣代謝的一種內源性激素。它作用於破骨細胞的受體，短期迅速抑制破骨細胞活性，抑制破骨細胞前體向破骨細胞轉換，從而減少破骨細胞數量，抑制骨吸收。降鈣素的長期作用主要表現在控制骨損害，改善骨質量，提高骨骼的強度，從而降低骨折發生率。降鈣素的骨內作用是降鈣素長遠鎮痛的基礎，已被用來治療各種骨病引起的骨痛。有報告，每周1次肌肉注射鰻魚降鈣素20單位並用鈣（Ca）劑300mg/日口服，腰椎骨量增加明顯高於只服用鈣劑300mg/日組。另有人研究發現，鮭魚降鈣素100單位隔日或連日應用 1~2年後，其骨量增加。Overgaad發現經鼻給予鮭魚降鈣素可以抑制骨吸收標記物，增加骨量，預防脊椎壓縮性骨折。 5、活性維生素D 維生素D屬於類固醇激素，生物活性低，需在肝臟和腎臟經過兩次羥化作用後，才能轉變為具有生物活性的1,25雙羥維生素D（1,25(OH)2D3）。 1,25(OH)2D3可促進腸道和腎小管對鈣的吸收，增加血鈣值，降低甲狀旁腺素的水平;還可直接作用於骨，促進骨形成和骨礦化以及加強肌力，防止跌倒等功效，已被廣泛用於治療原發性骨質疏鬆症。目前臨床上常用的活性維生素D主要為阿法骨化醇（1α(OH)D3）和骨化三醇（1,25(OH)2D3，羅鈣全）。給予阿法骨化醇後，會迅速在肝臟轉化生成骨化三醇，因此，阿法骨化醇和骨化三醇的作用相似。Orimo等於1994年報道了一項前瞻性雙盲安慰劑對照研究，腰椎骨密度在阿法骨化醇組上升 0.65%，安慰劑組下降1.14%(P0.04)，股骨大轉子在BMD阿法骨化醇組上升4.20%，而安慰劑組下降2.37%(P0.06)，說明了阿法骨化醇在治療骨質疏鬆中的作用。2000年Sairaneu等報告了一項55名均為66歲的健康絕經期後婦女的研究，其中18人口服骨化三醇 0.5μg/日長達4年，另37人為對照組，鈣攝入量800mg/日，結果骨化三醇組股骨頸BMD增加3%，而對照組下降1.65% (P<0.01);腰椎部位分別增加2.3%和0.9%(P0.067)。另一項研究結果表明，對椎體骨折的婦女隨機分為骨化三醇治療組 (0.5μg/日)和安慰劑對照組，12個月後治療組骨折率顯著減少。以上結果均說明阿法骨化醇和骨化三醇能有效治療骨質疏鬆症，但需注意的是，使用它們時應嚴格監測，防止腎臟結石和異位鈣化。 6、氟劑應用氟劑治療骨質疏鬆可明顯增加骨量。骨質疏鬆症骨量丟失，不但剩餘的骨小梁變薄且有些喪失彼此的聯結性，氟劑能增加小梁骨的厚度，雖不能改變已斷裂的小梁聯結性，但可抵禦因吸收而致的骨小梁穿孔。目前氟劑主要有氟化鈉（NaF）和單氟磷酸鹽（MFP）二種。MFP較NaF有三大優點：胃部副作用明顯較 NaF小、可與鈣劑同服、MFP釋放的氟離子生物利用度高於NaF來源。目前我國市場僅有單氟磷酸鹽（MFP）供應。商品名特樂定，可按每日三次，每次一片服用。服用氟劑後主要的副作用包括：胃腸道不良反應、外周疼痛綜合征、應激性骨折。 7、鈣劑鈣是骨質疏鬆的一個基礎治療，其主要機理可降低骨轉換。在老年人，骨鈣出現丟失，尤其在絕經後的婦女，如發生髖部骨折，其總體鈣丟失可達50%，因此老年人平時應從飲食中攝入足夠量的鈣。但是，高鈣攝入不能替代因雌激素不足而進行的雌激素補充治療，並且對骨質疏鬆較嚴重的病人不能單獨用補鈣治療。補鈣的方法有兩種：飲食補鈣法和葯物補鈣法。飲食補鈣法是指合理充分由食物攝取充足的鈣質，是防治骨質疏鬆症的有效途徑之一。牛奶及乳製品含有豐富的鈣質，不僅對發育中的兒童有益，也是成年人、老年人的必需品，綠葉蔬菜、豆類及豆製品、海產食物如海藻、紫菜含鈣質量亦高。葯物補鈣法：目前市場上的鈣劑有百餘種，大致可分成二類，即合成鈣和天然鈣二種，合成鈣有碳酸鈣、醋酸鈣、磷酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鈣等;天然鈣有各種動物的骨粉或從動物貝提煉然燒而成。選擇鈣劑可按三原則：鈣的含量高、無不良反應、價格適宜。同時應注意：有腎功能障礙的病人不應選擇磷酸鈣制劑，胃酸低下的病人鈣劑應放在餐後即服，以利用酸性分泌高有較多的鈣溢出，在服鈣劑易便秘的患者可選擇碳酸鈣以外的鈣劑。

3、骨化是什麼意思？

骨化
異位骨化是指在軟組織出現成骨細胞，並形成骨組織。多半發生在大關節周圍，例如髖關節、肘關節等。常見於神經癱瘓的患者。發病機理不清楚。誘發因素可能是神經和生物電因素。早期局部有明顯腫痛，關節活動受限。晚期由於骨組織形成，導致關節活動限制。其基本病理改變是在纖維結締組織中，原始細胞增殖活躍伴有豐富的毛細血管網，鈣鹽沉積，形成骨。成熟的異位骨化具有骨的結構， 外層包裹纖維結締組織，裡面是成骨細胞 ，具有小梁結及類骨組織，中心是活躍的原始細胞。有人認為，異位骨化與骨化性肌炎有一定區別，後者是指肌肉組織由於損傷或者出血，導致組織機化，形成硬結和攣縮。一般有明確的局部損傷史。局部疼痛不一定很明顯，但有一定程度的活動受限。骨化性肌炎未必在關節周圍，而是比較集中在肌肉內。異位骨化的病因不很清楚，因此預防困難。其產生可能與損傷早期過度活動肢體有關。一旦發生異位骨化，原則上應避免早期對受累局部進行熱療，超聲波，按摩。緩慢。柔和的運動可預防攣縮。應採用漸進性運動練習，不當的治療會使骨化加劇。目前，在預防異位骨化方面有效的葯物為Didronel（Etridronate disodium）。此葯具有調節骨化生物學作用的焦磷酸鹽的性質，在活體可防止軟組織鈣化。有報道內服活血化瘀消腫，利濕通絡的中葯，可使骨化消退，促進炎症吸收、鈣化。對妨礙活動的骨化的切除，必須等到9-12個月或骨化成熟，骨化靜止後才可進行。術後仍可用Didronel，約一年。

4、骨化是如何引起的?

骨化一般是指軟組織鈣化，骨椎2段的骨化可能會對腰椎的活動稍受限制，預防可行適當運動，但不可過勞咬，否則會適得其反的！

5、軟組織鈣化、骨化及動靜脈石在CT片上應該怎麼區別判斷

先看正常的解剖和CT斷層，知道正常的解剖結構。

然後軟組織鈣化才在與軟組織中，一般片狀，條狀
骨化指的是軟骨骨化吧，原先的軟骨密度增高
動靜脈石就存在於血管走行，一般是點狀

所以解剖知識很重要

6、什麼叫人體進行性肌肉骨化症？？

進行性肌肉骨化症是一種非常罕見的遺傳疾病，雖然這是種顯性遺傳疾病，但大半的病患仍為突變、自然產生，不一定追溯得到家族史。
這種病常常會從患者的身體中央部分，也就是頸部、背部，一直到骨盆，四肢比較大的關節開始出現僵硬，慢慢的這些地方就出現鈣化。 根據醫界研究得知，進行性肌肉骨化症主要的致病原因是第四對染色體長臂上的基因（ACVR1）產生突變，其患者最大的特色為骨骼先天的異常及進行性的肌肉骨化。 其患者一般表現為軟組織和肌肉逐漸消失、骨化，最終變為活石雕。
由美國賓夕法尼亞大學提供的一名12歲進行性肌肉骨化症患者的骨骼掃描圖。 美國科學家4月23日公布了發現罕見骨病——進行性肌肉骨化症形成的原因：導致這種疾病的罪魁禍首是一種突變基因。患有進行性肌肉骨化症的人會在肌肉、韌帶等組織中形成第二副「骨架」，在世界范圍內，只有大約2500人患有這種罕見的骨病。
內入路手術治療進行性肌肉骨化症導致的開口受限 目的解除進行性肌肉骨化症患者翼突至下頜骨骨性融合導致的完全開口受限。方法採用口內入路，右下前磨牙齦頰溝向後至升支前緣鄰近喙突部做切口；切至骨面；分離切口兩側軟組織，暴露翼突至下頜骨體內側面的骨性腫物並去除。自左翼下頜韌帶內側至硬齶後緣做切口鈍性分離暴露翼突翼內外板，去除其末端骨化肌腱和附著於翼突內外側板的骨化腫物至翼突根部。結果患者手術切口癒合好，開口度2指，術後4個月無復發。結論口內入路切除翼突至下頜骨骨性腫物術野暴露清楚，操作方便。

7、移位骨化的病因？謝謝

是異位骨化吧？copy
異位骨化是指在軟組織出現成骨細胞，並形成骨組織。多半發生在大關節周圍，例如髖關節、肘關節等。常見於神經癱瘓的患者。發病機理不清楚。誘發因素可能是神經和生物電因素。早期局部有明顯腫痛，關節活動受限。晚期由於骨組織形成，導致關節活動限制。其基本病理改變是在纖維結締組織中，原始細胞增殖活躍伴有豐富的毛細血管網，鈣鹽沉積，形成骨。成熟的異位骨化具有骨的結構， 外層包裹纖維結締組織，裡面是成骨細胞 ，具有小梁結及類骨組織，中心是活躍的原始細胞。有人認為，異位骨化與骨化性肌炎有一定區別，後者是指肌肉組織由於損傷或者出血，導致組織機化，形成硬結和攣縮。一般有明確的局部損傷史。局部疼痛不一定很明顯，但有一定程度的活動受限。骨化性肌炎未必在關節周圍，而是比較集中在肌肉內。異位骨化的病因不很清楚，因此預防困難。其產生可能與損傷早期過度活動肢體有關。一旦發生異位骨化，原則上應避免早期對受累局部進行熱療，超聲波，按摩。緩慢、柔和的運動可預防攣縮。應採用漸進性運動練習，不當的治療會使骨化加劇。目前，在預防異位骨化方面有效的葯物為Didronel（Etridronate disodium）

8、「石人綜合症」是怎麼回事？肌肉為什麼會骨化？

世界上有一種怪病會使人的軟組織和肌肉逐漸骨化，最終把大活人變成硬邦邦的「活石雕回」,這種怪答病被稱為進行性肌肉骨化症(FOP)，是世界上最罕見的疾病之一。醫學統計數字顯示，進行性肌肉骨化症每200萬人中才會出現一例，目前世界上共有600例。而有史以來，全世界患上這種疾病的患者也不過2500人。

研究人員發現，這種怪病的罪魁禍首竟只有一個基因。這個基因是ACVR1，控制著體內的三種骨骼形成蛋白(BMP)，直接影響著骨骼的形成和修復。但當ACVR1發生變異後，如本身多復制了一個或兩個，就會改變原有的基因信息，導致骨骼形成和修復的信號紊亂，遂產生大量錯誤的蛋白質。導致肌肉和軟組織一整套功能受損，最終畸形地產生另一副骨骼。

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9、什麼是骨化中心

骨發育過程中，首先骨化的部位稱為骨化中心。

骨化從此處開始，然後逐漸擴大，最後完成全部骨化。在將要形成骨的部位，間充質細胞增殖、密集成膜狀，其中某處的間充質細胞先分化為骨祖細胞，進而分化為成骨細胞，成骨細胞在此成骨，於是形成最早的骨組織，該部位成為骨化中心。

胚胎早期，軟骨幹中部出現一個原發骨化點，骨化點內的軟骨組織退化消失，成骨細胞積極活動，形成骨組織，這一變化稱骨化，胎兒出生前後，在骨兩端的軟骨內也先後出現骨化點，稱繼發骨化點。由繼發骨化點形成的骨結構稱骺。

(9)軟組織骨化怎麼回事擴展資料

初級骨化中心在骨領形成的同時，軟骨雛形中段內的軟骨細胞肥大並分泌鹼性磷酸酶，使其周圍的軟骨基質鈣化及肥大的軟 骨細胞自身退化死亡，留下較大的軟骨陷窩。

此變化預示初級骨化中心即在該區形成。胎兒上下肢初級骨化點出現的時間約在7～33周，法醫學實踐中可據此推斷胎兒的周齡。

面顱骨骨化中心出現的順序：第8周出現顴骨體、上頜骨1和下頜骨；第9周出現鼻骨；第10周出現犁骨、顴骨顳突、齶骨水平板；第12周出現上顴骨1；第14周出現齶骨錐突；第l5周出現淚骨；第22周出現下鼻甲；第27周出現舌骨體、舌骨小角；第32周出現舌骨大角。

參考資料：網路—骨化中心

參考資料：網路—初級骨化中心