股骨頭軟組織鈣鹽沉積，嚴重的軟組織細胞可轉化為成骨母細胞、成骨細胞等異位骨化。
針炙、理療加吃中葯應該可以治療！
祝好運！
2、我的母親55歲，大腿骨拍片顯示軟組織鈣化
軟組織鈣化有多種原因引起
跟鈣攝入量關系不大
3、軟組織鈣化怎樣醫治
骨質鈣化的治療 1、激素替代療法激素替代療法是防治絕經後骨質疏鬆症的首選方案，它有許多優點：補充和糾正了因雌激素不足而發生的病理變化和臨床症狀，這是別的療法所不能替代的，故為治療骨質疏鬆症的第一線葯物。HRT對於預防血管舒縮狀態、心血管病、骨質疏鬆和結腸癌已為文獻所證明。常用HRT的葯物有：雌二醇、雌三醇、己烯雌酚、安宮黃體酮、倍美力、利維愛、婦舒寧貼膜以及植物雌激素等。HRT使用的主要目的是：消除與絕經相關的症狀;減低心血病風險;防治骨質疏鬆。其潛在的副作用包括乳腺癌的發生危險性可能升高，乳房脹痛，陰道出血，促凝血傾向等。使用雌激素時劑量應個體化，因為每個婦女卵巢衰退的程度不同，凡用葯後有陰道出血則應減少劑量;同時應定期監測子宮內膜厚度及定期檢查乳房，發現異常應及時減量或停葯。在使用激素的同時，應給予鈣劑、維生素D、營養等基本治療，並鼓勵力所能及的體力活動。使用HRT的禁忌證包括：雌激素依賴性腫瘤患者;嚴重高甘油三脂血症及患血栓栓塞性疾病、血朴啉症;活動性子宮內膜異位症及不明原因生殖道出血者以及嚴重肝腎疾病患者等。 2、選擇性雌激素受體調節劑選擇性雌激素受體調節劑（SERM）是人工合成的一類結構類似雌激素的化合物，有他諾昔芬（Tamoxifen）、雷諾昔芬（Raloxifene）及其一系列的衍生物如LY-117018HCL等。雷諾昔芬作用於雌激素受體時有組織選擇作用：此葯對骨和心臟具有雌激素的作用，對子宮則無此作用，已應用於臨床。Body報道：雷諾昔芬60mg/天治療3年，增加骨密度1~3%，減少脊椎骨折30~50%，不引起子宮內膜增生，陰道出血也與對照組相同，但血栓栓塞性疾病的相對危險性增加。SERM臨床使用一般易於耐受，其常見的副作用有轟熱、血栓形成、腿肌痙攣等。 3、雙膦酸鹽雙膦酸鹽類葯物能抑制骨吸收，降低骨轉換率，從而使骨礦鹽密度增加，骨折危險性降低。目前臨床上常見的雙膦酸鹽類葯物有羥乙膦酸鈉、氯甲雙膦酸鹽、帕米膦酸鹽和阿侖膦酸鈉、Risedronate、英卡膦酸鈉等，目前還不斷有新的雙膦酸鹽類葯物被研究和開發。阿侖膦酸鈉具有較強的抑制骨吸收作用，抑制骨吸收的效力是羥乙膦酸鈉的500~1000倍，近年來許多動物實驗和臨床研究都表明它是安全有效的骨質疏鬆症防治葯物。一項為期2年的隨機雙盲安慰劑對照研究結果顯示，阿侖膦酸鈉治療2年後患者腰椎骨密度增加7.1%，安慰劑組增加1.8%（P0.02），治療組股骨頸和髖部平均骨密度增加2.5%和 3.1%，對照組增加0.1%和0.6%（均<0.001）。此外，治療組椎體骨折發生率明顯低於對照組（P0.02）。由此可見，阿侖膦酸鈉能有效增加骨質疏鬆症患者的骨密度，降低骨折發生率。 Risedronate是新型的雙膦酸鹽類葯物。2000年Reginster等報道對1226例伴有椎體骨折的骨質疏鬆症患者分別採用2.5mg、 5mg/日的Risedronate和安慰劑治療，3年後，5mg劑量組腰椎和股骨大轉子骨密度分別增加5.9%和6.4%（P<0.001），椎體新發骨折率為18%，對照組為29%，椎體新發骨折危險性降低49%（P<0.001vs對照組），新發非椎體骨折率降低33%（P0.06）。結果表明：5mg/日Risedronate可有效增加原發性骨質疏鬆症患者的BMD，降低骨折的發生率。 4、降鈣素降鈣素分為鰻魚降鈣素和鮭魚降鈣素兩大類，是由32個氨基酸組成的多肽，由甲狀腺C細胞分泌，是人體調節鈣代謝的一種內源性激素。它作用於破骨細胞的受體，短期迅速抑制破骨細胞活性，抑制破骨細胞前體向破骨細胞轉換，從而減少破骨細胞數量，抑制骨吸收。降鈣素的長期作用主要表現在控制骨損害，改善骨質量，提高骨骼的強度，從而降低骨折發生率。降鈣素的骨內作用是降鈣素長遠鎮痛的基礎，已被用來治療各種骨病引起的骨痛。有報告，每周1次肌肉注射鰻魚降鈣素20單位並用鈣（Ca）劑300mg/日口服，腰椎骨量增加明顯高於只服用鈣劑300mg/日組。另有人研究發現，鮭魚降鈣素100單位隔日或連日應用 1~2年後，其骨量增加。Overgaad發現經鼻給予鮭魚降鈣素可以抑制骨吸收標記物，增加骨量，預防脊椎壓縮性骨折。 5、活性維生素D 維生素D屬於類固醇激素，生物活性低，需在肝臟和腎臟經過兩次羥化作用後，才能轉變為具有生物活性的1,25雙羥維生素D（1,25(OH)2D3）。 1,25(OH)2D3可促進腸道和腎小管對鈣的吸收，增加血鈣值，降低甲狀旁腺素的水平;還可直接作用於骨，促進骨形成和骨礦化以及加強肌力，防止跌倒等功效，已被廣泛用於治療原發性骨質疏鬆症。目前臨床上常用的活性維生素D主要為阿法骨化醇（1α(OH)D3）和骨化三醇（1,25(OH)2D3，羅鈣全）。給予阿法骨化醇後，會迅速在肝臟轉化生成骨化三醇，因此，阿法骨化醇和骨化三醇的作用相似。Orimo等於1994年報道了一項前瞻性雙盲安慰劑對照研究，腰椎骨密度在阿法骨化醇組上升 0.65%，安慰劑組下降1.14%(P0.04)，股骨大轉子在BMD阿法骨化醇組上升4.20%，而安慰劑組下降2.37%(P0.06)，說明了阿法骨化醇在治療骨質疏鬆中的作用。2000年Sairaneu等報告了一項55名均為66歲的健康絕經期後婦女的研究，其中18人口服骨化三醇 0.5μg/日長達4年，另37人為對照組，鈣攝入量800mg/日，結果骨化三醇組股骨頸BMD增加3%，而對照組下降1.65% (P<0.01);腰椎部位分別增加2.3%和0.9%(P0.067)。另一項研究結果表明，對椎體骨折的婦女隨機分為骨化三醇治療組 (0.5μg/日)和安慰劑對照組，12個月後治療組骨折率顯著減少。以上結果均說明阿法骨化醇和骨化三醇能有效治療骨質疏鬆症，但需注意的是，使用它們時應嚴格監測，防止腎臟結石和異位鈣化。 6、氟劑應用氟劑治療骨質疏鬆可明顯增加骨量。骨質疏鬆症骨量丟失，不但剩餘的骨小梁變薄且有些喪失彼此的聯結性，氟劑能增加小梁骨的厚度，雖不能改變已斷裂的小梁聯結性，但可抵禦因吸收而致的骨小梁穿孔。目前氟劑主要有氟化鈉（NaF）和單氟磷酸鹽（MFP）二種。MFP較NaF有三大優點：胃部副作用明顯較 NaF小、可與鈣劑同服、MFP釋放的氟離子生物利用度高於NaF來源。目前我國市場僅有單氟磷酸鹽（MFP）供應。商品名特樂定，可按每日三次，每次一片服用。服用氟劑後主要的副作用包括：胃腸道不良反應、外周疼痛綜合征、應激性骨折。 7、鈣劑鈣是骨質疏鬆的一個基礎治療，其主要機理可降低骨轉換。在老年人，骨鈣出現丟失，尤其在絕經後的婦女，如發生髖部骨折，其總體鈣丟失可達50%，因此老年人平時應從飲食中攝入足夠量的鈣。但是，高鈣攝入不能替代因雌激素不足而進行的雌激素補充治療，並且對骨質疏鬆較嚴重的病人不能單獨用補鈣治療。補鈣的方法有兩種：飲食補鈣法和葯物補鈣法。飲食補鈣法是指合理充分由食物攝取充足的鈣質，是防治骨質疏鬆症的有效途徑之一。牛奶及乳製品含有豐富的鈣質，不僅對發育中的兒童有益，也是成年人、老年人的必需品，綠葉蔬菜、豆類及豆製品、海產食物如海藻、紫菜含鈣質量亦高。葯物補鈣法：目前市場上的鈣劑有百餘種，大致可分成二類，即合成鈣和天然鈣二種，合成鈣有碳酸鈣、醋酸鈣、磷酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鈣等;天然鈣有各種動物的骨粉或從動物貝提煉然燒而成。選擇鈣劑可按三原則：鈣的含量高、無不良反應、價格適宜。同時應注意：有腎功能障礙的病人不應選擇磷酸鈣制劑，胃酸低下的病人鈣劑應放在餐後即服，以利用酸性分泌高有較多的鈣溢出，在服鈣劑易便秘的患者可選擇碳酸鈣以外的鈣劑。
4、右髖臼外下方軟組織內有鈣化灶怎樣治療
指導意見：
你好。左側髖臼旁軟組織內鈣化灶是指鈣鹽沉積導致的，考慮可能為關節炎或者骨瘤的可能。
5、骶髂關節鈣化.可能是什麼原因
不是骶髂關節炎是關節炎中的骨關節炎的1種分支。大多數的骶髂關節炎其實不是單獨的1個疾病，而是由其他疾病引發的，如許多強直性脊柱炎的患者在病發早期表現為骶髂關節炎，所以診斷出骶髂關節炎還是不夠的，應進1步檢查是何種緣由引發的。但是骶髂關節炎1般與坐骨神經不相干。骶髂關節炎分為原發性和繼發性兩大類：（1）原發性骶髂關節炎原發性骶髂關節炎的關節軟骨細胞活性低下，髖部肌肉等軟組織支持氣力減弱，軟骨呈退行性變。常常受年齡、體質、遺傳等因素影響。年齡越大，積累的損傷越多，老年人的關節軟骨基質中黏多糖含量減少，纖維成份增加，軟骨的韌性下降，因之易遭受損傷而產生退行性變。肥胖體形的人病發率較高。（2）繼發性骶髂關節炎繼發性骶髂關節炎的基礎疾病較多，常見的有以下幾種。1．髖臼發育不良可產生生物力學的不平衡，使承重區范圍縮小，承重區關節軟骨承受壓力增加致使關節軟骨磨損引發骨性關節炎。炎關節變化2．扁平髖、股骨頭骨骺滑脫關節面不平整，機械性磨損，可引發骨性關節炎。3．髖關節某些疾病侵害關節軟骨如化膿性髖關節炎、髖關節結核、血友病、神經性髖關節病等。4．醫源性因素如長時間使用糖皮質激素，引發軟骨病變等。5．股骨頭病變股骨頭缺血性壞死。6．髖關節創傷如脫位及股骨頸骨折處理不當。7．髖關節內結晶病變如焦磷酸鹽關節病與痛風性關節炎等。8．內分泌異常和代謝障礙如糖尿病、肢端肥大症、黃褐病等。骶髂關節鈣化不是標准醫學術語，指的是骶髂關節融會或骶髂關節周邊硬化 查看>>
6、右側髖關節軟組織鈣化怎麼治療
?
7、髖關節鈣化怎麼辦?
密切隨訪X光片，現在已經有頭壞死的跡象，鈣化可能是當時出血機化所致。如果出現髖關節疼痛可能需要做關節置換，到時可以一並清除鈣化灶。復旦大學附屬華山醫院 骨科 關節外科 魏亦兵
8、軟組織鈣化怎麼治
骨質鈣化的治療 1、激素替代療法激素替代療法是防治絕經後骨質疏鬆症的首選方案，它有許多優點：補充和糾正了因雌激素不足而發生的病理變化和臨床症狀，這是別的療法所不能替代的，故為治療骨質疏鬆症的第一線葯物。HRT對於預防血管舒縮狀態、心血管病、骨質疏鬆和結腸癌已為文獻所證明。常用HRT的葯物有：雌二醇、雌三醇、己烯雌酚、安宮黃體酮、倍美力、利維愛、婦舒寧貼膜以及植物雌激素等。HRT使用的主要目的是：消除與絕經相關的症狀;減低心血病風險;防治骨質疏鬆。其潛在的副作用包括乳腺癌的發生危險性可能升高，乳房脹痛，陰道出血，促凝血傾向等。使用雌激素時劑量應個體化，因為每個婦女卵巢衰退的程度不同，凡用葯後有陰道出血則應減少劑量;同時應定期監測子宮內膜厚度及定期檢查乳房，發現異常應及時減量或停葯。在使用激素的同時，應給予鈣劑、維生素D、營養等基本治療，並鼓勵力所能及的體力活動。使用HRT的禁忌證包括：雌激素依賴性腫瘤患者;嚴重高甘油三脂血症及患血栓栓塞性疾病、血朴啉症;活動性子宮內膜異位症及不明原因生殖道出血者以及嚴重肝腎疾病患者等。 2、選擇性雌激素受體調節劑選擇性雌激素受體調節劑（SERM）是人工合成的一類結構類似雌激素的化合物，有他諾昔芬（Tamoxifen）、雷諾昔芬（Raloxifene）及其一系列的衍生物如LY-117018HCL等。雷諾昔芬作用於雌激素受體時有組織選擇作用：此葯對骨和心臟具有雌激素的作用，對子宮則無此作用，已應用於臨床。Body報道：雷諾昔芬60mg/天治療3年，增加骨密度1~3%，減少脊椎骨折30~50%，不引起子宮內膜增生，陰道出血也與對照組相同，但血栓栓塞性疾病的相對危險性增加。SERM臨床使用一般易於耐受，其常見的副作用有轟熱、血栓形成、腿肌痙攣等。 3、雙膦酸鹽雙膦酸鹽類葯物能抑制骨吸收，降低骨轉換率，從而使骨礦鹽密度增加，骨折危險性降低。目前臨床上常見的雙膦酸鹽類葯物有羥乙膦酸鈉、氯甲雙膦酸鹽、帕米膦酸鹽和阿侖膦酸鈉、Risedronate、英卡膦酸鈉等，目前還不斷有新的雙膦酸鹽類葯物被研究和開發。阿侖膦酸鈉具有較強的抑制骨吸收作用，抑制骨吸收的效力是羥乙膦酸鈉的500~1000倍，近年來許多動物實驗和臨床研究都表明它是安全有效的骨質疏鬆症防治葯物。一項為期2年的隨機雙盲安慰劑對照研究結果顯示，阿侖膦酸鈉治療2年後患者腰椎骨密度增加7.1%，安慰劑組增加1.8%（P0.02），治療組股骨頸和髖部平均骨密度增加2.5%和 3.1%，對照組增加0.1%和0.6%（均<0.001）。此外，治療組椎體骨折發生率明顯低於對照組（P0.02）。由此可見，阿侖膦酸鈉能有效增加骨質疏鬆症患者的骨密度，降低骨折發生率。 Risedronate是新型的雙膦酸鹽類葯物。2000年Reginster等報道對1226例伴有椎體骨折的骨質疏鬆症患者分別採用2.5mg、 5mg/日的Risedronate和安慰劑治療，3年後，5mg劑量組腰椎和股骨大轉子骨密度分別增加5.9%和6.4%（P<0.001），椎體新發骨折率為18%，對照組為29%，椎體新發骨折危險性降低49%（P<0.001vs對照組），新發非椎體骨折率降低33%（P0.06）。結果表明：5mg/日Risedronate可有效增加原發性骨質疏鬆症患者的BMD，降低骨折的發生率。 4、降鈣素降鈣素分為鰻魚降鈣素和鮭魚降鈣素兩大類，是由32個氨基酸組成的多肽，由甲狀腺C細胞分泌，是人體調節鈣代謝的一種內源性激素。它作用於破骨細胞的受體，短期迅速抑制破骨細胞活性，抑制破骨細胞前體向破骨細胞轉換，從而減少破骨細胞數量，抑制骨吸收。降鈣素的長期作用主要表現在控制骨損害，改善骨質量，提高骨骼的強度，從而降低骨折發生率。降鈣素的骨內作用是降鈣素長遠鎮痛的基礎，已被用來治療各種骨病引起的骨痛。有報告，每周1次肌肉注射鰻魚降鈣素20單位並用鈣（Ca）劑300mg/日口服，腰椎骨量增加明顯高於只服用鈣劑300mg/日組。另有人研究發現，鮭魚降鈣素100單位隔日或連日應用 1~2年後，其骨量增加。Overgaad發現經鼻給予鮭魚降鈣素可以抑制骨吸收標記物，增加骨量，預防脊椎壓縮性骨折。 5、活性維生素D 維生素D屬於類固醇激素，生物活性低，需在肝臟和腎臟經過兩次羥化作用後，才能轉變為具有生物活性的1,25雙羥維生素D（1,25(OH)2D3）。 1,25(OH)2D3可促進腸道和腎小管對鈣的吸收，增加血鈣值，降低甲狀旁腺素的水平;還可直接作用於骨，促進骨形成和骨礦化以及加強肌力，防止跌倒等功效，已被廣泛用於治療原發性骨質疏鬆症。目前臨床上常用的活性維生素D主要為阿法骨化醇（1α(OH)D3）和骨化三醇（1,25(OH)2D3，羅鈣全）。給予阿法骨化醇後，會迅速在肝臟轉化生成骨化三醇，因此，阿法骨化醇和骨化三醇的作用相似。Orimo等於1994年報道了一項前瞻性雙盲安慰劑對照研究，腰椎骨密度在阿法骨化醇組上升 0.65%，安慰劑組下降1.14%(P0.04)，股骨大轉子在BMD阿法骨化醇組上升4.20%，而安慰劑組下降2.37%(P0.06)，說明了阿法骨化醇在治療骨質疏鬆中的作用。2000年Sairaneu等報告了一項55名均為66歲的健康絕經期後婦女的研究，其中18人口服骨化三醇 0.5μg/日長達4年，另37人為對照組，鈣攝入量800mg/日，結果骨化三醇組股骨頸BMD增加3%，而對照組下降1.65% (P<0.01);腰椎部位分別增加2.3%和0.9%(P0.067)。另一項研究結果表明，對椎體骨折的婦女隨機分為骨化三醇治療組 (0.5μg/日)和安慰劑對照組，12個月後治療組骨折率顯著減少。以上結果均說明阿法骨化醇和骨化三醇能有效治療骨質疏鬆症，但需注意的是，使用它們時應嚴格監測，防止腎臟結石和異位鈣化。 6、氟劑應用氟劑治療骨質疏鬆可明顯增加骨量。骨質疏鬆症骨量丟失，不但剩餘的骨小梁變薄且有些喪失彼此的聯結性，氟劑能增加小梁骨的厚度，雖不能改變已斷裂的小梁聯結性，但可抵禦因吸收而致的骨小梁穿孔。目前氟劑主要有氟化鈉（NaF）和單氟磷酸鹽（MFP）二種。MFP較NaF有三大優點：胃部副作用明顯較 NaF小、可與鈣劑同服、MFP釋放的氟離子生物利用度高於NaF來源。目前我國市場僅有單氟磷酸鹽（MFP）供應。商品名特樂定，可按每日三次，每次一片服用。服用氟劑後主要的副作用包括：胃腸道不良反應、外周疼痛綜合征、應激性骨折。 7、鈣劑鈣是骨質疏鬆的一個基礎治療，其主要機理可降低骨轉換。在老年人，骨鈣出現丟失，尤其在絕經後的婦女，如發生髖部骨折，其總體鈣丟失可達50%，因此老年人平時應從飲食中攝入足夠量的鈣。但是，高鈣攝入不能替代因雌激素不足而進行的雌激素補充治療，並且對骨質疏鬆較嚴重的病人不能單獨用補鈣治療。補鈣的方法有兩種：飲食補鈣法和葯物補鈣法。飲食補鈣法是指合理充分由食物攝取充足的鈣質，是防治骨質疏鬆症的有效途徑之一。牛奶及乳製品含有豐富的鈣質，不僅對發育中的兒童有益，也是成年人、老年人的必需品，綠葉蔬菜、豆類及豆製品、海產食物如海藻、紫菜含鈣質量亦高。葯物補鈣法：目前市場上的鈣劑有百餘種，大致可分成二類，即合成鈣和天然鈣二種，合成鈣有碳酸鈣、醋酸鈣、磷酸鈣、枸櫞酸鈣、氨基酸鈣等;天然鈣有各種動物的骨粉或從動物貝提煉然燒而成。選擇鈣劑可按三原則：鈣的含量高、無不良反應、價格適宜。同時應注意：有腎功能障礙的病人不應選擇磷酸鈣制劑，胃酸低下的病人鈣劑應放在餐後即服，以利用酸性分泌高有較多的鈣溢出，在服鈣劑易便秘的患者可選擇碳酸鈣以外的鈣劑。