1、MRI顯示肺內有一定限度病變怎麼理解
核磁共振適應抄症：神經系統的病變包括腫瘤、梗塞、出血、變性、先天畸形、感染等幾乎成為確診的手段。特別是脊髓脊椎的病變如脊椎的腫瘤、萎縮、變性、外傷椎間盤病變，成為首選的檢查方法。心臟大血管的病變；肺內縱膈的病變。腹部盆腔臟器的檢查；膽道系統、泌尿系統等明顯優於CT。對關節軟組織病變；對骨髓、骨的無菌性壞死十分敏感，病變的發現早於X線和CT。核磁共振檢查優點：1．MRI對人體沒有損傷；2．MRI能獲得腦和脊髓的立體圖像，不像CT那樣一層一層地掃描而有可能漏掉病變部位；3．能診斷心臟病變，CT因掃描速度慢而難以勝任；4．對膀胱、直腸、子宮、陰道、骨、關節、肌肉等部位的檢查優於CT。如果你想全面檢查，選擇MR可以更清楚地看清楚腳的關節，韌帶和軟骨等，效果比其他成像檢查好。
2、1、雙肺多發結節,部分代謝增高,考慮肺內多發轉移左肺下葉網格樣改變，代謝稍高，考慮炎性病變；右側胸
看描述的情況是做了PET-CT的報告，目前的判斷是肺癌多發轉移，是一個比較晚的狀態版，當然最好還是要權拿到病理，因為提示了鎖骨下淋巴結轉移，從這里拿病理也比較容易，等病理出來再定用什麼化療葯。手術的機會已經沒有了，治療方案主要還是以放化療為主，如果有基因突變還可以用靶向葯物。
3、肺內病變組織發生壞死、液化，壞死組織經引流支氣管排出而形成
正確答案:B
解析：空洞為肺內病變組織發生壞死、液化，壞死組織經引流支氣管排出而形成
。而空腔是肺內腔隙的病理性擴大
。故選B
。
4、求解答！ 雙側胸廓對稱。雙肺紋理稍增多，肺內未見明顯實質性病變，心影不大。兩隔面光整，肋膈角銳利
你好，未見明顯實質性病變.心影大小形態正常.雙側膈面尚清.雙側肋膈角銳利以上描述都是正專常屬的，雙肺紋理增強，考慮與支氣管炎和長期咳嗽對肺的影響有關，其他都是正常的，具體如果治療，也需要結合目前你的具體表現，才能確定
5、我爸爸今年62歲，最近老是反復咳嗽，做 ct 結果是肺隔離症，結論是左下肺感染性病變，肺內索條影，
沒有多嚴重的,注意天氣變化.少得感冒。
6、肺上有空洞是什麼病
肺部空洞是肺部疾病常見的影像學表現,平時當聽說某某人肺部有空洞時,很容易讓人想到他或她得了肺結核病.實際上隨著結核病的控制,由其他疾病引起的肺部空洞所佔的比例明顯升高,當發現肺部空洞時應盡快到醫院檢查盡早確定原因,以免導致誤診誤治.很多疾病在發展過程中均可形成空洞,可引起空洞的疾病主要有：（1）炎症性疾病,如肺膿腫,肺結核,肺真菌感染等;（2）腫瘤性疾病,如肺癌,肺轉移癌等;（3）先天性疾病,如支氣管肺囊腫,隔離肺等;（4）肺壞死性血管炎;（5）肺部寄生蟲感染.臨床上最常見到的空洞的原因有肺癌,肺結核和肺膿腫,三者之間的鑒別應予重視.肺癌所佔的比例上升迅速,及時診斷十分關鍵.當胸片,胸部CT發現肺部有空洞性病灶時,可根據臨床表現及病灶的影像學特點作出初步診斷,但確診有賴於痰細菌學或細胞學檢查,支氣管鏡檢查,經皮肺穿刺活檢等.
7、左上肺野類圓形影?是什麼病難以明確肺內病變或體表偽影?是什��
指導意見：
你好，可能是炎症，最好去醫院進一步檢查的，這種情況建議結合臨床醫生治療的，祝你健康
8、肺部感染造成的肺內彌漫性病變，是否有好的方法治療
肺彌漫性疾病主要影響肺深部組織。肺深部組織包括肺實質和肺間質兩部分。肺實質是由肺內各級支氣管和肺泡所組成。肺問質是肺泡間隙中的組織，包括結締組織、血管、淋巴管等。肺實質或肺問質疾病的早期可有一定組織學特點，當疾病進一步發展，常為肺實質與肺間質病變混合存在。肺彌漫性疾病多呈慢性過程，不論肺實質或肺問質病變發展到疾病後期，其主要病理改變都是彌漫性肺間質纖維化和蜂窩肺。
典型的肺實質疾病是各種炎症引起的肺實變，肺泡腔內充滿滲出液和細胞成分，如病毒、細菌、支原體引起的肺炎，或各種原因引起的肺水腫。但在肺炎實變、肺水腫中，往往同時也有肺間質滲出。若病變持續存在，最後仍形成以肺間質為主的病理變化。
肺間質疾病絕大多數為彌漫性的。各種肺間質疾病多有共同的病理變化和病理生理現象。現認為彌漫性肺間質疾病的發病過程中「肺泡炎」起重要作用。先有肺泡壁損害，繼而肺泡一毛細血管膜損傷及機體修復過程中產生的纖維化反應。肺泡炎雖有自限性或經治療而好轉或痊癒。但形成的組織纖維化卻不可逆轉，甚至繼續發展。肺泡炎的效應細胞數量、種類、活性對組織損害和纖維化反應都有影響。以中性粒細胞對組織的損傷作用最強，肺泡巨噬細胞、嗜酸粒細胞、淋巴細胞的損傷作用則依次遞減。在各科肺間質病灶中，浸潤病變中的效應細胞可能相同，由於激活程度有異，病理變化的性質和嚴重程度就可能完全不同。譬如，在特發性肺纖維化，肺泡巨噬細胞的數量可達到正常的3—4倍，激活後釋放出中性粒細胞趨化因子，可吸引大量損傷組織的中性粒細胞;而在結節病的肺泡巨噬細胞增加數量相仿，但不釋放中性粒細胞趨化因子，卻吸引大量T淋巴細胞。因而，結節病肺組織損傷程度就不如特發性肺纖維化嚴重。
肺組織纖維化過程中，肺泡巨噬細胞起著主要作用，產生並釋放纖維結合蛋白和肺泡巨噬細胞生長因子。纖維結合蛋白吸引成纖維細胞於損傷區並黏附於基質，與肺泡巨噬細胞生長因子共同加速、加強成纖維母細胞的增殖。這對於組織修復雖有利，但對恢復生理功能卻不利。肺問質病變的范圍與損傷輕重不同可引致不同程度的呼吸功能障礙。早期即有動脈血氧分壓降低，廣泛肺纖維化可導致肺容量減少和換氣功能減退
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9、1．請給上述病變作出病理診斷，及診斷依據。 2．患者死亡原因及機制。 3．肺內病變形成過程及機制。
原材料：
患者,男,27歲,因車禍3小時急診入院。
體格檢査:呈休克狀,雙下肢嚴重挫傷,左小腿皮膚、肌肉撕裂出血。Ⅹ線檢査見左側脛腓骨中段骨折、右股骨下段骨折。
住院經過:經清創止血、輸血、輸液並手術治療後情況穩定。入院24小時後清醒。住院第6天自述胸部疼痛,咯血痰,觀察一天後胸痛自然減退,但時感胸悶。住院第15天,用力大便後忽感劇烈胸痛、氣緊,隨即發紺,脈搏快弱,面色蒼白,經搶救無效死亡。
屍檢摘要
1.左右肺動脈內有灰褐色長形固體團塊物阻塞,表面乾燥可見灰白色條紋:血管內膜光滑。鏡下見:固體團塊物由分支小梁狀排列的粉紅色顆粒和其間的纖維蛋白、紅細胞構成。
2.右髂靜脈呈條索狀,切開見有暗紅色團塊狀物,中有灰白色條紋,質鬆脆,局部與血管壁粘連,其遠端為均勻暗紅色;鏡下為靜脈內血栓。
3.左腘靜脈亦呈條索狀,切開靜脈見腔內容物與髂靜脈內容物相似,但部分呈灰白色,與靜脈壁緊密粘連;鏡下為靜脈內血栓。
4.雙肺邊緣可見多數小楔形暗紅實變區,其邊緣部呈淡紅及灰白色。鏡下見暗紅實變區僅見肺泡結構輪廓,細胞核消失,肺泡腔內可見紅細胞
周邊淡紅色區為新生毛細血管、纖維母細胞並有較多白細胞,灰白色區為膠原纖維。
討論
1.請給上述病變作出病理診斷及診斷依據
2.患者死亡原因及機制。
3.肺內病變形成過程及機制。
4.本例的基本病變是什麼?其形成因素有哪些?對機體影響如何?
參考答案：
1.(1)右髂靜脈,左腘靜脈混合血栓形成。依據:右髂靜
脈呈條索狀,切開見有暗紅色團塊狀物,中有灰白色條紋
質鬆脆,局部與血管壁粘連,其遠端為均勻暗紅色;鏡下為靜脈內血栓。機制:血液凝固
(2).左、右肺動脈血栓栓塞。機制:肺動脈堵塞
(3).雙肺多數出血性梗死伴機化。機制:肺部淤血。
2死亡原因:左右肺動脈血栓栓塞。
因素.左右肺動脈內有灰褐色長形固體團塊物阻塞,表面乾燥可見灰白色條紋;血管內膜光滑。雙肺邊緣可見多數小楔形暗紅實變區,其邊緣部呈淡紅及灰白色
影響:導致機體死亡。
3.機制
(1)血栓素→兩肺小動脈痙攣→急性右心衰竭;②血栓素→冠狀動脈痙攣→急性左心衰竭;
(2)血栓素→支氣管平滑肌痙攣-急性呼吸衰竭。
4.左右肺動脈內有灰褐色長形固體阻塞,右髂靜脈和左胭靜脈有靜脈血栓形成。
體積巨大的血栓栓子一可引起急性右心衰竭,同時引起肺動脈、冠狀動脈和支氣管動脈痙攣,猝死
中等大小的血栓栓子一常引起肺出血。在有肺淤血時中小的血栓栓子常引起肺梗死。
體循環的動脈栓塞,栓子主要來源於左心房和左心室的附壁血栓及動脈粥樣硬化處的血栓。如栓塞的動脈分支較大,側支循環形成不足,常引起臟器的梗死。