1、病灶內為軟組織密度
意思是說，腹腔內腫瘤，可能因過大和侵襲周圍組織，特別是腹主動脈和髂動脈，已經造成了一定的手術風險。
具體還要開腹後來定是否能進一步手術;不能進一步手術的，病人只有等死，能手術的可保命。
2、腦CT怎麼做
一般平躺在機床上,頭部枕在頭托里,雙手放平,目視前方,下頜略上抬,然後閉眼，等幾分鍾就行了，價格一般300塊錢左右一個部位，價格跟醫院級別，CT精確度有關，一般沒有什麼痛苦。
希望能幫到你。
3、腦磁共振和腦CT 什麼區別
計算機斷層掃描(CT)就是用電腦分析加強的斷層X線掃描，它的基本原理是X線，CT是利用精確準直的X線束與靈敏度極高的探測器一同圍繞人體的某一部位作一個接一個的斷面掃描，每次掃描過程中由探測器接收穿過人體後的衰減X線信息，再由快速模/數(A/D)轉換器將模擬量轉換成數字量，然後輸入電子計算機，經電子計算機高速計算，得出該層面各點的X線吸收系數值，用這些數據組成圖像的矩陣。再經圖像顯示器將不同的數據用不同的灰度等級顯示出來，對骨頭看得更清楚。CT分析的對象主要是組織密度不同產生的圖像，例如骨頭和軟組織、空氣等，是觀察骨關節及軟組織病變的一種較理想的檢查方式。由於不同的軟組織具有相似的密度，所以在CT掃描下沒有太大的區別。磁共振成像(MRI)是將人體置於特殊的磁場中，用無線電射頻脈沖激發人體內氫原子核，引起氫原子核共振，並吸收能量。在停止射頻脈沖後，氫原子核按特定頻率發出射電信號，並將吸收的能量釋放出來，被體外的接受器收錄，經電子計算機處理獲得圖像，強力外加磁場引起人體中的氫原子產生共振，共振後氫原子產生的磁場經過掃描分析後成像，對軟組織看得更清楚。在水和脂肪組織中的氫原子與其他原子的狀態有很大區別，所以磁共振主要用來區分軟組織，例如水和油。磁共振與CT相比，沒有離子輻射和碘過敏的顧慮，可以在不改變病人體位的情況下，形成多平面、多方向的圖像，使病灶的定位更准確。相比之下，MRI檢查的解剖解析度更高，它可使血管直接顯像並提供一定的病理和生化信息，使定性診斷更准確。MRI對腦部的白質病變、退行性病變及脊髓病變的診斷比CT優越得多。另外，CT檢查不容易發現顱底、後顱窩的病變，MRI則相對不受這個限制。MRI檢查的缺點是對骨骼病變、鈣化病變顯像不好，對於骨與軟組織病變定性診斷無特異性，成像速度慢，檢查耗時較長，費用也較高。在檢查過程中，病人自主或不自主地活動可引起運動偽影，影響診斷。生命體征不穩定、精神異常、煩躁不合作、體內有金屬異物（如起搏器、金屬夾等）的病人，則不宜作MRI檢查。 X線攝片、CT、磁共振成像可稱為當前影像學檢查的三駕馬車，缺一不可。總的來說，CT和磁共振成像各有利弊，二者有機地結合，使當前影像學檢查既擴大了檢查范圍，又提高了診斷水平。CT用來掃描大體的體內結構，例如，腦（中風時腦出血、中風後腦壞死在CT下顯示都很清楚）、胸、腹部、盆腔、四肢（看骨頭和軟組織）、頸部等。而核磁共振則用來分析軟組織，例如，某些特定疾病的腦組織、脊柱（脊髓）、四肢關節（主要看關節軟組織)、體內臟器的腫瘤等更有優勢。
4、多發小灶腦白質病變的治療方法？
一、概論
有多種疾病累及中樞神經系統的腦白質，而腦白質病灶又分為原發和繼發性兩類。繼發於中樞神經系統感染、中毒、變性和外傷等疾病的白質病灶，屬繼發性腦白質病；原發於腦白質的疾病稱原發性腦白質病，簡稱腦白質病（Leukoencephalopathy）。腦白質病按發病時髓鞘是否發育成熟再進一步分為2類：
1. 先天性和遺傳性腦白質病
此類腦白質病通常又稱之為腦白質營養不良（Leukodystrophy）或遺傳性腦白質營養不良（Hereditory
Leukodystrophy
），髓磷脂的產生、維持和分解異常是腦白質髓鞘形成障礙的病因。這類疾病通常包括：腎上腺腦白質營養不良、異染性腦白質營養不良、類球狀細胞型腦白質營養不良、海綿狀腦病、亞歷山大病、皮質外軸突發育不良等。
2.獲得性腦白質病
獲得性腦白質病主要指已經發育成熟的正常髓磷脂被破壞，即：腦白質脫髓鞘（demyelination）疾病。它主要包括：多發硬化、進行性多灶性腦白質病、急性散發性腦脊髓炎、亞急性硬化性全腦炎、橋腦中央髓鞘溶解症、胼胝體變性、皮層下動脈硬化性腦病和同心圓硬化等。
二、正常腦白質的結構、發育及影像診斷
（一） 腦白質的結構
腦白質主要由神經纖維構成，而神經纖維分有髓和無髓兩種。有髓神經纖維的外周有髓樣結構包裹，稱之為髓鞘。在電子顯微鏡下，髓鞘由少突膠質細胞突起末端的扁薄膜包卷軸突而形成。一個少突膠質細胞有多個突起，分別包卷多個軸突，其胞體位於神經纖維之間。一個軸突可被鄰近幾個少突膠質細胞的突起包繞，這些突起相互融合，形成軸突外層「絕緣」的髓鞘。髓鞘伴軸突一起生長，並反復包卷軸突多次，形成多層同心圓的螺旋「板層」樣結構，其主要化學成份是類脂質和蛋白質，習慣上稱之為髓磷脂。由於類脂質約占髓鞘的80%，呈嫌水性，帶離子的水不容易通過，而起「絕緣」作用。當其受損時，較多水進入髓磷脂內，引起腦白質的水含量增加。
（二） 腦白質的發育
髓鞘形成是腦白質發育的最後階段。胎兒在宮內第3個月～6個月期間，自脊神經根和脊索、從尾側向頭側發展開始形成髓鞘。出生時，已經有相當數量的髓磷脂位於腦干、橋腦臂、內囊後肢和半卵圓中心的放射冠等部位。其成熟過程主要發生於出生後，並持續到20歲以前，腦白質的髓鞘終生都在改建。後天性腦白質疾病的病灶在腦內呈彌散分布，通常病灶較小，不引起腦形態結構的顯著改變，但是各種腦白質病的晚期均導致腦萎縮。少數先天性腦白質疾病可引起腦體積增大，多數亦不引起腦的形態改變。
（三）影像學表現
1．MRI表現
MRI是顯示腦發育過程中腦內各種解剖結構形態變化的最佳影像學手段，顯示腦白質髓鞘發育成熟過程也以MRI為首選。在T1加權像上，無髓鞘的腦白質呈低信號，隨髓磷脂出現並成熟，腦白質逐漸變為高信號。相反，在T2加權像上，無髓鞘腦白質呈高信號，隨髓磷脂成熟，腦白質信號強度逐漸下降。通常，在出生後頭6個月～8個月，監測髓磷脂發育，以T1加權像為佳；而出生6個月後，則以T2加權像更為敏感。
腦白質各部位髓鞘形成和成熟並非同步進行，而有先後順序。足月健康新生兒，在丘腦、小腦臂有髓磷脂沉積；1個月後，內囊後肢也可見到髓磷脂沉積；6個月時，在視放射區、內囊前肢、放射冠及中央前回均顯示有髓磷脂沉積；8個月時，額頂葉腦白質出現髓磷脂沉積；1歲時，顳葉亦見髓磷脂沉積。1歲以後，髓鞘形成向周圍逐漸擴大，至10歲時髓鞘形成才趨於完全。其發生順序有一定的規律，一般從下向上、從後向前、從中心向周邊。10歲以後，雖然髓鞘有輕微變化，在MRI圖像上腦白質的信號變化已經不明顯。
2歲以內正常發育的小兒，根據MRI圖像上腦灰白質信號強度對比形式，MRI表現可分為3種類型：
（1）嬰兒型（生後8個月內），MRI
T2加權像顯示腦白質信號強度高於灰質，與正常成人所見相反。
（2）等信號型（生後8個月~12個月），T2加權像顯示腦白質與腦灰質呈等信號，灰白質的信號強度差異不顯著。
（3）早成人型（生後12個月~2歲），T2加權像顯示腦白質信號強度稍低於腦灰質，至2歲時，腦白質信號強度接近成人呈低信號。
2. CT表現
新生兒~2歲，CT顯示腦白質的密度較高，與灰質的對比度較差，2歲以後，
逐漸接近成年人，腦白質小密度減低，與灰質的對比度加大。
三、腦白質疾病的影像學診斷
1．傳統X線診斷
X線平片檢查能顯示海綿狀腦病（Canavan』s
disease）所致的進行性頭顱增大，對其它類型的腦白質疾病均無陽性發現。腦室及氣腦造影可顯示腦白質疾病晚期腦萎縮的改變。當多發硬化斑塊較大時，腦血管造影可顯示有血管移位，但多數腦白質疾病病灶的血管造影像呈陰性改變。總之，傳統X線檢查對腦白質疾病的診斷價值非常有限。
2.CT診斷
CT具有高密度解析度和空間解析度，平掃即可較清晰區分大腦半球和小腦半球的白質和灰質，增強CT掃描則可增加腦白質病灶的顯示能力。但是CT的軟組織對比解析度較低，顯示腦乾和小腦不佳。所以，CT不能完全顯示某些腦白質病灶、其定位和定性診斷能力均受限。
3.MRI診斷
MRI是顯示腦白質及白質病灶最敏感的方法，以T2加權像更為敏感。除橫斷位外，還應包括冠狀斷掃描，有些病理變化僅在冠狀斷T2加權像上才能充分顯示。T2加權像顯示的髓磷脂沉積過程與屍檢切片髓磷脂染色所見，相關良好。在矢狀斷像上，MRI可顯示腦干腦白質的發育情況。若常規掃描發現腦白質信號異常，可行增強掃描，以確定病灶的嚴重程度、活動性和進行鑒別診斷。
四、腦白質病影像學診斷的各論
（一）脫髓鞘性腦白質病
盡管脫髓鞘性疾病的病因與發病機理尚未完全闡明，但目前大多數作者認為該類疾病屬於自身免疫性疾病的范疇，也有人認為可能與病毒感染有關。
1.多發硬化
多發性硬化（Multiple Sclerosis ,
MS）是中樞神經系統脫髓鞘疾病中最常見的一種類型，患者腦和脊髓內發生多灶性脫髓鞘斑塊為其主要表現。本病的病程較長，多呈遷延性、進行性加重的趨勢，部分患者的病程表現為反復發作和緩解交替進行。
1）病因與病理
本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特別是慢病毒（Slow
acting
virus）感染，誘發的自身免疫性疾病。此外，遺傳及環境因素（例如：寒冷、外傷和食物中毒等）亦可能與本病有關。MS的好發年齡為20歲～40歲，多見於女性（女：男=1.4～1.9:1）。
本病的病灶主要位於腦和脊髓的白質內，呈彌散分布。大腦半球大體觀可正常，部分人有腦回輕度萎縮及腦溝增寬；切面可見大小不等的軟化壞死灶和邊緣清楚的灰色斑塊，以側腦室周圍和小腦多見。顯微鏡檢查：早期病灶區髓鞘崩解，局部水腫，血管周圍有淋巴細胞、漿細胞浸潤等炎症反應。中期隨髓鞘崩解產物被吞噬細胞逐漸清除，形成斑點狀軟化壞死灶，可見格子細胞形成和軸索消失。晚期病灶區有膠質細胞與星形細胞增生，網狀與膠原纖維增生，形成邊界清楚的灰色斑塊，直徑一般在0.1cm～4.5cm。病灶可新舊並存。重症、晚期患者可見腦室擴大，腦回變平，腦溝增寬和脊髓變細等腦脊髓萎縮改變。偶爾MS可伴膠質瘤，腫瘤起源於多發硬化的斑塊。
2）影像學診斷
多發硬化影像學檢查目為協助臨床作出診斷和排除臨床表現類似多發硬化的其它疾病。
（1）CT診斷
急性期或復發加重期，CT平掃顯示側室周圍，尤其在前角和後角旁、皮質下顯示多發、數mm至4～5cm大小不等的低密度斑，大多數病灶無佔位效應，少數低密度灶周圍有水腫，可引起輕度的佔位表現。增強掃描低密度斑多呈均勻強化、少數環狀強化。靜止期低密度病灶無佔位效應，無強化。少數患者平掃無異常所見，經大劑量滴注對比劑延遲掃描，可見小強化斑。晚期病例，CT顯示低密度病灶邊界清楚、不強化，35%～50%的病例伴腦室擴大，腦溝增寬，腦回變平等腦萎縮改變。多發硬化可各期病灶並存，CT常同時發現低密度和等密度病灶，增強掃描有或無強化，以及腦萎縮等多種表現。若病灶累及小腦和腦干，因骨質偽影干擾，常難以顯示病灶；加之因部分容積效應漏診小病灶，使CT的診斷敏感性有所降低。
（2）MRI診斷
MRI能清晰顯示MS病灶大小、形態和分布，T1加權像見多發斑點狀低信號病灶，通常與側腦室壁垂直排列，與腦室周圍白質內小血管的走行方向一致。陳舊性斑塊呈等信號。由於多發硬化是少突神經膠質-血管髓磷脂復合疾病，因此有5%者，皮質和基底節亦受累，半卵圓中心的病灶可有佔位效應。脊髓病灶呈長條形，與脊髓長軸走行一致，一般脊髓不增粗。T2加權像病灶呈高信號，邊緣清晰。質子密度加權像有利於顯示靠近腦室邊緣、腦干及小腦MS病灶。Gd-DTPA增強掃描T1加權像急性脫髓鞘病灶強化，陳舊病灶無強化。
MRI可判斷MS的分期：MRI顯示病灶大小不變、病灶縮小或數目減少，則提示為緩解期；若病灶增大或數目增多，則提示病情加重。MRI還可用來隨訪治療效果。
（3）兒童和青少年型多發硬化的影像學診斷
此型罕見，與成人型有所不同：①少年型女性多見（女：男=5：1）；②少年型多累及脊髓，小腦和腦干；③少年型病程短，少見腦萎縮與鐵的異常沉積。
3）影像學鑒別診斷
MS主要需要與下列疾病在影像學上進行鑒別：
（1）皮層下動脈硬化性腦病
CT表現為腦室旁和半卵圓中心腦白質密度減低，MRI為異常信號，圍繞側腦室呈大片狀，其邊緣多模糊不清，可伴有腦深部腔隙軟化灶，無佔位效應，增強掃描無強化。
（2）多發腦梗死
（3）腦炎
可累及腦的任何部位，但以顳葉受累最為常見。CT平掃為片狀低密度，MRI為異常信號，多為一側性，病灶周圍有水腫帶並有佔位效應。增強掃描大部分病灶呈輕度邊緣強化、或無明顯強化。
2.進行性多灶性腦白質病
進行性多灶性腦白質病（Progressive multi-focal
leukoencephalopathy，PML）是一種罕見的進行性中樞神經系統多發脫髓鞘疾病，多見於慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、腎移植後、結核、結節病、系統性紅斑狼瘡和巨球蛋白血症等患者，發病年齡多在40歲～60歲之間，男性多於女性。
1）病因與病理
已證明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40（Simian Virus
猴病毒）是進行性多灶性腦白質病的病原體，臨床上病毒攜帶者是否發病還與機體有免疫異常有關。
病理上大腦白質有廣泛多發脫髓鞘改變，呈散在不對稱性分布，小腦、腦干與脊髓病灶較少見，病灶內有少枝膠質細胞破壞和星形細胞核變性，晚期病灶呈囊性萎縮。超微結構分析，免疫熒光法及原位雜交研究表明，乳多空病毒感染免疫抑制患者腦星形細胞和少突神經膠質細胞為本病的病因。
2）影像學診斷
CT平掃顯示多發病灶遠離腦室系統，位於皮層下腦白質，好發於頂枕部，分布不均。早期病灶呈圓形或橢圓形，隨後病灶逐漸融合、擴大。病灶呈低密度，境界不清，無佔位效應。增強掃描多數病灶不強化，極少數可有強化表現。病程晚期，可出現腦萎縮改變。MRI顯示病灶T1加權像呈低信號，T2加權像為均勻高信號，邊界清楚。少數患者有胼胝體水腫和病灶內出血。艾滋病並發本病者，有50％同時累及腦灰質。
（四）影像學鑒別診斷
本病缺乏特異性，最終依靠腦活檢或屍體解剖確診，影像學應注意與其它腦白質病相鑒別。病灶多發且遠離腦室周圍，好發於頂枕皮質下白質內，有逐步融合增大趨勢是本病較具特徵性的影像學徵象，有鑒別診斷意義；但是本病很難與其它感染性脫髓鞘疾病相鑒別。
3.急性散發性腦脊髓炎
急性散發性腦脊髓炎（Acute dissenminated
encephalomyelitis，ADEM）是一種發生在感染後（例如：麻疹、風疹、天花、流行性感冒等疾病）的中樞神經系統脫髓鞘疾病，又稱感染後腦脊髓炎。偶發於牛痘、狂犬病疫苗接種後。本病可累及任何年齡組，但多見於兒童與青年，無明顯性別差異。
1）病因與病理
本病有病毒直接侵犯中樞神經系統和病毒感染後誘發自身免疫反應兩種發病學說。
病理檢查示病灶可位於腦白質的任何部位，但主要在大腦和脊髓白質，呈散發性分布。病灶中心是擴張的小靜脈，靜脈周圍腦組織有脫髓鞘改變，小膠質細胞增生和炎性細胞浸潤；病灶可融合成大片軟化壞死區。
2）治療和預後
本病早期使用皮質類固醇能有效控制症狀，嚴重患者在急性期死亡，死亡率在10％～30％之間。多數人病後10天開始恢復，其中90％完全恢復，部分患者可自愈。
3）影像學診斷
早期CT檢查可陰性。急性期CT平掃示兩側大腦半球白質、特別是半卵圓中心有彌漫低密度病灶，邊界不清，周圍有水腫。繼之病灶不斷蔓延、融合，可擠壓腦室使之變小。增強掃描病灶無強化。慢性期有彌漫性腦萎縮。MRI病灶呈異常信號，邊緣呈波浪狀，境界清楚。
4）影像學鑒別診斷
本病缺乏特異性的影像學表現，常需結合臨床及實驗室檢查與急性、亞急性感染性腦炎，彌漫性硬化，進行性多灶性腦白質病等相鑒別。
4.亞急性硬化性全腦炎
亞急性硬化性全腦炎（Subacute sclerosing
panencephalitis，SSPE）是由麻疹病毒引起的一種罕見腦部慢性感染，多見於兒童或青少年。
1）病因與病理
目前公認本病由麻疹病毒引起，其發病機理尚未清楚。
病理上，本病廣泛累及大腦白質與灰質，也可侵犯腦干、小腦、丘腦及頸髓。大體觀腦外表正常，觸之較硬，可有彌漫性腦萎縮，以額、顳葉為著，皮質偶有小灶壞死。鏡下見神經細胞廣泛變性、壞死，細胞數目明顯減少，有噬神經細胞像，血管周圍淋巴細胞和漿細胞嚴重浸潤，膠質細胞增生明顯，伴有白質脫髓鞘改變。有時在神經細胞及膠質細胞的胞核中及胞漿內，可見特徵性的嗜酸性包涵體。有三種基本病理類型：（1）以包涵體和炎症改變為主；（2）病灶累及白質，膠質增生和脫髓鞘顯著；（3）腦白質及灰質均受累，慢性或病程較長者，以白質脫髓鞘改變為主；亞急性或病程較短者，包涵體顯著。
患者血清中有高水平抗麻疹病毒抗體，腦脊液免疫電泳示γ球蛋白增高，超過總蛋白量的20%，抗麻疹病毒抗體滴度升高。熒光抗體技術在腦脊液中查出麻疹病毒抗原。
2）影像學診斷
本病的CT表現與臨床病程有關。早期（發病後2個月～6個月）CT可表現正常，或腦組織彌漫腫脹，增強掃描亦未見異常強化。病程中期（6個月～16個月）CT示大腦實質1個葉或多葉大片狀低密度病灶，增強掃描多發小片狀強化，無佔位徵象。病程晚期（17個月以後）可見兩側大腦實質內有低密度區，有累及灰白質的彌漫性腦萎縮。
MRI發現病灶比CT敏感，多數患者早期即有陽性改變。表現為大腦皮層和皮層下腦白質的多發斑片狀病灶，T1加權像呈低或等信號，T2加權像為高信號，增強掃描少數病例有腦膜或腦實質強化。晚期累及腦室周圍白質。胼胝體、丘腦、基底節及腦干亦可受累。本病的影像學改變無特異性。
5.橋腦中央髓鞘溶解症
橋腦中央髓鞘溶解症（Central Pontine
Myelinolysis，CPM）是一種罕見的脫髓鞘疾病，好發於慢性酒精中毒者，病因不明。
1）病理
病理表現為橋腦基底部中央處對稱性脫髓鞘，從中縫處開始，向兩側發展，髓鞘脫失嚴重，但神經細胞與軸突仍相對完整，無炎性反應。顯微鏡下主要表現為髓鞘破壞，神經元、軸索和血管相對完好，膠質細胞的胞漿腫脹和核濃縮。病灶可擴散至橋腦被蓋，並向上波及中腦，不累及軟腦膜下及腦室周圍區。除橋腦外，約10％的病例，在基底節、丘腦、皮層下白質、半卵圓中心、胼胝體和小腦亦可見散在的脫髓鞘病灶。
本病患者多在發病後數日或數周內死亡。
2）影像學診斷
CT平掃示橋腦基底部低密度區，無佔位效應，一般不侵犯中腦和向後侵犯
中央纖維束。病灶常累及前額葉，偶可累及外側基底節、丘腦、大腦皮層下白質；增強掃描病灶無強化。
MRI平掃示急性期患者橋腦上部中央出現三角形、或對稱性圓形、卵圓形T1加權像低信號，T2加權像高信號的病灶，增強掃描有顯著異常強化；不累及腦室周圍白質區，但大腦皮層下白質、半卵圓中心、胼胝體、丘腦、紋狀體、中腦和小腦可見散在異常信號病灶。MRI為本病首選影像學檢查方法。
3）影像學鑒別診斷
本病需與發生於腦乾的多發性硬化、腦梗死、腦干炎症及腦干腫瘤鑒別。
（二）髓鞘發育不良性腦白質病
髓鞘形成不良性疾病（Dysmyelinating
Disease）分別由染色體遺傳缺陷、酶缺乏或先天性代謝障礙而導致中樞神經系統出現斑塊狀或彌漫性的髓鞘脫失，又稱為腦白質營養不良或白質腦病。
1.腎上腺腦白質營養不良
腎上腺腦白質營養不良（Adrenoleukodystrophy
ALD）是一種伴性隱性遺傳性疾病，為過氧化體病（Peroxisomal
disease）的一種。
1）病因和病理
本病由脂肪代謝紊亂所致，患者體內缺乏乙醯輔酶A合成酶，不能將特長鏈脂肪酸切斷，使之在組織中、尤其在腦和腎上腺皮質沉積，導致腦白質和腎上腺皮質破壞。患者多為3歲～12歲兒童，偶見於成人。
腦病理改變：皮質正常或萎縮，有彌漫性腦白質減少引起腦室中至重度擴大；頂、枕及顳後腦白質內有對稱性脫髓鞘改變，可累及胼胝體、視神經、視束、穹隆柱、海馬連合和部分皮層下的弓形纖維。後累及額葉，病灶多兩側不對稱。顯微鏡下觀察：脫髓鞘病灶內可見許多氣球樣巨噬細胞形成，經SudanⅣ染色呈桔紅色。血管周圍有炎性改變，並可見鈣質沉積。電鏡下顯示巨噬細胞、膠質細胞內有特異性的層狀胞漿含體。患者還有腎上腺萎縮及發育不全，電鏡下腎上腺皮質細胞見胞漿含體，其形態特徵與腦巨噬細胞相同。
腎上腺及腦的活組織檢有確診價值。本病無特異治療手段，以對症和支持療法為主。患者的預後不佳，常於發病後1～5年內死亡。
2）影像學診斷
CT平掃示兩側側腦室三角區周圍腦白質內有大片對稱性低密度，似「蝶翼」樣，胼胝體壓部密度降低呈橫行帶狀低密度影，將兩側大腦半球的「蝶翼」樣結構連接起來。病灶內可見多個點狀鈣化灶，多位於三角區周圍。增強掃描有花邊樣強化，它將低密度區分隔成中央和周緣區，中央區密度略低於周緣區。隨病程發展，可有腦萎縮，以白質為主。
MRI顯示病灶呈T1加權低信號、T2加權像高信號改變，常經胼胝體壓部連接兩側三角區病灶，呈現「蝶翼」樣形狀，病灶的輪廓比CT更清晰。增強掃描的強化表現與CT相似。
3）影像學鑒別診斷
本病晚期大腦白質普遍出現異常改變、無強化時，僅憑影像學表現很難與其它脫髓鞘疾病鑒別。
2.異染性腦白質營養不良
異染性腦白質營養不良（Metachromatic
Leukodystrophy，MLD）亦稱硫脂沉積症，為先天性硫脂代謝性疾病。
1）病因和病理
本病是一種常染色體隱性遺傳性疾病，常於嬰兒期、青春期及成年早期起病，患者缺乏芳香硫酸脂酶A，不能將硫酸脂分解成腦脂和無機硫，而沉積於少枝膠質細胞膜上，引起髓鞘形成障礙和廣泛脫失。
病理示大腦和小腦白質區廣泛對稱性嚴重脫髓鞘，基底節區、腦干及脊髓也有彌漫性脫髓鞘，軸突數量明顯減少，少突膠質細胞顯著減少乃至消失，而纖維型膠質細胞增生。應用甲苯胺藍染色後，病灶區有紅紫色異染顆粒為本病的特徵，並由此得名。這些異染顆粒主要沉積在白質和吞噬細胞、少突膠質細胞內，亦見於周圍神經、腎、肝、膽囊、睾丸、垂體、脾及骨髓中。
腦、肝、腎及周圍神經組織活檢見異染顆粒，尿斑點試驗證實有過量硫脂，尿硫脂苷酶A及靜脈血白細胞內此酶的活力降低可作出診斷。本病無特異療法。
2）影像學診斷
小兒型兩側大腦半球腦室周圍及半卵圓中心腦白質密度彌漫減低，形態不規則，無佔位效應，無強化，可有腦萎縮改變。成人型上述改變較輕，個別人無異常改變。MRI
T1加權像病灶呈低信號、T2加權像為高信號改變，可累及內囊後肢和其它白質通路、小腦和腦干，伴彌漫性腦萎縮。
3）影像學鑒別診斷
本病的CT表現缺乏特異性，MRI示本病不累及皮層下弓形纖維，有助於與其它遺傳性腦白質發育不良疾病鑒別。
3.類球狀細胞型腦白質營養不良
類球狀細胞型腦白質營養不良（Globoid cell
leukodystrophy，GCL）又稱Krabbe』氏病或半乳糖腦苷脂沉積症（Galactosylceramide
lipidosis）是一種罕見的常染色體隱性遺傳病。
1）病因和病理
本病由半乳糖腦苷脂β-半乳糖苷酶缺乏引起神經脂質代謝障礙所致。該酶含半乳糖腦苷脂和神經鞘氨醇半乳糖苷兩種基質，本病導致此兩種基質異常沉積，使髓鞘的髓磷脂大量喪失、或完全不能髓鞘化。
本病的病理特徵為巨大球形細胞，含多個核，PAS染色陽性，可為脂質染料染色，呈叢集狀散布於腦白質，內部充滿半乳糖腦苷脂，引起脫髓鞘、神經膠質增生及軸突消失。病變首先累及腦室周圍白質及半卵圓中心，丘腦和尾狀核體部，繼之累及橋腦、小腦齒狀核等，大腦皮層的灰質受累較輕。晚期可見明顯的髓鞘脫失、軸突退變、膠原化、纖維化與腦萎縮。
患者腦、肝、脾、腎活檢發現半乳糖腦苷脂β-半乳糖苷酶缺乏可確診本病。
本病尚無特效治療方法，患者常於發病後1年內死亡。
2）影像學診斷
CT平掃，早期可見兩側丘腦、尾狀核和放射冠呈對稱性高密度改變，繼之腦白質內出現低密度區，增強掃描病灶無強化，無佔位效應。晚期呈彌漫性腦萎縮改變。
MRI掃描病灶呈T1加權像低信號和T2加權像高信號改變，主要位於腦白質，特別是在半卵圓中心和放射冠。晚期有明顯腦萎縮。
4.海綿狀腦病
海綿狀腦病（Spongy
degeneration）又稱腦白質海綿樣變性或Canavan氏病，是嬰兒的一種常染色體隱性遺傳性疾病。
1）病因和病理
本病患者缺乏天門冬氨酸醯基酶，導致血、尿中N-乙醯天門冬氨酸堆積。常見於3個月～9個月的嬰兒，男孩、尤其猶太人多見。
病腦體積增大，重量增加，腦白質呈明膠狀，廣泛空泡化，類似海綿狀結構。病灶主要位於大腦皮質深層與白質淺層（包括弓狀纖維），亦可累及基底節、腦干、小腦和脊髓。病灶區髓磷脂明顯缺失伴髓鞘脫失，但軸突和神經細胞相對完整。
從培養的皮膚成纖維細胞、羊膜細胞和絨毛膜絨毛中監測天門冬氨酸活性，使該病在生前即可作出診斷。本病無特效治療方法，多數患兒在2歲內死亡。
2）影像學診斷
CT平掃顯示嬰兒頭顱增大，顱縫分離。兩側大腦半球半卵園中心呈對稱性大片低密度改變，從白質中央區到皮髓交界區，廣泛對稱分布，增強掃描病灶不強化。
MRI顯示腦白質受累較CT更清晰，病灶可累及皮質及弓狀纖維，冠狀斷像可顯示Wallerian變性。
3）影像學鑒別診斷
兩側大腦半球白質對稱性病灶伴顱腦增大，顱縫分離是較具特徵性的CT徵象，MRI顯示病灶累及皮質和弓狀纖維亦有助於本病與其他腦白質病的鑒別。
5.亞力山大病
亞力山大病（Alexander
disease）是一種十分罕見的嬰兒腦白質營養不良。
1）病因病理和臨床表現
本病病因不明，多見於出生後1年內的嬰兒。病理上常見腦體積增大、腦室擴張。顯微鏡下見整個神經系統髓鞘形成不良，僅見極少的髓鞘脂染色，伴有大量彌漫的羅森塔（Rosenthal）纖維，為本病特異的組織學表現。該纖維主要沉積在神經纖維網、血管周圍、軟腦膜和室管膜下區域，半卵園中心嚴重脫髓鞘可形成空腔，並累及弓形纖維。
本病無特效治療，患兒常於幾個月至幾年內死亡。
2）影像學診斷
本病最初CT平掃示腦白質密度增高，隨後雙側大腦半球對稱性廣泛低密度，以額葉首先受累、並且病灶明顯，常伴兩側側腦室擴大，增強掃描病灶強化。還可見巨腦畸形，主要表現為額部增大。
MRI除顯示額葉增大、腦室擴大外，腦內異常信號首先主要見於額葉腦白質，向後發展累及內囊、外囊和頂葉。晚期額葉可出現明顯囊性變和胼胝體萎縮。增強掃描可有強化，邊緣變得更清楚。
（三）皮層下動脈硬化性腦病
皮層下動脈硬化性腦病（Subcortical ateriosclerotic
encephalopathy，SAE）又稱Binswanger氏病，是一種在腦動脈硬化基礎上發生，以進行性痴呆為臨床特徵的腦血管病。本病多見於60歲以上的老年人，起病隱匿，呈進行性記憶障礙，智力減退，言語不清，反復發生神經系統局灶體征。
1.病因和病理
動脈硬化引起大腦半球深部腦白質長穿支動脈透明變性、管壁中層增厚，彈力組織變性以及血管周圍間隙的擴大，造成半卵園中心及腦室旁白質局限性或彌漫性脫髓鞘和壞死，伴膠質細胞增生，散在分布的泡沫狀巨嗜細胞和腔隙腦梗死。
2. 影像學診斷
CT顯示腦室周圍白質和半卵園中心有對稱性較低密度，伴基底節、內囊、丘腦和半卵園中心的腔隙梗死。增強掃描無強化。可見腦白質萎縮所致的腦室擴大，室管膜面參差不齊。
MRI顯示側腦室前角、後角及體部周圍呈對稱性月暈狀T1加權像低、T2加權像高信號改變，其餘表現與CT相同。
3.影像學鑒別診斷
本病應與多發硬化相鑒別。
（參考文獻略）
腦遺傳性疾病的影像學診斷
首都醫科大學宣武醫院醫學影像學部
李坤成
5、腦核磁共振能查什麼
主要是檢查有無器質性病理改變。對慢腦神經器質性腦神經損害可以確定病變性質。但腦神經功能障礙分功能性和器質性，查出器質性多難以從根本上治癒。功能性則不同。通過正確的治療還是可以恢復或近於恢復。
近來愈來愈多人用無游離輻射的磁振造影做健康檢查,磁振造影究竟是什麼?它能檢查出什麼疾病?核磁共振攝影是利用磁核來顯現,而非放射線（即非游離輻射,也就是不會使體內分子游離的輻射,對人體較無害）,也就是用一塊又重又大的磁鐵,放置在核磁共振攝影機器里,隱隱卻強大地散發出相當於地球磁場數萬倍的力量（一般臨床上使用的核磁共振攝影,其磁場是地球的3萬倍）.核磁共振攝影（MRI）常用於檢查身體各部位器官上,可應用於全身從頭到腳每一部位,以影像技術檢查是否有結構,或血流異常的狀況,可透視患者的身體內部並做細致的掃描,連在母親腹中的胎兒都清晰可見,不過,運用在乳房檢查的技術仍屬初步階段.
核磁共振攝影可以清楚看出體內的軟組織和水份多寡,且層次分明,並不同於X光檢查和計算機斷層掃描.核磁共振攝影可以看到最外層的皮膚到脊椎內神經,和層次分明的構造,但是在計算機斷層掃描的影像中,這些肌肉,骨骼,神經組織,脂肪與水等結構,是混在一塊無法分辨的.核磁共振攝影也可以清晰呈現脊椎一截一截骨頭間的椎間盤與神經根,以及它們之間的病理關系,可以提供正確的診斷.而聽神經瘤長在骨頭與腦組織間,核磁共振攝影較能清楚顯像,如果是以計算機斷層做檢查,並不容易看見病灶和其周圍的組織.另外,一些由原位癌轉移的腫瘤,核磁共振攝影也比較容易在轉移的早期發現.核磁共振攝影也可發現許多從前原因不明的腦部問題,例如：大腦皮質發育異常,或是多發性硬化症病人的腦神經末端髓鞘質病斑等.
核磁共振攝影的發明,是醫學上的一大進步,許多本來不能或不易藉由X光和計算機斷層發現的腫瘤或病變,在核磁共振攝影下都一一現形,使得醫生更能針對真正的病因來加以治療.比起計算機斷層掃描,核磁共振攝影無論是在敏感度或准確度上都增加了很多,且影像的清晰度是計算機斷層的20倍.
如何進行核磁共振攝影呢?只要躺在一個似隧道的儀器中,感覺就像登上太空艙一樣,隨著檢查的進行,儀器會發出如鑽土機的噪音,然後,病患可以閉目養神,以輕松的心情進行這項沒有侵入性的檢查.
那麼何時該做核磁共振攝影呢?醫師會根據病人的臨床症狀判斷何時該做核磁共振攝影,並不是每一個病例都需做核磁共振攝影,而是在X光,超音波,計算機斷層都無法派上用場時才需使用.
核磁共振攝影的大磁鐵,是放置在寬約50~60公分,長度超過1公尺的隧道內,它散發的磁場會影響病人體內氫原子核中的質子,使得原本旋轉方向不一的質子都乖乖地朝向同一方向旋轉；一旦質子排列整齊後,再由體外加電磁波與體內質子共振,當外加的電磁波停止後,身體就會釋放出電波；每個部位組織的「放電」程度會有不同,所以,呈現出的影像信號就會有所不同.磁場的大小是以特士拉（Tesla, T）為計算單位.磁場愈大,信號愈強,就愈能看到體內細微的變化.目前臨床診斷使用的核磁共振攝影多為1.5T,專為研究用途的核磁共振攝影則為3T或更高,而磁鐵的重量可達10噸以上到數十萬噸.
由於核磁共振攝影,其磁場是地球的3萬倍,擁有超強的磁力,就像一塊超級大磁鐵,所以為了安全起見,除了避免攜帶金屬入磁場區外,只要體內有置入金屬物品,如心臟節律器,腦部金屬夾,骨折手術留置體內的鋼釘,或是眼睛易有鐵屑殘留的人,都不可以接受核磁共振攝影,另外,懷孕初期的婦女也應避免MRI檢查.
雖然核磁共振攝影可以檢查出許多身體內部的病理狀態,不過仍有其限制,像是骨頭的檢查就無法用核磁共振攝影,因為骨頭在影片上是黑漆漆的一片,如果要看骨頭鈣化或是如外傷產生的骨碎片,仍需要使用計算機斷層來檢查.不過,有時也可利用此缺點,例如骨頭部份因為不顯示訊號,所以呈現黑色,所以一旦顯示訊號就表示異常,就骨頭出現問題了；如常見的肺癌轉移至脊椎的偵測,就會倚賴核磁共振攝影的這項特點.
目前核磁共振攝影仍不斷改良,除加強功能外,也朝向令病人感覺舒適的方向發展,如加大隧道的寬度以避免閉鎖恐懼症,或減低噪音,或是讓病人可以一邊做檢查一邊聽音樂或看電影.此外,由於醫學造影的三大工具,計算機斷層掃描儀（CT scanner）,磁振造影儀（MRI）,正子放射斷層掃描儀（PET）,各有各的優點；計算機斷層掃描和核磁共振攝影主要是看結構上的異常,而正子放射斷層掃描則是檢查功能方面的異常.因此,科學家正努力將這些優點結合.
6、做腦部MRI能檢查出什麼疾病?
核磁可以檢查腦內軟組織病變 如血栓啊 腦萎縮呀 寄生蟲什麼的
建議做個腦電波
可以檢查眼框 眼球檢查要用眼底鏡
價格不同醫院不一樣 幾百吧
7、大腦軟組織具體指什麼？
大腦就沒有硬組織，除了腦脊液都是軟組織。
滿意請採納。
8、腦部磁共振可以檢查中樞神經系統的病變嗎
核磁共振(MR)的適應症(適合檢查的項目)：一、中樞神經系統磁共振檢查的適應症：MR對腦與脊髓病變顯示最佳，明顯優於CT在於圖像對比度及解析度好，可從矢狀面，軸位與冠狀面上直接顯示，而且無骨偽影。可適應於：l、腦血管病變；2、感染與炎症；3、腦部退行性病變；4、腦白質病變：5、顱腦腫瘤：6、腦室及蛛網膜下腔病變；7、顱腦外傷：8、顱腦先天性發育畸形：9、脊髓與脊椎病變。二、體部磁共振檢查的適應症：MR無需造影劑可以直接顯示心臟和大血管結構，觀察其形態的變化。能顯示鐵質等順磁性物質，能分辨脂質與含水組織，這是它在體部臟器與骨骼關節肌肉系統得以推廣應用的基本優勢。可適應於：1、肺與縱隔病變：可直接從多軸位顯示腫瘤及淋巴結腫大，分辨血管與淋巴結。可顯示肺內炎症、結核、纖維化、空洞、胸腔積液、心包病變、支氣管擴張等。2、心臟大血管病變(檢查必須加ECG門控或MR電影術)。可適應於：心臟缺血性疾病(心梗的癜痕、室壁瘤、心腔內血栓)，先天性心臟病：心肌病(肥厚性及擴張性)；主動脈瘤(診斷夾層動脈瘤優於CT)，心臟辨膜病(並能顯示前負荷與後負荷增加所致的繼發改變)等。3、五官與頸部病變：MR可從多方位掃描，又無骨質偽影干擾，同時軟組織分辨力高，在顯示眼、鼻竇、內耳、鼻咽、喉與頸部病變優於CT。4、肝膽系統病變：可適應於：肝癌、肝囊腫、肝轉移瘤、肝海綿狀血管瘤，MR顯示梗阻性黃疸的作用同CT。5、腎臟與泌尿系病變：可適應於：腎腫瘤、囊腫、腎盂積水等，HR在顯示輸尿管與膀胱病變作用與CT相同。6、盆腔病變：MR顯示男女盆腔病變均略優於CT。7、關節肌肉病：MR對顯示關節軟骨與韌帶損傷顯示明顯優於任何影像學檢查方法。腦血栓可以檢查出來，單純的腦供血不足則難以檢查出來。【禁忌症】：置有心臟起搏器者。術後體內置有大塊金屬植入者，如人工股骨頭、胸椎矯形鋼板等。術後體內置有動脈瘤止血夾者。心力衰竭、不能平卧者。昏迷躁動、有不自主運動或精神病不能保持靜止不動者。嚴重心律不齊者。人工瓣膜置入術後，應用高場強（>=1.0T）掃描機。疑有眼球內金屬異物者。重症糖尿病胰島素依賴，用微量泵輸入胰島素者
9、腦主幹軟組織出血嚴重嗎？
腦干出血危險極大，死亡率較高。
10、什麼是腦組織損傷？
病情分析： 腦部軟組織損傷一般是受外來的機構壓力的作用，當達到一定的強度而誘發損傷，產生症狀的。一般可分為急性損傷和慢性積累性損傷兩大類。當軟組織受到鈍性或銳性暴力損傷時，可以引起局部軟組織（包括皮膚、皮下組織、肌肉、其中包含有神經、血管和淋巴組織）的挫傷或（和）裂傷意見建議：要注意觀察病人病情，當出現①輕微傷卻失去意識的病人。②眼睛周圍、鼻子、耳朵有出血現象的病人。③受傷後發生惡心、嘔吐的病人。④意識逐漸模糊的病人。⑤產生痙攣、麻痹、語言障礙的病人。⑥劇烈頭痛的病人。立即送醫院治療。祝康復