1、指甲營養障礙
編輯匯編症狀的臨床表現和初步診斷? 如何緩解和預防? 1.腎臟表現 半數以上的指甲-髕骨綜合征患者無明顯腎臟臨床表現。在有臨床腎臟表現的患者中,特徵性表現是良性腎病,最常見症狀為不同程度蛋白尿、鏡下血尿和管型尿、水腫和高血壓。一項研究中發現56%的患者尿中有異常沉澱物,有尿濃縮能力損害,尿酸化或蛋白分泌異常。30%腎臟受累者會緩慢發展到腎衰竭,死於尿毒症。 Meyrier等報道了兩個家族,顯示了腎臟病變進展的多樣性。其中一個家族,一名64歲男性患者蛋白尿持續存在20年,其腎功能只有輕微不全,而他的兄弟於25歲時死於腎功能衰竭。另一個家族的雙胞胎兄弟中,一個逐漸發展至終末期腎功能衰竭,而另一個長期僅有蛋白尿。文獻顯示超微結構損害的程度似乎與臨床表現的嚴重程度及病程之間關系很小;腎結石發病人數與先天性泌尿道畸形發病人數也不相等。 2.骨骼和指(趾)甲損害該綜合征指(趾)甲異常包括變色、匙狀甲、縱向嵴、指(趾)甲缺失或營養障礙、三角形甲弧影。這些表現常為對稱性,存在於80%~90%的患者。指甲較趾甲更易受累,拇指受累頻率最高。約60%患者髕骨缺失或發育不良。這些改變可能與關節屈曲時側面降低有關,會導致膝外翻畸形。髕骨異常也會導致骨關節炎、骨關節病和關節積液。本綜合征患者80%出現髂骨嵴張開,向前向上突出,稱為髂骨角。肘部異常包括發育不良、肱骨遠端後突,造成提攜角增大和伸展、旋後功能受限。個別伴有橈骨頭發育不良和橈尺關節異常。 上述表現中,指(趾)甲缺失或發育不全、單側或雙側髕骨缺失或發育不良、髕骨後骨刺、肘及髂骨外翻畸形等,被稱為指甲-骨四聯征。 3.其他 除腎小球基底膜缺陷外,通過放射學檢查發現本綜合征腎臟及泌尿道有其他結構異常,包括:腎盞擴張和皮質瘢痕,提示膀胱輸尿管反流;單側腎萎縮合並雙輸尿管及雙腎盞;單側腎發育不良及對側雙腎;腎盞變鈍和腎結石。 本病的主要診斷依據是家族史,典型的臨床表現是骨骼的X線征和蛋白尿。必要時進行腎活組織檢查。 臨床上多見於青少年,其腎臟損害的主要表現為蛋白尿、鏡下血尿、水腫及高血壓,偶見腎病綜合征,病程相對良性,僅10%的病人晚期進入腎衰竭。腎外表現為、一側或雙側髕骨缺如、肘關節畸形、角型骨盆及其他骨骼異常。本病多數因髕骨缺如導致行走困難引起注意,根據典型骨骼改變多可診斷,伴有腎臟損害則多可確診。放射檢查顯示髂骨角為特徵性改變,有明確診斷意義。 有報道少數患者有腎小球基底膜超微結構改變而無骨骼、皮膚、指(趾)甲、及本綜合征其他典型表現,這些患者被認為是該綜合征的頓挫型或單一腎病變異類型。但這些研究所發表的電子顯微鏡照片並不能有力地支持這一觀點。 對腎活檢標本進行判斷不能僅用腎小球基底膜蛾噬現象,必須用磷鎢酸染色鑒定原纖維。因其敏感性更高,對診斷更有價值。 可有不同程度蛋白尿、鏡下血尿和管型尿,尿濃縮能力降低,尿酸化或蛋白分泌異常。30%腎臟受累者會緩慢發展到腎衰竭,出現腎衰竭時可有尿毒症改變。 1.光鏡檢查 腎小球在光鏡下的表現有相當的變異性,沒有腎臟功能損害的患者通常腎小球正常或接近正常。在一些典型的病例可以見到部分毛細血管基底膜增厚,但並非普遍存在。還可以見到全球性或局灶性腎小球硬化,這與腎功能損害的水平、特別是蛋白尿的程度有關,提示蛋白尿在本綜合征腎損害進展中的作用。其他可有上皮細胞和內皮細胞增多,伴發抗腎小球基底膜病時出現新月體,小管萎縮和間質纖維化與腎功能損害程度平行,動脈內膜纖維化,小動脈玻璃樣變等,此時常常提示存在高血壓。 2.免疫熒光檢查 由於本綜合征並非免疫介導,因此腎小球免疫組織化學檢查結果往往陰性。在全球性或節段性腎小球硬化時,可觀察到IgM、C3、C1q或三者兼有的不規則和局灶性的沉積。沉積物分布於毛細血管壁或腎小球系膜或二者兼有,其分布與腎小球硬化的階段和程度有關。當並發其他病理改變時,免疫熒光可有陽性發現。在並發抗腎小球基底膜病的患者,可見IgG和C3呈線狀沉積在所有腎小球毛細血管,纖維蛋白在毛細血管內沉積是新月體形成時的表現。本綜合征與抗腎小球基底膜病之間的聯系尚不清楚,可能是指(趾)甲-髕骨綜合征患者腎小球基底膜持續而嚴重的損害改變了腎小球基底膜的抗原性,導致了抗體產生。Mackay等報道了一例指甲-髕骨綜合征並發膜性腎小球腎炎的患者,可見均一顆粒狀IgG在所有毛細血管壁沉積。 3.超微結構 不論本綜合征患者光鏡下腎小球表現如何,也不管臨床上是否存在蛋白尿等腎臟症狀,其腎小球基底膜超微結構都存在改變。 常見和特徵性損害為腎小球基底膜超微結構異常,在基底膜全層可見大量斑片狀半透明物質,在腎小球系膜基質中有時也可見到這種東西,人們稱之為特徵性「蛾噬」表現。用標准枸櫞酸鉛染色,有時可在腎小球基底膜和系膜基質中見到粗的原纖維和交叉帶狀的膠原蛋白。用磷鎢酸染色,上述物質更常見到。原纖維呈小團簇狀,定位於腎小球的小節斷基底膜,或沿著整個腎小球基底膜分布。腎小球基底膜的厚度不均勻,在同一毛細血管壁,其厚度的變化范圍可自正常至增厚。在腎小球基底膜增厚的部分,半透明帶的存在較多且較為突出。腎小球系膜基質也增多,部分病例可見半透明狀物質和膠原纖維。腎臟非小球性基底膜無半透明狀物和膠原樣原纖維,腎小管基底膜的改變呈慢性小管間質腎病樣損害,在晚期與腎小球損害一致。 多數病例無電子緻密物沉積。腎小球臟層上皮細胞常減少或消失,其減少程度與蛋白尿嚴重程度有關。 常見合並膀胱輸尿管反流;腎盞變鈍和腎結石,髕骨後骨刺、肘及髂骨外翻畸形等,偶可並發眼虹膜色素異常。 的鑒別診斷: 1、指甲變軟或發生變形:指甲變形變軟是患了甲癬的臨床表現。 2、指甲干癟:指甲由於多種因素的影響,呈現干癟狀的臨床表現。指甲異常、老年人糖尿病周圍神經病、指甲營養不良等疾病都會引起指甲干癟。甲包括甲板、甲床及甲周。指趾甲異常涉 及上述三部分。引起甲病變的因素分為先天性 或後天性。先天性甲病變常合並其他先天性異常。後天性甲病變見於微生物感染、局部因素。全身性疾病或某些皮膚病所反應甲的異常改變。也可有原因不明的原發甲損害。 3、指尖邊緣指甲有凹陷:指尖邊緣指甲有凹陷指指尖邊緣指甲出現凹陷的症狀。 4、指甲呈現黑色:指甲呈黑色指指甲外觀變黑,提示提示內分泌紊亂,久病也可出現這種症狀。 5、指甲異常:甲包括甲板、甲床及甲周。指趾甲異常涉 及上述三部分。引起甲病變的因素分為先天性 或後天性。先天性甲病變常合並其他先天性異常。後天性甲病變見於微生物感染、局部因素。全身性疾病或某些皮膚病所反應甲的異常改變。也可有原因不明的原發甲損害。 (一)治療 對於指甲-髕骨綜合征的腎損害無特異治療方法,一般治療同其他腎臟疾病。對於那些進展至終末期腎臟病的患者可進行透析或腎移植。一般移植的腎臟無復發的基底膜損害。 (二)預後 髕骨和橈骨頭脫位會影響正常的活動功能。至中年期,大約有1/3的患者可並發腎炎出現蛋白尿,最終會發生腎功能衰竭而危及生命。 本病系遺傳性疾病,目前無有效預防措施。(溫馨提示:以上資料僅供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢)
2、營養障礙性腹腔積水怎麼治
病情分析:營養障礙性腹積水,即為低蛋白質症,腹腔積水一般為漏出液。低蛋白症被糾正以後腹腔積水消失。
意見建議:
3、什麼是軟組織感染
你好:
皮膚及軟組織感染包括毛囊炎,癤,癰,淋巴管炎,急性蜂窩織炎,燒傷創面感染,手術後切口感染及褥瘡感染等.
毛囊炎,癤,癰及創面感染的最常見病原菌為金葡菌;淋巴管炎及急性蜂窩織炎主要由化膿性鏈球菌引起;褥瘡感染常為需氧菌與厭氧菌的混合感染.皮膚,軟組織感染病灶廣泛並伴發熱等全身症狀,或有合並症者,屬復雜性皮膚,軟組織感染;不伴以上情況者為單純性皮膚,軟組織感染,B
4、血栓閉塞性脈管炎營養障礙期的表現為
脈管炎好發於中青年男性,多累積四肢,是一種原因尚不明確、導致中小動脈炎性版病變直至血管狹窄、甚至權閉塞的一種動脈性疾病。一般認為脈管炎與性激素、寒冷、潮濕、吸煙、自身免疫等因素有關。脈管炎初期時,患者症狀有肢體麻木,酸困,怕涼,間歇性跛行,此階段的病症易與腰椎間盤壓近坐骨神經相混淆,嚴重時則可出現間歇性跛行,疼痛加重,徹底不能入眠,足背動脈,脛後動脈消失,如果此時治療不當,極易發生潰瘍,潰後傷口就不易癒合,引起肢體壞死,這時就會有截肢的風險。
5、果樹營養障礙是什麼?
果樹在生長過程中因體內營養元素盈虧而引起的生理機能失調。維持果樹正常生長過程中,多種營養元素對果樹生理作用是不可缺少的,一旦缺少,或者失去生理平衡,就會出現特有的症狀,故又稱缺素症。如營養元素過多,也會造成過多吸收而引起毒害,形成特定的病症(見礦質營養平衡)。
果樹缺素或多素的原因十分復雜。除果樹根系發育不良外,與土壤的理化性狀關系密切。大量元素一般是由土壤中含量過少,引起缺素症;也可能由於元素間不平衡而造成過多吸收症。至於微量元素常與土壤的pH值、土壤通透性、含鹽量以及土壤溫度、水分等狀況失調有關。缺素或多素的診斷,目前主要依賴於葉果分析等營養診斷手段。同時,應全面了解土壤理化性狀。然後,採取相應的矯治措施。
果樹缺素或多素的典型症狀
在某種元素缺少或過量時,植株常有不正常的表現:
缺氮
一般表現為新梢短而細,嫩枝僵硬。葉色均勻褪綠,從基部開始,老葉呈淡綠、黃、橙、紅或紫色;新葉小,灰綠到黃綠色,蘋果和李葉可顯著褪綠;但櫻桃、梨、桃葉片褪綠較輕。根據氮的水平和氣候條件,可在季節中任一時期出現症狀,且逐漸加重造成落葉。花芽和花序中花朵數少,著果率低;果實小,但著色較好。核果類早熟;乾果果實不飽滿。
氮素過多,營養生長旺,葉色暗綠,抗寒力低;果實小,成熟期晚,著色不良(核果和仁果類),品質和硬度降低,不耐貯藏;還可降低仁果類的風味和油料乾果的含油量;根系發育不良。
在果樹中,蘋果、桃和柑橘對缺氮最敏感。
缺磷
植株矮小,葉片稀疏,小而薄(蘋果葉小,桃葉呈舌狀),葉片帶有青銅綠色,葉柄及葉背面的葉脈有時呈紅色或紫色,而且先從新梢基部葉開始發生。枝條生長量降低,側芽可能不萌發或死亡,因而側枝少,萌動期推遲。開花坐果均少;核果類果實成熟早,但底色綠,果實味酸而肉質松軟,風味差。
磷素過多,易出現缺銅、缺鋅、缺鐵或缺錳等症狀。
缺鉀
典型的缺鉀症狀是葉片灼傷。首先在新長成的葉片上表現出來,然後,症狀逐漸擴展到老葉。就單葉而論,隨著葉齡的增長,缺鉀症狀逐漸加重。核果類果樹,直立的側枝葉片,在壞死前後失綠後捲曲;多數乾果類,也會發生葉柄向後彎曲,葉片捲曲下垂,狀似凋萎,然後褪綠並壞死;蘋果和梨,最初是在靠近葉緣處壞死或灼傷,葉片未焦枯部分,由於組織生長的不平衡而發生皺縮,扭曲,嚴重缺鉀時,整個葉片壞死,但枯葉不一定脫落;葡萄和桃樹嚴重缺鉀時,老葉產生許多壞死斑,斑點脫落後,留在葉片上形成若干孔洞。因鉀在樹體內能運轉和再利用,故輕度缺鉀的枝葉仍能正常生長,但果實小,著色不良,如蘋果,或成熟度不整齊,如葡萄,甜橙則皮薄,但著色正常,油料乾果的含油量降低。
鉀素過多,甜橙果實的皮顯著變粗,嚴重者,也會表現葉片壞死等症狀。其他果樹有時含鉀量較高,並不表現受害或減產。鉀肥過多時,常會導致缺鎂。蘋果也會發生缺鐵和水心病。
對鉀敏感的果樹為歐洲李。
缺鈣
果樹缺鈣首先表現在根繫上,根變短,根尖停止生長,有球根出現,以後長出少量細根,由根尖回枯,在枯死根尖後部,又可生出許多新根,這種根系強烈分枝現象,是缺鈣的標志,最後可能發生根腐。較幼嫩的葉,出現褪綠或壞死斑,葉尖、葉緣或沿中脈枯死,葉片扭曲,頂芽也枯死。嚴重缺鈣時,新梢頂枯。缺鈣的果實,常會發生各種生理病害,如蘋果的水心病、苦痘病、內部腐敗、低溫傷害、痘斑病:梨的木栓斑病、黑蒂;李和櫻桃的裂果;忙果的軟尖(soft mose)等,其貯藏性能也大為降低。不僅在缺鈣的土壤上會發生缺鈣症,在石灰性土壤上,也常因鈣在樹體內的分配不當,而發生果實缺鈣。如石灰性土壤上蘋果的水心病和痘斑病就非常普遍。
缺鎂
成齡果樹缺鎂,多發生在生長後期,首先是在較老的葉片上,脈間有褪綠斑點,然後擴大到葉緣,隨之病斑變為黃色或褐色並壞死,嚴重的全葉壞死,早期落葉,褪綠也會蔓延到枝條上部的葉片。缺鎂的葉片呈典型的鯡骨形,如在梨樹上,葉片中肋兩邊脈間失緣,並有暗紫色區,但葉緣還保持綠色;甜橙類除上述症狀外,還有一種症狀,是葉片中部脈間失綠,而葉尖和葉基仍為綠色。由於鎂在樹體內可以移動,因此,在嚴重落葉的樹上,仍能繼續生長新葉。結果多的樹上缺鎂病徵較嚴重,果實不能成熟並早落。
鎂素過多,會導致元素間的不平衡,而引起其他元素(如鈣或鉀)的缺乏。
對缺鎂敏感的果樹有蘋果、醋栗、黑穗醋栗及樹莓等。
缺硼
缺硼主要導致樹體內部分生組織退化,薄壁細胞壁的功能障礙,以及維管組織發育不良,韌皮部與木質部發育不完全。伴隨著植物組織發育不良,其外部症狀表現為,頂端生長不良,頂枯、叢生、生長衰弱、刺激頂芽發育,而後,又迅速死亡,以致形成掃帚狀,葉片發生皺縮、捲曲、增厚、變脆、萎蔫或出現褪綠斑,有的葉片變短。蘋果葉片葉緣平滑無鋸齒、櫻桃葉緣鋸齒不規則;而山楂、樹莓的葉緣鋸齒加深。多數節間變短,葉柄或枝條出現增粗,木栓化,縱裂或橫斷面突起,或可出現水漬狀的斑塊。葡萄的卷須出現壞死。缺硼的果樹生殖器官發育不全,受精不良,開花而不結實,許多幼果可因未受精而脫落,坐果率低。缺硼時,果實症狀最明顯,早期缺硼的果實不能發育,如蘋果、梨的果實小,畸形如猴頭狀,果肉木栓化,幼果果皮上呈水漬狀壞死區,以致發生裂縫、皺縮、乾枯、並形成薄層粉霜:晚期缺硼時,果形不變,但幼果內大片木栓化或褐色潰瘍,有苦味(木栓化常與缺鈣混淆);柑橘類,扁桃、李的果實會有膠狀物出現。嚴重缺硼可致整株死亡。
硼素過多,仁果類和核果類通常延中脈和主脈變黃,然後脫落,而多數乾果類先是葉尖,接著葉緣和脈間壞死,較老的葉片首先出現症狀。扁桃、杏、櫻桃、桃、李和歐洲李及蘋果、梨和祖桲可見到枝條回枯,1~2年生小枝增多,果實早熟,木栓化和落果等。果實貯藏性能差;杏樹裂皮流膠,李可裂皮,但無膠狀物。
對缺硼敏感的果樹為蘋果和梨。
缺鋅
最典型的症狀,是枝梢頂端有呈蓮座狀小而硬的葉片,有時呈花葉或畸形葉。一般葉形變窄,蘋果枝條其餘部分光禿;柑橘類則沿葉片主脈和側脈產生不規則的綠帶,並在褪綠范圍內有細小綠點。桃的褪綠和花葉,是從枝梢基部向上發展:葡萄缺鋅可使果穗落粒:核桃和長山核桃及扁桃,脈間出現紅棕色區。缺鋅和缺錳的褪綠不易分辨,但缺鋅較缺錳的反差大。
鋅素過多,常會發生缺鐵褪綠。
對缺鋅敏感的果樹為柑橘和桃。
缺鐵
果樹缺鐵的典型症狀,是新梢頂端葉片失綠。輕者脈間變為淡綠色,葉脈保持正常綠色,形成網紋狀;重者脈間變黃,全葉變黃,或被漂白。一般葉片上無斑點,但嚴重缺鐵褪綠的葉片,葉尖或葉緣發紅或焦枯,變褐而死亡。新梢生長受阻或枯梢。
鐵素過多,會發生缺錳症狀,但這種現象在果園很少遇到。
對缺鐵敏感的果樹為梨、蘋果、柑橘和桃。
缺錳
缺錳時從葉片邊緣開始褪綠,褪綠部分發展到中肋,是缺錳的典型症狀。缺錳與缺鎂、缺鐵有相似之處,但缺錳時,不致發生脈間壞死,且從成熟不久的葉片開始褪綠。而不在最幼嫩的小葉上出現病症,細脈也不褪綠,並在脈周圍還有一條寬度不等的綠邊。桃嚴重缺錳時,新梢生長受阻:核桃嚴重缺錳時,葉片脈間出現非圓形青銅色壞死斑;長山核桃缺錳時葉子變短,呈圓形,向上捲曲成杯狀,通常稱為「鼠耳」。
錳素過多,會使蘋果樹皮發生疹狀病,特別在是元帥和紅玉等蘋果品種的2年生枝上表現尤為突出,它與樹皮中錳過高,而鈣、硼過低有關。以後樹皮變粗,裂開呈鱗狀,最後整枝死亡。
對缺錳敏感的果樹為蘋果、杏、櫻桃、柑橘、樹莓。
缺銅
在新梢旺盛生長以後,開始發生梢枯,有的頂葉變黃或黃綠,有壞死斑或褐色區。次年,在枯死部分後面發生一個或多個枝條,然後,再發生梢枯,如此,反復數年,使樹形成叢狀。梨的小枝和乾的皮變粗:李和扁桃的樹皮上出現粗糙斑疹並流膠。中國果園用波爾多液防治病害,故很少看到缺銅症狀。
矯治技術
根據植株的營養障礙症狀,可分別進行調節:
氮的調節
缺氮時可在果樹生長期土壤追施氮肥,亦可在生長期根外追氮。噴布時以尿素為宜,噴布濃度為0.3~0.5%,噴布時期和次數可根據具體情況而定。對於蘋果,如噴氮過晚,則果實著色不良,延遲成熟,紅玉品種則易發生斑點病。採收後至落葉前噴5%尿素,可增加貯藏態有機氮,以利用來年生長。施用時,應選二縮尿含量低的尿素。
磷和鉀的調節
主要從土壤補給,但如李樹結果過多,出現暫時的缺鉀現象,可以隔兩周噴一次硝酸鉀(1%)。缺磷時可噴布0.5~1%磷酸銨、磷酸二氫鉀或1~3%過磷酸鈣浸出液,對幼苗生長量,或葡萄含糖量,以及蘋果著色,均有提高的作用,對防治柑橘皺皮病也有效。鉀肥可用硫酸鉀或氯化鉀,中國多數地區用草木灰。
鈣的調節
主要用於防治果實缺鈣生理失調,可從幼果期開始,噴布0.5%硝酸鈣或氯化鈣水溶液,時間可在盛花後3周、5周,和採收前10周,和8周共4次,也有在生育後期,即採收前8周到4周,每隔一周,連噴4次:對貯藏期缺鈣病害,可在採收後用4%氯化鈣浸果3分鍾,或3%氯化鈣加0.2%硫酸鋅浸果1分鍾,干後再進行冷藏,酸性土壤上的缺鈣,可以施用石灰,以提高土壤pH值。
鎂的調節
缺鎂時可噴0.5~1%硫酸鎂。
硼的調節
盛花期噴0.2~0.4%硼砂水溶液,或萌動前根施硼砂,每株100~125克。
鋅的調節
主要應在施用基肥時,加入工業用硫酸鋅,每株1~2千克。暫時的矯治,可在花後三周噴0.2%硫酸鋅加0.5%尿素,尿素有助於樹體對鋅的吸收。但梨樹易發生葯害,可在噴灑時加入同濃度的石灰水。
鐵的調節
目前對缺鐵尚無良好有效的防治方法。可在果樹萌動前用1∶5的硫酸亞鐵和廄肥(如馬糞),集中施在根際,但在萌動時施用,就會出現葯害。也採用將根放在硫酸亞鐵,或其他鐵鹽的溶液中的埋瓶法,有較好效果。螯合鐵如FeEDTA,FeEDDHA的防治效果雖好,但價格昂貴,不能在生產上廣泛應用。此外,在生長前期噴布黃腐酸二胺鐵,對矯治缺鐵黃葉病也有一定療效。但根本的辦法還是改良土壤的理化性,並採用耐鹽鹼的砧木。
錳的調節
對於缺錳的樹,可以噴0.2~0.3%硫酸錳,並加同濃度的石灰水。多錳發生於pH值低於5的果園,故應以糾正土壤過酸的措施為主。
在防治微量元素障礙時,增加土壤有機質,調整土壤pH值,促進有益微生物的活躍,有利於根系的生長發育,是一項治本措施。
6、橫紋肌營養障礙能治療嗎?
小孩腦電圖有癲癇的腦電波,就診斷有癲癇,首先要控制癲癇的小發作,要到兒科神經回專科看醫答生服吃抗癲癇葯,癲癇老是有小發作會影響兒童腦部發育,進食吞咽協調性,有營養不良要由熱量慢慢加,先根據公斤算40cal/kg,如果進食少,還要靜脈營養;如果進食沒異常,吸收少的話,食物的搭配也很重要!
7、出現Zanca綜合征的原因是什麼?
【別名】無。綜合征(zanca'ssyndrome)的特徵為結腸多發息肉伴有長管骨多發軟骨疣,與遺傳有關,極為罕見。1955年Gardner首先把結腸腺瘤、骨瘤和軟組織腫瘤三種病變一起命名為Gardner綜合征。1965年Zanca首次報告了1例本病,與Gardner綜合征相比,無軟組織腫瘤。此後本徵即以Zanca綜合征命名。
【病因病理】為常染色體遺傳性疾患,病因未明。除有多發性息肉外,患者的長管狀骨可有多發性軟骨疣。
【臨床表現】主要症狀有全身倦怠,四肢關節疼痛,活動不利。結腸內可有多發性息肉,便中帶血、膿血便、貧血和營養障礙等。四肢長管骨可出現多發性軟骨畸形。兩側膝、肘、手、足各關節周圍可觸及骨性突出。有時前腕短縮彎曲。
【影像學表現】
結腸腺瘤性息肉多發,呈簇狀,一般較大,最大可達5cm,並有惡變傾向。出現以下X線徵象時提示惡性:①息肉較大,超過3cm;②息肉本身形態、輪廓不規則,呈分葉或有潰瘍形成;③息肉附近腸壁不規則,柔軟度消失,具有僵硬感;④息肉附近腸黏膜中斷、破壞,甚至出現結節狀充盈缺損;⑤局部腸段功能改變,鋇劑滯留不易排空。⑥橫結腸可高度狹窄。上消化道造影有時可見胃底部有緻密分布的直徑為3.0-7.0mm的半球形息肉。
外生骨疣以下肢多見,特別是膝、足關節周圍。外(內)生軟骨瘤多見於手(足)短管狀骨,其典型X線表現為:一般見於短管狀骨骨幹或干骺端;圓形或類圓形骨質缺損;邊緣無明顯硬化帶,亦無明顯骨膜反應;外生軟骨瘤可破壞骨皮質,進入軟組織可見沙粒樣鈣化。
8、營養障礙的一般原因有哪些求答案
營養不良常繼發於一些醫學和外科的原因,如慢性腹瀉、短腸綜合征和吸收不良性疾病。營專養不良的非醫屬學原因是貧窮食物短缺。缺乏營養知識,家長忽視科學喂養方法。在發達國家營養不良的病人通常可以通過治療原發病、提供適當的膳食,對家長進行教育和仔細的隨訪而治療。但在許多第三世界國家,營養不良是兒童死亡的主要原因。在營養不良、社會習慣、環境和急、慢性感染之間存在著復雜的交互影響,以至治療是非常困難,並不是單單提供適當的食物即可解決。
9、長期應酬,導致營養障礙,應該怎麼辦?
可以喝康太旨·葛根槐米復合固體飲料,這個不僅可以解酒毒,而且還可以補充營養,適合長期應酬的人喝。