甲旁亢軟組織鈣化

1、鈣化灶什麼意思

指採用B超或CT圖像上測到的某器官的出現類似結石一樣的強回聲或高密度影像的鈣質沉澱。

鈣化灶一般是由炎症和結核引起，由局部組織中鈣鹽沉積形成，如肺結核在治癒後可形成肺部鈣化灶。也可能是組織局部壞死後形成的纖維化瘢痕，如肝內鈣化灶。

鈣化灶常見於椎間盤鈣化症、組織胞漿菌病、類脂質蛋白沉積症、胸壁軟組織腫瘤、肺結核、腦型肺吸蟲病、鹼性磷酸鈣結晶沉積病、顱內海綿狀血管瘤等疾病。

(1)甲旁亢軟組織鈣化擴展資料

人體內本身就存在很多生理必需的鈣化成分，例如骨骼和牙齒等。除此之外，其他器官中的鈣化一般認為是病理性的，其主要包括以下兩種類型：

1、營養不良性鈣化，這類較為常見。在人的一生中，組織細胞會受到各種刺激如外傷、感染、炎症、缺血、腫瘤等，損傷甚至死亡的細胞會形成很多衰老產物或細胞碎片，它們改變了組織局部的微環境，促使鈣鹽容易在該部位沉積，形成鈣化灶。

2、轉移性鈣化，比較少見，可見於無損傷或壞死的正常組織內，一般是由於甲狀旁腺功能亢進、過多補充維生素D等造成的，患者伴有血鈣濃度增高或代謝紊亂。

2、甲狀旁腺功能亢進哪些不能吃

忌吃食物：醋，啤酒，白酒。甲狀旁腺功能亢進是指甲狀旁腺分泌過多甲狀旁腺激素（PTH）。甲狀旁腺自身發生了病變，如過度增生、瘤性變甚至癌變，由於身體存在其他病症，如長期維生素D缺乏等都可能導致甲狀旁腺功能亢進。甲狀旁腺功能亢進可導致骨痛、骨折、高鈣血症等，還可危害身體的其他多個系統，需積極診治。所以在日常生活中注意食用清淡的食物，戒掉煙酒的習慣，不要吃辛辣刺激的食物，不要吃含鹽量高的食物。

3、帕立骨化醇降磷嗎？

帕立骨化醇注射液為注射液制劑，其主要成分為帕立骨化醇，屬於骨化三醇的類似物。帕立骨化醇注射液在治療繼發性甲狀旁腺功能亢進方面有良好的效果，廣受患者的歡迎。那麼，帕立骨化醇注射液有哪些注意事項？

帕立骨化醇注射液的注意事項有過度地抑制甲狀旁腺激素可能導致血清鈣水平升高並可能引起代謝性骨病。需對患者進行監測並進行個體化劑量調整，以達到合適的生理終點。如果出現具有臨床顯著意義的高鈣血症，而患者正在接受某種含鈣的磷結合劑，則應減少含鈣的磷結合劑的劑量或中止使用含鈣的磷結合劑。慢性高鈣血症可能與全身性的血管鈣化和其他軟組織鈣化的發生有關。

帕立骨化醇注射液適用於治療接受血液透析的慢性腎功能衰竭患者的繼發性甲狀旁腺功能亢進。帕立骨化醇注射液是一種合成的、選擇性、第3代維生素D受體激活劑。帕立骨化醇注射液於1998年4月17日在美國首次獲准上市，用於預防和治療與慢性腎病相關的繼發性甲狀旁腺功能亢進症，具有降低甲狀旁腺激素（PTH）水平的作用，同時對血鈣及血磷水平影響較小。該葯於2002年9月在歐盟國家獲得上市許可，目前，帕立骨化醇注射液已在全球60餘個國家上市應用。

帕立骨化醇注射液的不良反應有高鈣血症。大約600名患者在Ⅱ/Ⅲ/Ⅳ期臨床研究中接受了帕立骨化醇注射液治療。總的來說，接受帕立骨化醇注射液治療的患者中有6%報告了不良反應。與帕立骨化醇注射液治療有關的最常見的不良反應為高鈣血症，約在4.7%的患者中發生。高鈣血症與過度抑制的PTH的程度有關，能通過適當的劑量調整將其發生風險降至最低。

以上為帕立骨化醇注射液的注意事項。患者應注意繼發性甲旁亢容易造成對心血管的危害，如形成心血管意外、腦血管意外、血管鈣化等問題，因此患者要早治療。帕立骨化醇注射液需要在室溫保存（低於30℃），避免冷凍。

4、請問甲狀旁腺瘤 吃葯能消得了嗎

甲狀旁腺瘤吃葯是不能治癒的，因為這種疾病本身就是只能用葯物去控制，最終還是需要通過手術，而且一定要注意甲狀腺功能是否在正常范圍內。

5、為什麼甲狀旁腺激素 和降鈣素一個是升高血鈣，一個是降低血鈣，書上卻說是協同作用？

請仔細看一下第二部分 "二、鈣遷徙"

一、鈣的作用 鈣是我們的生命之源，在人生成長的各個階段，都起著非常重要的作用，是人體健康必不可少的重要元素。
1、心動節律的維持：（小白鼠及危重病人的例子）。
2、神經沖動的傳遞：大腦支配人的行動，支配人的肢體，如果缺鈣可造成人體動作的緩慢，以及老年痴呆症、健忘症、兒童多動症等。
3、肌肉的伸縮：缺鈣人就沒有力量，就不能產生爆發力。
4、加快白細胞的吞噬：提高人體的免疫力。
5、參與凝血過程：缺鈣容易造成鼻出血，身上青紫等現象。
6、參加細胞內多種功能：人體有60兆億個細胞，並有序的排列著，鈣起著粘合劑的作用。
缺鈣是全球性的，亞洲是缺鈣的重災區。全國鈣代謝委員會經過幾年的調查得出下列一組數據：
目前我國人的缺鈣情況：
單位：毫克
年齡 日需求量 成本日攝入量 日缺乏量
0----1 400 200 200
兒童 800 400 400
少年 1000 500 500
成年 800 500 300
老年人 1200 450 750
孕婦 1500 500 1000
有人說：老說缺鈣我為什麼沒有感覺，缺鈣能造成心臟，神經等方面的疾病，我身體很好是不是不缺鈣。那麼鈣到底是怎樣丟失的呢？

二、鈣遷徙 在我們的人體中，鈣占我們體重的1.5---2％，大約1200----1500克左右，其中99％存在於我們的骨骼、牙齒、頭發等硬組織當中的為結合鈣，也稱鈣庫；另外的1％存在於我們人體的血液及軟組織當中，為游離鈣，也稱血鈣。
鈣在人體中的平衡分布：骨骼里的骨鈣占 99％ ,血液里的血鈣佔1％。 由於缺鈣的現實，首先造成血鈣下降，這時我們人體自穩系統就會啟動，在我們的甲狀腺後側有四個腺體叫甲狀旁腺，當血鈣缺乏時，甲狀旁腺會立即分泌出一種甲狀旁腺激素，刺破骨膜，激活破骨細胞，溶出骨鈣，在我們的鈣庫中提取鈣離子，以補充血鈣的不足，這個時候我們是沒有感覺的。 這個過程從20歲開始，每年以1％的速度丟失鈣，此時你感覺不到； 30歲的時候，人已經丟失10％的鈣，這時候會有些腰痛的感覺； 50歲後，人體丟失的鈣已達到30％左右，這時的感覺是腰酸背痛腿抽筋，骨頭已象凍豆腐一樣，造成骨質疏鬆； 70歲後，鈣的丟失達到了50％，骨頭已象絲瓜瓤子一樣，空隙非常的大，極易造成骨折。歲數越大，骨質疏鬆就越嚴重，所以老年性的骨折已成為世界的難題。
另一方面，血鈣雖然不斷得到骨鈣的補充，但是骨骼的鈣與血液中鈣的濃度是不一樣的，時間長了它會不斷殘存在血管壁上，久而久之，血管避就會不斷加厚，造成動脈硬化，動脈硬化後就會出現高血壓、腦血栓；胰藏動脈硬化就會得糖尿病；心藏動脈硬化就會得心肌梗等。動脈硬化有很多種，但現在醫學研究證明，這種礦物質的遷徙，尤其是鈣化，是造成動脈硬化的最重要的原因之一。
我們現在很多人也在注意少吃肉食多吃素，但是我們國家高血壓患者在不斷的增長，每十個人就有一人患高血壓。還有糖尿病，除了它的遺傳基因外，主要與胰藏的動脈硬化有關，因為我們的胰島素是胰腺細胞分泌出來的，如果胰臟動脈硬化了，必然對胰島素的分泌產生阻礙。另外還有血栓， 安貞醫院洪兆光大夫曾經講過，中國人，20歲以上的人，就有冠狀動脈粥樣血的斑塊，這就是心肌梗的前兆。所以說很好地補鈣是預防和控制動脈硬化的最好方法。由於血鈣的長期缺乏，甲狀旁腺分泌出來的甲狀旁腺激素會不斷的從骨骼中提取鈣，已形成了一種慣性，醫學上稱為「亢進」，這樣就使得血鈣不斷增加，當血鈣達到3％的時候，就是高血鈣症；而血鈣達到6％的時候，就會有生命危險。這時甲狀腺就會分泌出一種降鈣素，將多餘的血鈣送回到骨骼當中，進行骨骼再建工程。但這種鈣是異鈣質，是不可能再回到原來的骨骼當中，而是堆積到骨逢當中，比如頸椎，胸椎，腰椎，關節等處，這時就形成了骨質增生和骨刺。骨質疏鬆和骨質增生看似一對矛盾，其實都是缺鈣所引起的一對孿生骨病。
三、鈣缺乏症由於缺鈣可導致100多種疾病：
1、骨代謝病：骨質增生，骨質疏鬆、頸椎病、肩周炎、佝僂病、軟骨病、股骨頭壞死等；
2、內分泌病：甲亢，糖尿病、腎上腺、肥胖症等；
3、心血管：動脈粥樣硬化、高血壓、心臟病、心肌梗塞等、妊娠高血壓綜合病等；
4、神經系統：神經衰弱、多動症。痴呆、腦血管、腦出血、癲癇病等； 5、消化系統：消化潰瘍、肝硬化、胃腸痙攣、痔瘡等；
6、呼吸系統：支氣管痙攣、肺炎、肺結核、慢性阻塞性肺病等；
7、泌尿系統：水腫、急性腎炎、急慢性腎功能衰竭、泌尿系結石等；
8、生殖系統：不孕症、痛經、絕經期綜合症等；
9、感覺器官：近視、白內障、手足裂、聽力下降、皮膚病、濕疹、足癬、手癬等；
10、免疫系統：皮炎、風濕、類風濕關節炎、變態反應皮膚病、結締組織病等；
11、血液系統：貧血、血友病、凝血不好等；
12、惡性腫瘤……
目前中國市面上鈣產品概況分析：
一、離子型：磷酸氫鈣 氯化鈣
原料來源：珍珠粉、貝殼等
吸收過程：間接吸收，由胃酸溶解與結合蛋白結合才能被人體吸收，並需 VD強化
安 全 性：鹼性大，對胃有刺激性，容易造成重金屬在人體二次聚集，不利於健康
不 宜 症：不適用胃酸分泌量較少的兒童及老人
二、離子型：乳酸鈣、醋酸鈣、葡萄糖酸鈣、檸檬酸鈣等
原料來源：普通有機酸鈣鹽
吸收過程：間接吸收，由胃酸溶解與結合蛋白結合才能被人體吸收，並需VD強化
安 全 性：含鈣量偏低，吸收率利率較低，有不同程度的毒副作用
不 宜 症：不宜長期服用，不適合糖尿病患者服用
三、分子型：氨基酸螯合有機鈣（天獅鈣系列）
原料來源：鮮牛脊骨
吸收過程：以活性分子形式直接進入人體細胞膜，被人體迅速吸收
安 全 性：不消耗胃酸，對腸胃無刺激，無任何毒副作用，安全，高效
不 宜 症：無不宜症

6、高鈣血症為什麼會引起甲狀旁腺功能亢進

1.惡性腫瘤
約20%的惡性腫瘤（如乳腺癌、肺癌、腎癌、甲狀腺癌、前列腺癌）患者特別在晚期可發生高鈣血症。這些惡性腫瘤可轉移至骨骼。直接破壞骨組織，將骨鈣釋放出來，引起高鈣血症。此外，有些腫瘤（如上皮細胞樣肺癌、腎癌）可以產生甲狀旁腺素樣物質、前列腺素E、維生素D樣固醇及破骨細胞活化因子，使骨組織發生吸收而釋放鈣。
2.原發性甲狀旁腺功能亢進
甲狀旁腺激素分泌過多，導致骨組織吸收，從而將大量鈣釋放出來，使血鈣增高。維生素D或其他代謝產物進服過多，顯著增加鈣在腸道內的吸收，從而產生高鈣血症。維生素A進服過多也可以通過增加骨吸收而產生高鈣血症。
3.噻嗪類利尿葯
可使體液排出過多，引起低血容量，使腎小管內鈣再吸收增加，尿鈣排出減少，導致高鈣血症。
4.腎衰竭
在急性腎衰竭的少尿期，鈣無法隨尿排出，而沉積在軟組織中，這時，低鈣血症所引起的甲狀旁腺激素增加可產生骨吸收，從而導致高鈣血症。在多尿期，亦可發生高鈣血症。
5.甲狀腺功能亢進
甲狀腺激素增多，機體代謝活性增高，骨轉換速度增快，骨組織吸收也相應增加，導致高鈣血症。
6.肢端肥大症
為垂體功能亢進的一種，有腸道鈣吸收增加，也可發生高鈣血症。
7.長期的制動
如石膏固定、截癱，使肌肉加於骨骼的應力顯著減少。由於應力減少導致骨吸收增加，如果腎臟無法廓清鈣，就會產生高鈣血症。

7、慢性腎功能衰竭的症狀有哪些？

臨床表現
慢性腎功能衰竭影響到各個系統和器官，可引起多種多樣的臨床表現。但是，在80%的腎單位喪失以前，或當GFP下降到25ml/min以前，可以沒有任何症狀或只有很少的生化改變。在諸如多囊腎等慢性進行性疾病中，即使GFR低於10ml/min，也可以沒有症狀。這是由於殘存腎單位巨大的適應作用所致。
慢性腎功能衰竭晚期主要引起如下多種臨床病變：
1.水、電解質、酸鹼平衡紊亂腎臟的基本功能即調節水、電解質、酸鹼平衡，腎功能不全時，由於其排泄或代謝功能障礙，必然會引起不同程度的水、電解質、酸鹼平衡紊亂。然而，同ARF不一樣，CRF在其漫長的病程中由於機體各種代償機制，這些代謝紊亂有時顯得並不十分明顯。事實上，在輕中度CRF時，喪失部分功能的腎臟仍然較完全地排出各種外源性攝入和體內產生的物質或廢物，當正常的腎功能喪失約70%時，一般只會出現部分水、電解質、酸鹼平衡紊亂，只有當腎功能進一步下降，以及攝入或體內產生過多的水、電解質、酸性或鹼性物質才會出現明顯的臨床表現。
(1)水代謝：腎臟通過其濃縮和稀釋功能調節體內平衡。正常情況下，即使每天攝水量少於500ml，腎臟亦會通過其濃縮功能保持體內水平衡。腎臟濃縮功能依賴其髓質解剖和物質轉運功能的完整性。CRF特別在腎小管間質被許多纖維組織所替代時，由於亨氏襻以及遠曲小管、集合管與其相應的直血管空間結構排列紊亂或各種主動轉運功能障礙，致使整個腎臟或集合管本身對ADH敏感性下降，結果腎臟髓質溶質梯度不能維持，尿液濃縮功能下降。此外，健存的腎單位為維持正常的腎血流量和溶質轉運，分泌過量的前列腺素特別是PGE2，以拮抗ADH，亦會損害腎臟濃縮功能，使水的重吸收產生障礙。腎臟稀釋功能是通過排泄過量的自由水來實現的。正常情況下，腎臟濾過液中12%～20%以自由水形式排出。輕度CRF時，由於健存腎單位保留其溶質重吸收功能而水的重吸收功能下降，自由水排泄相對於GFR的比例得以維持，結果水的排泄不至於發生困難。只有到GFR下降為10ml/min。總自由水排泄低於2000ml/d，加上其他夾雜因素如血容量不足使GFR下降和降低遠端腎小管溶液流量時，才會出現水瀦留，因此這種情況迫切需要限制攝入，防止水過多和水中毒。
CRF時既可以出現水瀦留，又可出現脫水。尿液稀釋功能障礙、不加區別地過量飲水及病變晚期大量腎單位萎縮會導致水瀦留的出現;而後者特別在尿液濃縮功能嚴重下降時可出現脫水，臨床表現為多尿、夜尿。夜尿是因為日間進食以及體內的代謝產物等溶質在日間已不能完全排出，而必須在夜間予以排出。當然，當患者伴有其他急性疾病或精神障礙致飲水量下降或水需求增加，如發熱或不顯性失水以及嘔吐、腹瀉亦會引起脫水，出現血容量不足，GFR下降，腎功能進一步惡化，後者又促進更多失水，加重尿毒症，形成惡性循環，但若補水過多過快，又會出現水瀦留。
(2)鈉代謝：腎臟維持體液平衡不僅表現在它對水平衡的調節，而且亦在於它對鈉平衡和血容量穩定性的調節，由於鈉主要分布在細胞外液，影響細胞外容量和細胞內外水的分布，因而，整個過程中鈉平衡起了十分重要的作用。在飲食鹽負荷和心血管系統穩定的情況下，腎小球濾過液中約99%鈉由腎小管再重吸收入血，其中50%～60%發生在近端腎小管，10%～20%發生在亨氏襻，10%～20%發生在遠端腎單位，但機制有所不同，結果排出體外的鈉僅占腎小球濾過液中不到1%，隨著飲食鈉負荷不同而有所升降。正常腎臟在飲食鈉負荷10～500mmol/d范圍內均能保持鈉平衡。CRF時，腎臟調節鈉平衡敏感性降低，直接導致細胞外容量的變化，盡管一部分患者由於原發病不同可出現失鹽，但CRF時主要表現為鈉瀦留，其根本原因在於GFR下降所產生鈉濾過下降。
隨著腎單位毀損，腎小球濾過鈉減少，致體鈉暫時性增多可使細胞外液容量過多，心血管負荷因而增加，通過心輸出量增加促使濾過鈉鹽代償性增加。
隨著體鈉瀦留可使機體產生多種適應性利鈉物質，抑制腎小管上皮細胞基底膜上Na-K-ATP酶活性，抑制鈉重吸收，如地高辛樣利鈉因子、心房利鈉多肽等。其中地高辛樣利鈉因子可以阻止全身各組織細胞Na-K-ATP酶。
CRF時醛固酮產生不足或腎小管對醛固酮反應下降亦可促進利鈉。CRF時許多血管活性物質水平增加，作用於腎臟亦具有利鈉效應，例如ANP腎臟衍生物尿利鈉激素(urodilatin)作用於腎臟髓質抑制鈉重吸收;前列腺素特別是PGE2不僅能通過增加腎小球毛細血管血流量促進鈉濾過，而且可直接抑制腎小管鈉重吸收;其他血管活性物質如激肽釋放酶亦涉及到CRF時體鈉瀦留的適應性改變。
臨床上，CRF時鈉代謝異常所引起的各種表現早期主要歸為這些適應性過程。例如，隨著細胞內鈉和液體增加，細胞易呈去極化狀態，特別會引起神經肌肉功能失調，如肌痙攣和肌無力。各種利鈉物質增多亦會引起細胞功能失調，如循環中毒毛花苷樣物質還會引起細胞鈣增多，產生高血壓。因而，隨著腎功能進展，必須嚴格控制飲食攝入量以降低這些適應性過程，但因腎臟病變對鈉攝入量過多或不足調節的敏感性下降，對飲食鈉攝入必須慎重，突然增加鈉負荷會引起容量過多，發生高血壓和充血性心功能衰竭;相反，突然減少鈉攝入，特別是腎臟已產生適應性過程時可引起鈉不足。
(3)鉀平衡：鉀是體內第二大陽離子，99%分布於細胞內，約佔3000mmol，細胞外僅含50～70mmol，正常飲食中含鉀量約50～100mmol，吸收入體內後主要進入細胞內，體內鉀的平衡依賴過多的鉀由細胞內流入細胞外，再由各排泄器官排出。腎臟是體內排泄鉀的主要器官，但腎小球濾出的鉀幾乎100%在亨氏襻以前被重吸收，尿中出現的鉀都是從遠端腎小管分泌的。另外，正常情況下予鉀負荷時，腎臟排鉀分數可達100%以上，隨著腎功能下降，只要各種適應功能正常，其排泄分數亦明顯增加，因而，只有在嚴重腎功能不全或突然少尿情況下，才會出現鉀瀦留。
CRF時腎臟的適應性改變首先是啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)作用於遠端腎小管促進排鉀。隨著鉀排泄下降，腎小管上皮細胞內在特性發生改變，如Na-K-ATP酶活性增加促進排鉀，其原因與高鉀、醛固酮有關。其他體液因素如多巴胺能直接作用於遠端腎小管促進排鉀而並不依賴於醛固酮，其機制尚未明。CRF時許多非適應性改變亦會促進排鉀，如健存腎單位滲透壓負荷增加可提高遠端腎單位濾過液流量而增加排鉀;慢性代謝性酸中毒特別是CRF時合並近端腎小管碳酸氫鹽丟失過多可導致鉀重吸收下降。
表現為部分CRF患者，即使腎功能損害尚不太嚴重，可在臨床上頑固性高鉀血症，既所謂鉀分泌障礙。這些患者往往存在鹽皮質激素產生不足或活性下降，腎上腺對腎素刺激敏感性遲鈍。如CRF合並原發性或繼發性腎上腺功能不全以及醫源性因素應用非皮質激素類抗炎葯、ACEI和肝素在不同水平抑制RAAS，一部分患者臨床上可表現為高鉀血症伴輕度Ⅳ型腎小管酸中毒。其他如糖尿病腎病早期血胰島素水平不足不僅能降低鉀的排出，而且改變鉀細胞內外再分布，促進高鉀血症。循環中鹽皮質激素水平正常或輕度升高亦可發生鉀分泌障礙，此往往發生在梗阻性腎病、間質性腎炎、狼瘡性腎炎、鐮狀細胞病、澱粉樣病、腎移植排斥和遺傳性腎小管功能不全，這些患者在腎功能不全進展時，鉀排泄分數並不因適應改變而增加，提示小管功能存在固有的缺陷。其他如保鉀利尿劑、部分抗菌葯如三甲氧苄氨嘧啶亦會引起頑固性高鉀血症，應引起重視。
CRF時除了腎臟可發生適應性改變增加排鉀之外，許多腎外適應性改變亦可促進利鉀，主要在腸道黏膜特別是結腸黏膜可與腎小管上皮細胞一樣存在Na-K-ATP酶，對醛固酮發生反應，高鉀本身亦可直接刺激Na-K-ATP酶，嚴重CRF時腸道排鉀可增加到30%～70%。
盡管隨著腎功能進展腎臟排鉀下降，但各種適應性改變足以維持體鉀平衡，除非腎功能發生突然惡化、飲食鉀攝入量劇增，高鉀血症的危險性仍較少。實際上，若GFR在10%以上，每天腎臟排鉀量仍可達50～100mmol，這時只要一般的飲食控制，如1g/(kg·d)中度低蛋白和低鉀飲食即可維持體鉀平衡。然而，在存在高分解代謝如發熱、感染、溶血、消化道出血、組織損害、血腫、燒傷和手術等情況，腎前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各種能降低鉀排泄的葯物如保鉀利尿劑、ACEI、β-腎上腺能阻滯葯、肝素、非皮質激素抗炎葯和抗菌葯甲氧嘧啶等時，即使腎功能損害不太嚴重，亦會引起高鉀血症，當然，若腎功能嚴重下降低於10ml/min以下，即使不存在以上誘因，亦會引起高鉀血症。
部分慢性腎功能衰竭(CRF)的患者亦可表現為血鉀過低，主要因為攝入不足、大量使用利尿劑等，部分合並遠端腎小管酸中毒患者血鉀亦可過低。但嚴重腎衰時若合並低鉀，雖然應該補鉀，也必須特別小心，以防發生突然性血鉀過高。
(4)磷代謝：CRF早期PTH水平即可升高，PTH可以抑制腎小管磷重吸收，並促進骨鈣釋放和腸道重吸收而緩解低鈣血症，但是隨著腎功能進展，該作用已不是起代償作用，例如磷的水平逐漸升高可直接抑制PTH的作用進而減輕PTH的適應性改變，磷可抑制PTH的骨鈣釋放作用，干擾腸道重吸收並使鈣鹽在骨中再沉積，磷亦可抑制腎組織中維生素D的羥化。
臨床上，磷代謝紊亂所引起的一系列表現主要由高磷血症和繼發性甲旁亢引起。高磷本身可誘發轉移性鈣化和組織損害，皮膚和皮下組織轉移性鈣化則表現為瘙癢，角膜鈣化則引起帶狀角膜瘤，結合膜下鈣化則表現為急性刺激症狀和「病眼」，關節周圍鈣化則導致肌腱炎和關節炎，血管壁鈣化可引起永久性缺血，其他如在心臟、肺臟、腦部鈣化則引起心臟傳導障礙、二尖瓣狹窄、限制性和纖維性肺病以及「器質性腦病」，腎組織鈣化可引起的腎臟損害並成為腎臟病進展機制之一。其他少見的轉移性鈣化則表現為軟組織壞死、瘤鈣質沉積病等。當鈣磷乘積超過60～70時轉移性鈣化危險性明顯增加，然而，即使在CRF時血鈣水平亦可較好地得到調節，因此，主要是由磷水平決定。一般認為血磷水平超過4mmol/L(12mg/dl)，則表明體內磷負荷增加，當超過4～5mmol/L(12～15mg/dl)則轉移性鈣化危險性明顯增加。
繼發性甲狀旁腺功能亢進則主要引起骨營養不良，臨床上表現為近端肌病、軟組織鈣化和骨病，骨病主要包括下列一系列表現：
①骨軟化：表現為骨礦化不全，形成多種類骨質，其發生機制為低鈣、高磷、1，25-(OH)2VD3活性下降、PTH增多，其他如酸中毒、尿毒症毒素、鋁中毒，營養不良亦有一定的關系。
②纖維性骨炎：主要由PTH引起，破骨細胞活性增加、骨鹽溶解，表現為海綿樣病、松質骨骨小梁形成。
③纖維囊性骨炎：為繼發性甲旁亢最具特徵性的病變，主要是骨膜下骨吸收，可發生在手部、長骨、鎖骨和頭顱骨，臨床上表現為骨病、關節炎或關節周圍炎、近端肌無力，兒童則表現為生長發育遲緩，生化檢查發現鹼性磷酸酶增加和不同程度鈣磷代謝異常、PTH水平明顯增加、尿中可出現無活性羧基末端片段和活性氨基末端片斷，間隙大量鈣化醇或甲狀旁腺次切除術後可減輕部分症狀和體征。此外PTH水平升高同尿毒症智力低下、識別功能下降及貧血亦有一定的關系，據報道PTH可抑制促紅細胞生成素(EPO)的產生。
(5)鈣代謝：CRF時主要表現為低鈣，其機制十分復雜，如磷瀦留、PTH作用、尿毒症毒素的毒性作用，腎體積減少及1，25-(OH)2VD3產生不足或活性下降等。CRF時鈣代謝紊亂主要表現為低鈣，然而，機體仍可發生各種適應性改變，使血鈣水平暫時得以維持。例如CRF早期腎臟濾過鈣下降可起一定的適應作用，但隨著腎功能下降，可逐漸減弱。
臨床上，低鈣血症會引起神經肌肉應激性增加，是CRF患者手足搐搦等症狀的常見原因。然而，由於鈣在酸性溶液中溶解度較高，雖然酸中毒時總體血鈣可能偏低，但游離鈣水平尚正常，低鈣血症症狀可不出現。然而，一旦酸中毒較快糾正後，該系列症狀可再出現，應引起臨床上足夠重視。
少數CRF時亦可發生高鈣血症，大多是某些腎臟病進展的主要因素，如骨髓瘤、原發性甲旁亢、維生素D中毒、腫瘤組織異位產生PTH、牛奶鹼綜合征、肉樣瘤病等，其他如CRF患者長期卧床及鋁中毒等均可引起高鈣血症。
(6)鎂代謝：主要是高鎂，由腎小球濾過減少引起。但在GFR下降至30ml/min之前，各種腎內外適應性改變可暫時性維持鎂的平衡。腎內適應性改變主要是降低腎小管鎂重吸收、增加鎂的排泄分數。除了鎂負荷增加可直接抑制腎小管鎂重吸收外，其他如滲透性利尿、酸中毒、PTH反應性下降及降鈣素等均能抑制鎂重吸收。腎外適應性改變主要表現腸道重吸收下降，主要與1，25-(OH)2VD3活性下降及尿毒症毒素有關，其他如血鎂增加對骨組織及細胞攝鎂增多亦有一定的緩沖作用。
少數CRF時亦可表現為缺鎂，主要見於腎小管-間質性疾病，特別是順鉑、氨基糖苷類抗生素及戊胺治療的腎毒性。近年研究還發現長期飲酒者可導致可逆性腎小管鎂丟失過多。
當GFR低於30ml/min時各種適應性改變不足以對抗體內鎂的瀦留，特別進食含鎂的飲食時，可出現高鎂血症，但一般臨床上無明顯表現。當血清鎂濃度>1.64mmol/L(4mg/dl)時可引起嗜睡、言語障礙、食慾不振;當>2.05mmol/L(5mg/dl)時可明顯抑制神經肌肉功能，出現昏睡、血壓下降、腱反射減弱和肌無力;隨著血清鎂濃度進一步升高，可出現心動過緩、房室傳導或心室傳導阻滯，嚴重者可致心跳驟停。
此外，鎂對鈣平衡和骨代謝亦有一定的影響，高鎂可直接抑制腎小管重吸收而致尿鈣增加，但高鎂又可抑制PTH分泌及其反應性而降低血鈣。亦有學者報告鎂不足可抑制PTH分泌，因而鎂對鈣的影響尚無定論。鎂對骨的影響主要是干擾其正常礦化過程，與CRF時骨質營養不良有關。
(7)代謝性酸中毒：CRF早期機體酸中毒並不明顯。主要由一系列腎內外代償性改變維持體液中pH值。腎內代償性改變為：
①部分健存腎單位代償性增加H排泄：可發生在近端腎小管、髓襻升支粗端和皮質集合管，前者主要是增加管腔膜Na/H逆向轉運蛋白活性，後者則是增加排泄H的A型間介細胞的數量而調節H分泌。
②殘余腎單位氨的產生增加。
③降低枸櫞酸的排泄：正常情況下它可自由地濾過腎小球，99%在近端腎小管重吸收，24h尿中含8～10mmol，當GFR下降到10%時，尿中枸櫞酸排泄率僅輕度下降，大約含7mmol/24h，當GFR下降至正常1/10時，尿中枸櫞酸則可成比例下降，大約到1mmol，然而，血中枸櫞酸濃度並沒有明顯升高，說明瀦留的枸櫞酸大部分可被代謝，增加體內貯存鹼。
④腎小管枸櫞酸重吸收增加：腎小管中枸櫞酸是以H枸櫞酸形式重吸收，並受Na/枸櫞酸協同轉運蛋白調節，CRF時健存腎單位排H和Na/枸櫞酸協同轉運蛋白活性增加有利於枸櫞酸重吸收;重吸收的枸櫞酸鹽可以被用來合成碳酸氫。
⑤部分CRF時血中醛固酮水平增加可直接或間接通過對鉀的排泄影響遠端小管酸化功能和氨的產生。
腎外代償首先是急性酸負荷時由細胞內、外蛋白緩沖。慢性酸負荷則動員體內鹼貯備，主要是骨骼系統，骨骼是機體最大的鹼貯備，大約99%鈣和88%碳酸鹽貯存在骨骼中，據研究，當體內H離子瀦留超過10～15mmol，大約需動員50%的骨鹼貯。一方面與通常的生化反應，另一方面與骨質溶解有關，酸中毒時成骨細胞活性降低，破骨細胞活性增加。最後腎外代償還包括酸中毒時H細胞內流動增加，對急性酸負荷有一定的作用，但以增加細胞K離子濃度為代價。
臨床上，CRF時由於以上一系列適應性改變，往往酸中毒並不嚴重，HCO3-濃度得以維持，然而這是以機體一系列代償功能增加為代價，急性酸中毒，最主要的危害是心血管系統和中樞神經系統功能障礙，可產生致死性室性心律失常、心肌收縮力降低以及對兒茶酚胺反應性降低。心律失常的發生主要與酸中毒引起的細胞外K增加有關，當然，酸中毒對心肌細胞膜Na-K泵的抑製作用亦是原因之一。雖然酸中毒時腎上腺髓質釋放的腎上腺素對心臟具有正性肌力作用。但嚴重酸中毒又可阻斷腎上腺素對心臟的作用而引起心肌收縮力減弱。一般而言，在pH在7.40～7.20時，上述兩種相反作用幾乎相等，心肌收縮力改變不大;當pH小於7.20時，則由於腎上腺素的作用被阻斷而使心肌收縮力減弱。
酸中毒時血管系統對兒茶酚胺的反應性低下主要以毛細血管前括約肌最為明顯，而小靜脈變化不大，外周血管擴張，血壓輕度下降。對中樞神經系統主要是功能抑制，嚴重者可致嗜睡、昏迷，與酸中毒引起的腦組織內γ-氨基丁酸水平增加、氧化磷酸化過程減弱、ATP供應不足有關。酸中毒時在呼吸系統主要引起呼吸貯備不足，臨床表現為呼吸加深加快。此外，酸中毒可致組織氧離曲線左移，而組織氧供下降，其原因是由於酸中毒可抑制紅細胞內2，3-DPG產生。當嚴重酸中毒如pH<7.00時，還會引起膽鹼酯酶活性下降，從而引起神經肌肉應激性改變。
2.糖、脂肪、蛋白質和氨基酸代謝障礙
(1)糖代謝障礙：CRF糖代謝紊亂機制是多方面，幾乎牽涉到糖代謝的每一方面，但主要包括：胰島素抵抗;肝臟葡萄糖輸出增加;胰島素分泌異常;腎臟對胰島素清除率下降。
胰島素抵抗即胰島素敏感性下降可發生在CRF早期，在GFR下降到25ml/min之前，主要發生在外周組織，特別是肌肉組織，因為肌肉幾乎代謝體內糖負荷的90%以上。葡萄糖鉗鋏試驗表明CRF時肌肉組織的葡萄糖利用率下降56%以上，其機制主要有：
①胰島素對外周組織擴血管效應下降至葡萄糖、胰島素向外周組織輸送障礙。
②胰島素受體後信號傳導障礙，致胰島素刺激的葡萄糖轉運子4(glucosetransporter4，GluT4)由細胞內向細胞表面轉位(translocation)異常。
③胰島素調節的細胞內糖代謝關鍵酶活性下降致葡萄糖有氧或無氧代謝異常和糖原合成下降，如丙酮酸脫氫酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶在CRF時活性均明顯下降。
④循環中存在許多拮抗胰島素活性的物質，如游離脂肪酸、生長激素、胰高血糖素、ET-1及尿毒症毒素如假尿苷等。
⑤高蛋白飲食和貧血均能導致胰島素敏感性下降，隨著給予低蛋白飲食加α-酮酸及糾正貧血等胰島素敏感性亦隨之改善。
⑥酸中毒是CRF常有的異常，可導致胰島素敏感性下降，機制尚不明。
⑦CRF時各種細胞介質增多特別腫瘤壞死因子-α(TNF-α)在許多組織中均能抑制胰島素的作用。
肝臟葡萄糖輸出量增加主要表現為CRF肝臟糖異生增加，胰島對葡萄糖刺激分泌機制異常主要表現在兩方面，一方面胰島β細胞可增加胰島素分泌以克服外周組織對胰島素的抵抗，可使糖耐量試驗正常，另一方面，胰島β細胞對葡萄糖刺激的敏感性下降，使胰島素分泌減少，原因主要是繼發性甲狀旁腺功能亢進血PTH水平增加及1，25-(OH)2VD3活性下降使胰島β細胞內鈣水平增加，抑制胰島素分泌。
隨著腎功能下降，腎臟對胰島素清除率亦隨之下降。當GFR下降到40%以前，腎小管周圍細胞可增加胰島素攝取和降解維持血胰島素水平，然而當GFR下降到15～20ml/min時，最終會導致胰島素清除下降。
另外，CRF時亦可發生自發性低血糖，糖尿病患者對胰島素需求下降，主要見於外周組織對胰島素抵抗不太明顯，而腎臟對胰島素清除已明顯下降的病例，當然，CRF時長期進食不足，嚴重營養不良時低血糖亦可出現。
(2)蛋白質和氨基酸代謝障礙：CRF患者常表現有蛋白質、氨基酸合成下、分解代謝增加及負氮平衡，若不及時糾正，在兒童可出現生長發育遲緩，成人則表現為蛋白質營養不良，嚴重影響患者康復，傷口癒合並增加感染機會，是CRF患者發病率和死亡率增加的重要因素。除了厭食和長期低蛋白飲食可引起蛋白質代謝障礙外，CRF發病過程本身固有的病理生理改變也是引起或加重蛋白質代謝障礙的重要因素，主要有代謝性酸中毒、胰島素抵抗、繼發性甲狀旁腺功能亢進、皮質激素水平增加、尿毒症毒素及IGF-1抵抗和一些細胞介質等。
代謝性酸中毒可伴隨於CRF全過程，一方面可增加支鏈氨基酸酮酸脫氫酶活性(BCKAD)，促進支鏈氨基酸(BCDA)分解，另一方面可激活促進蛋白質降解各種酶系統特別是泛素-蛋白質降解小體途徑(ubiquitin-proteasomepathway，UPP),進一步促使蛋白分解增加。
3.各系統功能障礙
(1)消化系統：消化系統症狀是CRF最早和最突出的表現，常為CRF的診斷線索，早期表現為厭食、食後胃腸飽脹感，隨著腎功能進展，特別是尿毒症期間可出現惡心、嘔吐、腹瀉，嚴重者可致水、電解質和酸-鹼平衡紊亂，加重尿毒症症狀，形成惡性循環。口腔炎、口腔黏膜潰瘍在尿毒症時亦不少見，患者可有口臭、帶氨味，腮腺常腫大，食管黏膜可有灶性出血，大部分患者還可出現胃或十二指腸潰瘍症狀，經內鏡證實潰瘍病發生率可達60%以上，胃和十二指腸炎亦十分常見，症狀常與潰瘍混淆。
此外，上消化道出血在尿毒症人群中十分常見。可出現嘔血、黑便，嚴重者可致大出血約占尿毒症死亡總數之5%，其原因除了與胃腸淺表黏膜病變，消化性潰瘍，胃和十二指腸血管發育不良有關外，CRF時血小板功能障礙，血管壁硬化及凝血機制異常亦會或多或少地引起和加重上消化道出血傾向。
(2)心血管系統：心血管系統疾患是CRF常見並發症，亦是其進展到尿毒症期首位死亡原因，而且並隨著腎臟替代治療的普及和發展而有所減少。一組研究表明，臨床上30%的CRF患者可有心功能不全的表現，但超聲心動圖檢查證實幾乎85%以上患者出現心臟結構的改變。另一組研究顯示尿毒症透析患者心血管病死亡率是一般人群的20倍，腦血管病死亡率則在10倍以上。CRF心血管並發症包括動脈粥樣硬化、高血壓、心肌病、心包炎和心功能不全，其原因主要是由CRF本身發展過程代謝異常引起，加上腎臟替代治療的伴發症以及引起CRY之前心血管系統基礎病變。
①動脈粥樣硬化：動脈粥樣硬化是CRF、患者心血管系統異常重要表現之一，與其冠心病和腦血管意外高發率呈正相關。
CRF合並動脈粥樣硬化發生原因包括：
A.機械因素：主要有高血壓和剪切力改變，高血壓在CRF患者發生率高達80%，可增加血管壁張力、促進巨噬細胞向血管內膜遷移、並直接激活壓力依賴性離子通道、還會引起血管缺血和出血。
B.代謝和體液性因素：包括脂肪和糖代謝紊亂、高同型半胱氨酸血症和吸煙等，脂肪代謝紊亂除了本身能促進動脈粥樣硬化以外，同時被修飾的脂蛋白如氧化、氨甲醯化和蛋白質非酶糖化的脂蛋白，尤其是氧化LDL、非酶糖化晚期產物如氧化LDL-AGE不但具有脂蛋白作用而且能與血管內皮細胞AGE受體(RAGE)結合誘導血管黏附因子-1(VCAM-1)表達、促進循環中單核細胞在血管內膜聚集，高血糖和高胰島素血症除了能引起脂代謝紊亂外亦可通過蛋白質非酶糖化和自身氧化產生氧自由基引起損害，高同型半胱氨酸血症與葉酸缺乏有關，它可促進LDL自身氧化、血管內血栓形成，還可增加血管內膜細胞周期蛋白A(cyclinA)表達，刺激血管內膜細胞增生。
C.其他促進動脈粥樣硬化因素：如鈣、磷代謝紊亂不僅能引起動脈粥樣斑塊鈣化亦能誘導主動脈瓣鈣化，維生素E缺乏，可促使LDL自身氧化、增加血小板和單核細胞在血管內膜黏附和聚集、以及使血管平滑肌細胞增生並抑制單核細胞產生氧自由基和IL-1β，血管內皮細胞和血小板產生的縮血管物質和擴血管物質如ET-1/NO、TXB2/PGI2之間平衡失調亦可促進動脈粥樣硬化發生。
動脈粥樣硬化的結果一方面會引起動脈結構的重塑，包括彌漫性擴張、肥大和大中小動脈僵硬，另一方面可引起心臟結構的改變和心肌供血不足，如左心室肥大和心內膜下心肌血流量下降。
②高血壓：CRF患者高血壓發生率達80%，需要腎臟替代治療的患者則幾乎均有高血壓，其中3/4患者用低鹽飲食和透析除去體內過剩的細胞外液後，即能控制高血壓，另外l/4的患者用透析去除體內過剩的鈉和水後，血壓反而升高。此外，CRF患者高血壓有其固有的特徵，表現為夜間生理性血壓下降趨勢喪失，部分可為單純性收縮期高血壓。
CRF高血壓的發病機制主要有：
A.鈉平衡失調，致水鈉瀦留、細胞外液總量增加，使心排出量增加，繼而外周阻力增加，是CRF高血壓的首要因素，通過控制水、鈉攝入，利尿和透析可望有好轉。
B.內源性洋地黃類因子增加是機體對鈉瀦留的一種代償反應，可抑制腎小管上皮細胞Na-K-ATP酶，減少腎臟鈉重吸收，然而該物質亦抑制了血管平滑肌細胞Na-KATP酶活性，細胞內鈉水平增加，抑制Na-Ca2交換，細胞內鈣外流減少，血管平滑肌細胞鈣水平增加，導致血管平滑肌張力增加，並提高血管平滑肌細胞對縮血管物質的敏感性。
C.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)調節紊亂，僅占腎衰患者5%～10%，使用ACEI或雙腎切除，血壓可獲控制。
D.腎分泌的抗高血壓物質減少如PGE2、PGl2、激肽和腎髓質降壓脂質等不僅能擴張血管、利鈉排水，還能對抗RAAS作用。長期高血壓不僅能促進動脈硬化，損害心臟，亦是CRF患者腦血管意外的重要因素。
③心肌病：亦稱尿毒症性心肌病，是指尿毒症毒素所致的特異性心肌功能障礙，病理上特徵性變化是心肌間質纖維化，發生原因有尿毒症毒素、脂代謝障礙和肉毒鹼缺乏、局部AngⅡ作用及透析相關性澱粉樣變。近年來，尿毒症毒素中PTH被認為是尿毒症性心肌病的重要因素。PTH不僅能引起心肌內轉移性鈣化，而且還能抑制心肌細胞膜Ca2-ATP酶，Na-Ca2-ATP酶和Na-K-ATP酶活性，促進細胞鈣負荷增多。研究還發現PTH能引起左心室肥厚，可能與細胞鈣增加或激活PKC、誘導原癌基因如c-fos、c-jun等表達有關，給予甲狀旁腺切除、1，25-(OH)2VD3和鈣通道阻滯葯等，尿毒症性心肌病有所緩解。臨床上尿毒症心肌病最突出的表現為左室肥厚和左室舒張功能下降，還包括充血性心力衰竭、心律失常和缺血性心臟病。
④心包炎：心包炎發生率約15.3%，可分為尿毒症性心包炎和透析相關性心包炎，前者主要發生於透析前或透析剛開始時，由尿毒症本身代謝異常引起，包括尿毒症毒

8、什麼是項韌帶鈣化？

韌帶鈣化在頸部背側多為項韌帶鈣化，在關節周圍出現韌帶鈣化多為外傷引起，如肩部、肘部的韌帶損傷。

軟組織鈣化是指軟組織內的鈣鹽沉著。一般可分為轉移性、營養性和其它原因。轉移性鈣化系由於鈣和磷新陳代謝障礙使鈣鹽自骨組織移入軟組織內，如甲狀旁腺功能亢進或不全，維生素D增多症和慢性腎功能衰竭等。

營養性鈣化系直接由病變組織變性壞死所引起，常見於炎性病灶，結核性乾酪病灶、寄生蟲和某些腫瘤壞死等。其它原因的鈣化有間質性鈣化、硬皮病和脊髓灰質炎後的肌肉鈣化等。

(8)甲旁亢軟組織鈣化擴展資料

脊柱失衡引起周圍韌帶受力增加，出現纖維化增生、硬化、鈣化或增厚，顯示韌帶鈣化方面CT明顯優於DR、MRI。

DR作為一種常規的檢查方法，對一些常見的生理曲度變直、腰椎骨質增生、椎小關節硬化、韌帶鈣化、隱性裂、脊柱滑脫可作出明確的診斷。也就是說臨床上根據病情症狀如果懷疑患者只是單純的生理曲度變直，腰椎骨質增生，椎小關節硬化，韌帶鈣化，隱性裂，脊柱滑脫只用DR檢查。

9、請問這句話該怎麼翻譯

Quality should be embeded in everything we do，and relying on our excellent performance continued to promote the customer satisfaction.