1、胸膜間皮瘤的症狀
病情分析：
意見建議：胸膜間皮瘤可起源於胸膜臟層、壁層、縱隔及橫膈胸膜，是一種少見的腫瘤。一般分為局限型和彌漫型兩種，局限型間皮瘤多為良性，而彌漫型間皮瘤多為惡性。 從你患者的CT檢查報告單看惡性可能性大。
2、血吸蟲？
3、CT平掃出前下縱隔心包前方19x10mm結節是什麼意思?要緊嗎?
還是去看看吧
4、前縱膈佔位性病變,左肺上葉軟組織密集結節及肺不張,心包積液等急病。低燒37.2到37.7身體見瘦
肺癌伴肺內轉移?壓迫性肺不張?
建議立即手術術後病理。
5、胸部ct縱隔右下心包外有一軟組織密度結節影1.6*0.6厘米。怎麼辦
左肺下葉基底段近肺門處可見一形態欠規則軟組織密度腫塊影，邊界尚清，邊緣可見分葉，最大中心層面大小約4.5CM*3.2CM，左肺下葉後基底段尚可見一軟組織密度結節影，與後肋胸膜粘連，余肺紋理尚清，未見明顯異常密度儀，雙側各葉、段支氣管開口尚通，縱隔內未見明顯腫大淋巴結，雙側胸膜無明顯增厚。
6、求救！急！！
胸膜間皮瘤是胸膜原發腫瘤，有局限型（多為良性）和彌漫型（都是惡性）之分。其中彌漫型惡性間皮瘤是胸部預後最壞的腫瘤之一。大多數病人在 40-70 歲之間，男性多於女性。首發症狀以胸痛、咳嗽和氣短為最常見。也有以發熱、出汗或關節痛為主訴症狀者。約一半以上的病人有大量胸腔積液伴嚴重氣短。無大量胸水者胸痛常較為劇烈，體重減輕常見。普通 X 線胸片發現胸膜腔積液，同時肺被腫瘤組織包裹等，晚期病例可有心包滲液引起的心影擴大及軟組織影和肋骨破壞等。對於可疑惡性胸膜間皮瘤的病人， CT 檢查最為有用。胸水的細胞學檢查也有助於診斷。常規實驗室檢查中，部分病人可有血小板增多，血清癌胚抗原（ CEA ）升高等。對於常規檢查不能明確診斷的，可用胸腔鏡做胸膜活檢。一般大部分病人可因此而獲得診斷。
惡性胸膜間皮瘤的治療，目前仍然沒有有效的根治方法。治療方法上，有姑息性治療、外科治療、化學治療及放射治療等，一般認為對於腫瘤相對局限的 I 期病人，主張做根治的胸膜肺切除術。對於Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期病人，根治性手術已經沒有意義了，只有施行姑息性手術。事實上，多數病人到疾病明確診斷時，已處於 II 期以上。迅速增長的胸水常導致患者嚴重的呼吸困難，所以姑息性手術對於提高這些晚期病人的生活質量意義重大。以往採用胸腔內注入化療葯物等消退胸水或促使胸膜粘連閉鎖的方法常難以奏效。我科採用胸腔鏡胸膜固定術，在惡性胸膜間皮瘤的姑息性治療中取得了良好的效果，胸腔鏡手術可以徹底將胸水抽吸干凈，並充分分離粘連，使肺復張，然後噴入消毒滑石粉，進行胸膜固定，控制胸水的產生，緩解晚期癌症患者的臨床症狀。我們自製的簡易滑石粉噴灑裝置，具有方便實用，噴灑效果良好等特點，已被國內同行所廣泛採用，結合我們多年胸腔鏡手術的經驗，使我科在惡性胸膜間皮瘤的治療上達到了國內乃至國際先進水平。
概述：
胸膜間皮瘤(呼吸內科)為胸膜原發性腫瘤，是來源於臟層、壁層、縱隔或橫膈四部分胸膜的腫瘤。國外發病率高於國內，各為0.07～0.11%和0.04%。死亡率佔全世界所有腫瘤的1%以下。近年有明顯上升趨勢。50歲以上多見，男女之比為2:1。與石棉接觸有關。目前，惡性型尚缺乏有效的治療方法。
症狀表現：
1.局限型者可無明顯不適或僅有胸痛、活動後氣促。2.彌漫型者有較劇烈胸痛、氣促、消瘦等。3.患側胸廓活動受限，飽滿，叩診濁音，呼吸音減低或消失。4.可有鎖骨上窩及腋下淋巴結腫大。
診斷依據：
1.胸痛、氣促、消瘦等症狀。2.胸腔積液及胸膜增厚體征。3.胸片或胸部CT見胸膜結節影。4.胸腔鏡檢查可見結節，並可鉗取活動組織明確病因診斷。
治療：
治療原則 局限型者應首選手術治療，彌漫型者可手術與化療相結合。
用葯原則 1.有胸痛者用顱通定、消炎痛、杜冷丁等止痛。2.阿黴素是治療本病有效葯物，多與順鉑、絲裂黴素、環磷醯胺、氨甲喋呤等聯合使用。3.γ-干擾素、白介素作為輔助治療措施。4.胸水多者可用滑石粉、四環素等作胸膜粘連。
預防常識：
胸膜間皮瘤，常與接觸石棉有關，因此，注意勞動防護，減少或避免與石棉接觸是預防本病的有效措施。局限型者多為良性，手術治療效果好；即使是惡性彌漫型者，應用以阿黴素為主的化療方案也可取得肯定的效果，可大大延長生存期。
7、前縱隔軟組織結節，大小約2.5cm,CT值43Hu,心包增厚， 右側橫隔升高。
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8、肝硬化晚期，服用過多的安明葯能救嗎
概述:肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展成為肝硬化。臨床上早期由於肝臟代償功能較強，可無明顯症狀;後期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，並常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重並發症。病因:(一)病毒性肝炎 主要為乙型及丙型(過去稱為非甲非乙型)病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。其發病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有關，其致病方式主要是經過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變為肝硬化。肝炎後肝硬化多數表現為大結節性肝硬化;少數病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現為小結節性肝硬化。從病毒性肝炎發展至肝硬化的病程，可短至數月，長至數拾年。(二)血吸蟲病 血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進入肝臟後主要沉積於匯管區，蟲卵及其毒性產物的刺激，引起大量結締組織增生，導致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結節。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應稱為血吸蟲病性肝纖維化。(三)慢性酒精中毒 長期大量飲酒，酒精的中間代謝產物乙醛對肝臟的直接損害，經脂肪肝而發展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發病機理。由於酗酒所致的長期營養失調，降低肝臟對某些毒性物質的抵抗力，在發病上也起一定作用。(四)葯物及化學毒物 許多葯物和化學毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起葯物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發展為中毒性(葯物性)大結節或小結節性肝硬化。(五)營養不良 長期營養不良，特別是蛋白質、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽鹼等缺乏時，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發展為營養不良性肝硬化。但有人否定營養不良與人類肝硬化的直接關系。目前，多認為長期營養失調可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。(六)循環障礙 慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合症(Budd chiari綜合症)，可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區肝細胞壞死，結締組織增生而導致瘀血性肝硬化，在形態上呈小結節性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴重，但也可表現為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。(七)膽汁淤積 肝內膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續存在時，可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關的肝內細小膽管炎症與梗阻所致者稱為原發性膽汁性肝硬化。(八)腸道感染及炎症 慢性特異或非特異性腸道炎症，常引起消化、吸收和營養障礙，以及病原體在腸內產生的毒素經門脈到達肝臟，引起肝細胞變性壞死而發展為肝硬化。(九)代謝性疾病 由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質因代謝障礙而沉積於肝臟，引起肝細胞變性壞死、結締組織增生而形成肝硬化。1、肝豆狀核變性(hepato-lenticular degeneration)或稱Wilson病。由於先天性銅代謝異常，銅沉著於肝、腦組織而致病。其特點為肝硬化與雙側腦基底神經節變性同時存在，臨床上除肝硬化症狀外，有精神障礙及錐體外系症狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強直等表現。2、血色病(hemochromatosis)因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著於肝組織而引起的肝硬化。多為小結節性，晚期也可表現為大結節性肝硬化，臨床上主要表現為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。病理:肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結節，結節周圍有灰白色的結締組織包繞。顯微鏡下有以下特點。①廣泛的肝細胞變性壞死，再生的肝細胞形成不規則排列的肝細胞再生結節。再生的肝細胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統的關系不正常，故其機能亦遠較正常肝細胞為低。②結締組織增生，始於匯管區及包膜下，向肝小葉內延伸，與肝小葉內結締組織聯合成膜樣結構，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內，中央靜脈常偏居小葉的一側，有的假小葉由幾個不完整的肝小葉構成，可有二、三個中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動脈小支間可發生直接交通而出現短路。④在增生的結締組織中有程度不等的炎細胞浸潤，並可見到膽管樣結構(假膽管)。病理生理一、肝臟機能減退 因肝細胞大量壞死，而新生的肝細胞功能又遠不及正常，故導致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發性醛固酮增多，以及凝血因子製造等諸多功能均受到影響而引起各種臨床表現。二、門靜脈高壓 因肝小葉結構破壞，纖維組織增生，使門靜脈血液通道減少。在再生的肝細胞團中，毛細血管異常曲折，阻礙血液流通。加之門靜脈分支肝動脈分支之間的直接交通，使門靜脈壓力大為升高。門脈壓正常低於1.96kpa(200mmH2O)。當門脈壓超過2.94kpa(300mmH2O)時，出現胃腸道淤血、脾臟充血腫大、腹水形成，以及門靜脈與腔靜脈間的側支循環建立等。門靜脈與腔靜脈的側支循環主要見於以下幾個部位:⑴食管下段及胃底部，胃冠狀靜脈與食道靜脈吻合。⑵在直腸下段，腸系膜下段的痔上靜脈與下腔靜脈的痔中，痔下靜脈吻合。⑶在臍部周圍，自出生後已閉鎖的臍靜脈及臍旁靜脈重新開放，並與腹壁皮下靜脈吻合。⑷腹腔器官與腹膜後組織接觸處，如肝及膈之間的靜脈，脾腎韌帶中的靜脈等。在上述各個側支中，以食道下端者出現較早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因為:①食道靜脈距門靜脈近,易受門脈高壓的影響。②食道靜脈位置甚淺，處於粘膜下層疏鬆結締組織中，當靜脈曲張時，這層結締組織也受壓萎縮。③食道靜脈位於胸腔，受吸氣時胸內負壓的影響，使門靜脈血液更易流入。三、腹水 腹水的形成除門靜脈高壓外，還有以下幾個因素:(一)低蛋白血症 肝臟合成白蛋白的機能減退，蛋白質攝取不足，腸道淤血致消化吸收障礙。當血漿白蛋白低於25-30g/L時，常有腹水及肢體水腫。(二)肝淋巴液失衡 當肝靜脈流出道受阻時，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙(Disse腔)，致肝淋巴液生成增多，每日可達7-11L(正常為1-3L)，大量淋巴液超過胸導管迴流輸送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝門淋巴管溢出至腹腔，這種腹水的蛋白含量高，產生速度快，且不易吸收。(三)內分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排納激素活力降低，尿鈉排出減少，腹水加重。繼發性醛固酮增多，增加水鈉的重吸收。前列腺素(PGE，PGE2)心鈉素活性降低，而致腎血流量、排鈉和排尿量減少。(四)腎臟因素 肝硬化時腎臟血液動力學改變明顯，有效血容量減少，加之腹壓力增加，腎血管收縮使腎血流量及腎小球濾過率降低，水鈉瀦留，少尿或無尿。嚴重者可形成所謂功能性腎衰。症狀:肝硬化的起病與病程發展一般均較緩慢，可隱伏3-5年或十數年之久，其臨床表現可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界並不明顯或有重疊現象，不應機械地套用。一、肝功能代償期 症狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食慾減退及消化不良為主。可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。這些症狀多因胃腸道淤血、分泌及吸收功能障礙所致。症狀多間歇出現，因勞累或伴發病而加重，經休息或適當治療後可緩解。脾臟呈輕度或中度腫大，肝功能檢查結果可正常或輕度異常。部分病例呈隱匿性經過，只是在體格檢查、因其他疾病進行手術，甚至在屍檢時才被發現。二、肝功能失代償期 症狀顯著，主要為肝功能減退和門脈高壓所致的兩大類臨床表現，並可有全身多系統症狀。1.全身症狀 一般情況與營養狀況較差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮膚乾枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲、多發性神經炎及浮腫等。可有不規則低熱，可能原因為肝細胞壞死;肝臟解毒功能減退腸道吸收的毒素進入體循環;門脈血栓形成或內膜炎;繼發性感染等。2.消化道症狀 食慾明顯減退，進食後即感上腹不適和飽脹，惡心、甚至嘔吐，對脂肪和蛋白質耐受性差，進油膩食物，易引起腹瀉。患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍，晚期可出現中毒性鼓腸。上述症狀的產生與胃腸道淤血、水腫、炎症，消化吸收障礙和腸道菌群失調有關。半數以上患者有輕度黃疸，少數有中度或重度黃疸，後者提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。3.出血傾向及貧血 常有鼻衄、齒齦出血、皮膚淤斑和胃腸粘膜糜爛出血等。出血傾向主要由於肝臟合成凝血因子的功能減退，脾功能亢進所致血小板減少，和毛細血管脆性增加亦有關。患者尚有不同程度的貧血，多由營養缺乏、腸道吸收功能低下、脾功亢進和胃腸道失血等因素引起。4.內分泌失調 內分泌紊亂有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能減退對其滅能作用減弱，而在體內蓄積、尿中排泄增多;雌激素增多時，通過反饋機制抑制垂體前葉機能，從而影響垂體--性腺軸及垂體--腎上腺皮質軸的機能，致使雄性激素減少，腎上腺皮質激素有時也減少。由於雌性激素和雄性激素之間的平衡失調，男性患者常有性慾減退、睾丸萎縮、毛發脫落及乳房發育等;女性患者有月經不調、閉經、不孕等。此外有些患者可在面部、頸、上胸、背部、兩肩及上肢等有腔靜脈引流區域出現蜘蛛痣和/或毛細血管擴張;在手掌大、小魚際肌和指端部發紅、稱肝掌。一般認為蜘蛛痣及肝掌的出現與雌激素增多有關，還有一些未被肝臟滅能的血管舒張活性物質也有一定作用。當肝功能損害嚴重時，蜘蛛痣的數目可增多增大，肝功能好轉則可減少、縮小或消失。醛固酮增多時作用於遠端腎小管，使鈉重吸收增加;抗利尿激素增多時作用於集合管，使水的吸收增加，鈉、水瀦留使尿量減少和浮腫，對腹水的形成和加重亦起重要促進作用。如有腎上腺皮質功能受損，則面部和其他暴露部位，可出現皮膚色素沉著。體征:門脈高壓征的臨床表現 構成門脈高壓征的三個臨床表現一脾腫大、側支循環的建立和開放、腹水、在臨床上均有重要意義。尤其側支循環的建立和開放對診斷具有特徵性價值。1.脾腫大 常為中度脾腫大，部分可達臍下，主要原因為脾臟淤血，毒素及炎症因素引起，網狀內皮細胞增生也有關系。脾臟多為中等硬度，表面光滑，邊緣鈍圓。如發生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水較多須用沖擊法觸診。上消化道大出血時，脾臟可暫時縮小、甚至不能觸及，這對鑒別確定食管靜脈曲張破裂出血有很大的價值。脾腫大常伴有白細胞、血小板和/或紅細胞減少，稱為脾功能亢進。2.側支循環的建立與開放 門靜脈壓力增高，超過1,96kpa(200mmmH2O)時，來自消化器官和脾臟等的回心血流受阻，迫使門靜脈系統許多部位血管與體循環之間建立側支循環。臨床上較重要者有:①食道下段和胃底靜脈曲張，系門靜脈系的胃冠狀靜脈等與腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等吻合形成。常因門脈壓力顯著增高，食管炎、粗糙銳利食物損傷，或腹內壓力突然增高，而致曲張靜脈破裂大出血。②腹壁和臍周靜脈曲張，在門脈高壓時臍靜脈重新開放並擴大，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周腹壁可見紆曲的靜脈，血流方向臍以上向上，臍以下向下，可與下腔靜脈梗阻相鑒別。若臍靜脈顯著曲張，管腔擴張血流增多，有時可聽到連續性的靜脈雜音。③痔核形成，破裂時可引起便血。3.腹水 是肝硬化失代償最突出的表現，腹水形成的直接原因是水鈉過量瀦留，其機理為血漿白蛋白含量減低致血漿膠體滲透壓降低、淋巴液迴流障礙、內分泌功能紊亂及腎臟等諸多因素(詳見病理)，腹水出現以前常有腸脹氣，大量腹水時腹部膨隆、腹壁綳緊發亮，致患者行動不便，腹壓升高可壓迫腹內臟器，可引起臍疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困難和心悸，部分患者可出現胸水，以右側較為常見，多為腹水通過橫膈淋巴管進入胸腔所致，稱為肝性胸水。中等以上腹水出現移動性濁音，少量腹水時移動性濁音不明顯，可藉助超聲波檢出。肝臟觸診 肝臟大小硬度與平滑否，與肝內脂肪浸潤的多少，肝細胞再生、纖維組織增生和收縮的情況有關。肝硬化晚期肝臟縮小、堅硬、表面呈結節狀。診斷:失代償期肝硬化，根據臨床表現和有關檢查常可作出診斷。肝硬化的主要診斷依據是:①有病毒性肝炎、血吸蟲病、長期飲酒等有關病史;②肝臟可稍大，晚期常縮小、質地變硬、表面不平。③肝功能損害。④門靜脈高壓的臨床表現。⑤肝活檢有假小葉形成。治療:(一)休息 肝功能代償者，宜適當減少活動，可參加部分工作，注意勞逸結合。失代償期患者應以卧床休息為主。(二)飲食 應富於營養，易於消化吸收，一般以高熱量，高蛋白質、維生素豐富而可口的食物為宜。脂肪含量不宜過多，但不必限制過嚴。有腹水時飲食宜少鹽，目前有人主張不必無鹽飲食，因影響食慾反而得不償失。肝功損害顯著或血氨偏高有發生肝性腦病傾向者應暫時限制蛋白質的攝入。應禁酒和避免進食粗糙及硬性食物。(三)支持療法 失代償期患者多有惡心、嘔吐、進食少或不能進食、可靜脈輸注葡萄糖，內加維生素C、氯化鉀、肌苷、胰島素等，應特別注意維持水、電解質和酸鹼平衡，尤其注意鉀鹽的補充。此外，還可酌情應用復方氨基酸、鮮血、血漿及白蛋白等。二、葯物治療 目前無特效葯，不宜濫用葯物，否則將加重肝臟負擔而適得其反。1、肝纖維化是肝硬化發生和發展的必經過程，抗纖維化的治療有重要意義。2、中醫葯治療肝硬化歷史悠久，確能改善症狀和肝功能。一般常用軟肝散結活血化瘀葯為主，按病情辨證施治。三、腹水的治療 腹水治療的難易取決於腹水持續時間的長短與肝功損害的程度。因此治療腹水的基本措施應著重於改善肝臟功能，包括臨床休息、加強營養及支持療法等。(一)限制水鈉的攝入，每日進水量約1000ml左右，如有顯著低鈉血症，則應限制在500ml以內。鈉應限制在每日10-20mmol(相當氯化鈉0.6-1.2g)(二)增加水、鈉的排出1、利尿劑 利尿劑的使用原則為聯合、間歇、交替用葯。劑量不宜過大，利尿速度不宜過猛，以免誘發肝性昏迷及肝腎綜合症等嚴重副作用。2、導瀉 利尿劑治療效果不佳時，可用中葯或口服甘露醇，通過胃腸道排出水分，一般無嚴重反應。適用於並發上消化道出血、稀釋性低鈉血症和功能性腎衰竭的患者。3、放腹水加輸注白蛋白。(三)提高血漿膠體滲透壓 每周定期、小量、多次靜脈輸注新鮮血液、血漿或白蛋白，對改善機體的一般狀況、恢復肝功能、提高血漿膠體滲透壓、促進腹水的消退，均有很大的幫助。(四)腹水濃縮回輸 放腹水將丟失電解質和蛋白質，易誘發電解質紊亂和肝性昏迷，且腹水可迅速再發，故一般不採用放腹水法進行治療。下列情況可考慮腹腔穿刺放液;①高度腹水影響心肺功能;②高度腹水壓迫腎靜脈影響血液迴流;③並發自發性腹膜炎，須進行腹腔沖洗時。每次放液量以3000ml左右為宜。腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好方法。腹水通過濃縮裝置，可將蛋白質濃縮數倍至數十倍。回輸後可補充蛋白質、提高血漿膠體滲透壓、增加有效血容量、改善腎血液循環，從而清除瀦留的水和鈉達到減輕和消除腹水的目標。副反應有發熱、感染、電解質紊亂等，可採取針對性處理加以防止。(五)外科處理 腹腔-頸靜脈引流(Leveen引流術)。是外科治療血吸蟲病性肝纖維化的有效方法之一，通過引流以增加有效血容量、改善腎血流量、補充蛋白質等。腹水感染或疑為癌性腹水者不能採用本法，因可並發腹水漏、肺水腫、低鉀血症、上腔靜脈血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。另一手術為胸導管-頸內靜脈吻合術。使肝淋巴液經胸導管順利流入頸內靜脈，從而減少淋巴液流入腹腔，但療效欠佳。四、門脈高壓和脾亢進的手術治療 治療目的主要的降低門靜脈系的壓力和消除脾功能亢進。常用的有各種分流術和脾切除術。手術治療的效果，與慎重選擇適應證和手術時機密切相關。血吸蟲病性肝纖維化門脈高壓顯著，而肝功損害較輕及上消化道大出血內科治療無效且無手術禁忌證者可考慮手術治療。晚期肝硬化血漿白蛋白低於30g/L，凝血酶原時間明顯延長，有黃疸及腹水等顯著肝功能損害者，應列為手術禁忌證。五、肝移植 人類第一例正規肝移植是1963年完成的。此後，世界各地的報道已達600例以上，並在不斷地增加，其中半數以上是在1980年以後完成的。由於採用更新的免疫抑制療法、支持療法的改善及手術操作的改進使肝移植的生存率不斷提高。據國外統計，自1980年以來肝移植的3年存活率，依病種的多少為序是;晚期非酒精性肝硬化41%左右;酒精性肝硬化20%;膽道閉鎖60%;肝細胞癌20%;膽管癌＜10%;代謝病，主要是α-抗胰蛋白酶缺乏60%;硬化性膽管炎25%;Brdd-Chiari綜合症47%。鑒於對晚期肝病患者，大多別無滿意療法，而肝移植後的生存率將繼續提高。預計今後會有越來越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問題。六、並發症的治療(一)上消化道出血的治療 應採取急救措施，包括:禁食、靜卧、加強監護、迅速補充有效血容量以糾正出血性休克和採用有效止血措施及預防肝性昏迷等。預防食管曲張靜脈出血或止血後再發出血，可採用定期纖維內鏡對曲張靜脈注射硬化劑或靜脈套扎術及長期服用普萘洛爾等降低門脈壓力的葯物。(二)自發性腹膜炎 並發自發性腹膜 炎和敗血症後，常迅速加重肝的損害，應積極加強支持治療和抗生素的應用。強調早期、足量和聯合應用抗生素，一經診斷就立即進行，不能等待腹水細菌培養報告後才開始治療;選用主要針對革蘭陰性桿菌並兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，然後根據治療的反應和細菌培養結果，考慮調整抗生素。(三)肝性腦病的治療 肝硬化患者凡出現性格改變等精神症狀，特別是有肝性腦病誘因存在時，應及時檢查並採取治療措施。(四)功能性腎衰的治療 在積極改善肝功能的前提下，可採取以下治療措施:(1)停止或避免使用損害腎功能的葯物，如新黴素、慶大黴素、卡那黴素及含氮葯物。(2)避免、控制降低血容量的各種因素，如強烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。(3)嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質和酸鹼失衡。(4)輸注右旋糖酐，血漿，白蛋白及腹水濃縮回輸，以提高循環血容量，改善腎血流,在擴容基礎上，應用利尿劑。
9、心包橫隔阻，肛門區，膜後區多發淋巴結節什麼意思
心包橫隔和肛門區多處可見淋巴結腫大。
淋巴結結節病(sarcoidosis )是一種全身性肉芽種性疾病.多見於皮膚和淋巴結.並表現為局限性損害。其他組織和器官也可發病如骨、眼、手、肺、肝、脾、腮睞等等。此病幾乎不雙及 枯膜、漿膜、腎上腺等。病因尚不明確，其組織形態.光鏡下觀察頗類似結核結節，兩者差異點在於結節病之結節。
這個不能排除有炎症，感染引起的淋巴結症狀。建議服用消炎葯物治療試試，注意飲食避免辛辣刺激性生冷的食物，定期復查。
10、右肺下葉背段可見一軟組織結節，邊界清晰，可見分葉征及毛刺，遠側可見細長毛刺與胸膜相連，局部胸膜稍見
意見建議：
建議合理選用抗生素治療。建議平時清淡飲食，忌食辛辣刺激食物，按時休息，加強鍛煉、增強體質。預防感冒、防止反復發作。避免誘因。提高免疫功能