1、關於門靜脈高壓的問題
你好，很高興能為你解答提問。
這道題有點難，難怪你會糾結，我怕你考研和今後工作中碰到，給個千字文吧：
門靜脈高壓症分為肝前、肝內（肝硬化引起）和肝後（Budd-Chiari 綜合征，縮窄性心包炎、嚴重右心衰等）型三種。
肝前型常見病因是肝外門靜脈血栓形成、先天性畸形和外在壓迫（轉移癌、胰腺炎等）。值得指出的是，在肝前型中，單純脾靜脈栓塞多繼發於胰腺炎或腫瘤，此時腸系膜上靜脈和門靜脈壓力正常，左側胃網膜靜脈成為主要側支血管，胃底靜脈曲張較食管下段靜脈曲張顯著，這是一個特殊類型的門靜脈高壓症（區域性門脈高壓症或左側門靜脈高壓症）。
區域性門靜脈高壓症是由腹腔感染、外傷和醫源性等多種原因阻塞門靜脈某一屬支，引發該屬支壓力升高所致。在區域性門脈高壓中，胰源性佔了大部分。但兩個名稱並不等同，區域性門脈高壓中還包括了少量其他原因導致的門脈高壓。
臨床多以脾靜脈阻塞所致區域性門靜脈高壓最常見。但胰源性門脈高壓症是個少見病。
胰源性門靜脈高壓症(pancreatic portal hypertension，PPH)是一種因胰腺疾病導致門脈系血管(主要是脾靜脈)梗阻，血液迴流障礙而引起的門脈高壓症。臨床上又稱左側門脈高壓症或脾胃區門脈高壓症。約占門脈高壓病因的5％左右。它是非肝硬化區域性門靜脈高壓症的主要原因之一。在門脈高壓症中，肝外型佔5％～10％ ；PPH是肝外型門脈高壓症的一種特殊類型，約占後者的5％。
胰源性門靜脈高壓可發生於任何年齡，男女之比為2：1，發生上消化道出血、貧血者佔45%～72%，部分患者出現脾亢症狀，但肝功能正常。因主要表現為上消化道出血和脾大，因此很容易想到肝硬化、門脈高壓症，但對於有胰腺病變和肝功能正常的患者，需高度懷疑此病。
1 .解剖學基礎：
門靜脈(PV)由脾靜脈(SV)和腸系膜上靜脈(SMV)兩個主要屬支匯合形成。SV主要收集脾臟、胃體、胃底等部位的靜脈血。胃網膜左靜脈和胃短靜脈是SV的屬支，前者收集胃體左側前後壁靜脈血，後者收集胃底靜脈血。此外，部分人還存在胃後靜脈，收集胃底靜脈血，經過胃膈韌帶和胃網膜囊後方注入SV。正常時SV緊貼胰腺背面與脾動脈伴行，其全長幾乎均位於胰腺後方。胰尾位於第12胸椎水平，末端達脾門並與脾動脈和(或)SV起始部一起由兩層韌帶包繞。因此胰腺，尤其是胰尾部發生病變時很容易累及SV，嚴重時左側門脈系統壓力升高，引起PPH。SV與SMV一般是在胰頭後方匯合成PV主幹，故胰頭部病變有可能累及此交匯處，甚至累及PV主幹，從而導致廣泛的門脈高壓症，並出現相應的臨床表現。少見情況下，胰腺疾病尚可直接累及SMV，引起SMV及其屬支血管的曲張。
2 .病因及病理生理
脾靜脈幾乎全程行走於胰腺後方，任何的胰腺病變都可能使脾靜脈受壓，或由於炎症、腫瘤使脾靜脈痙攣、內膜損傷、血流淤積、血栓形成，靜脈壓力升高，繼而使胃底靜脈曲張。這種特殊的靜脈曲張常常是局限的、孤立性的胃底靜脈曲張（17％伴食管下端靜脈曲張）。
正因為脾靜脈與胰腺比鄰之解剖學特點，當胰腺疾患累及脾靜脈，使脾靜脈受壓變形、扭曲，炎性刺激等原因，會使門脈系血管管壁增厚、血栓形成等致使管腔狹窄或堵塞，脾靜脈血流受阻，近脾門端靜脈擴張，脾門靜脈壓升高，脾臟淤血，而門靜脈壓力正常，形成特殊的左側區域性門靜脈高壓。當脾門靜脈壓力增高後，脾靜脈的屬支如胃短靜脈、胃網膜左靜脈等可轉變為脾臟血液的流出道，它們與相對低壓的門靜脈近肝門段或奇靜脈屬支之間的吻合支也逐漸開放、擴張，甚至發生破裂出血。
注意：由於吻合支交通，所以門靜脈壓力並不降低。
PPH的基本發病機制就是胰腺疾病導致門脈系血管梗阻，血液迴流不暢進而壓力升高，並出現一系列門脈高壓的臨床表現。胰腺疾病包括胰腺的急慢性炎症、假性囊腫、腫瘤、結核、胰腺動靜脈瘺或假性動脈瘤等，其中以慢性胰腺炎、胰腺腫瘤、胰腺囊腫最為常見，近年來由胰腺腫瘤所致的門脈高壓症有增多的趨勢。胰腺疾病時，炎症浸潤、腫大的胰腺本身或腫瘤壓迫等引起周圍血管，尤其是SV痙攣、管腔變窄，進而血管內膜受損、血流淤滯甚至血栓形成，阻塞SV；SV梗阻後，脾動脈則擴張、迂曲，血流增加，使SV壓力進一步增高，最終導致脾胃區門脈壓力升高、脾臟腫大、脾功能亢進以及側支循環形成 ，較有臨床意義的側支循環包括 ：① 胃體、胃底等處的靜脈血經胃底靜脈網通過胃左、胃右靜脈迴流至PV，這一途徑是形成孤立性胃底靜脈曲張的基礎。在此過程中，有時可在胃左靜脈與奇靜脈、半奇靜脈之間形成交通支，從而造成食管下段靜脈曲張；②經胃網膜左靜脈流向胃網膜右靜脈，然後直接或經由SMV注入PV。較少見情況下胃網膜右靜脈血可以流向腹膜後靜脈、腎靜脈或肋間靜脈，然後進入體循環；③ 胃網膜左靜脈血亦可經大網膜靜脈，再經腸系膜下靜脈、左結腸靜脈入PV，此時可導致脾曲處結腸靜脈曲張；④胰頭部病變導致SMV、SV、PV匯合處狹窄，引起十二指腸靜脈曲張；⑤形成脾腎分流，經腎靜脈入下腔靜脈。
希望能幫到你。
2、連接脾臟的韌帶有哪些
脾胃韌帶：內含胃短血管，特點是上短下闊，處理上部顯露困難，極易損傷胃壁和撕破脾臟。
脾結腸韌帶
脾腎韌帶
脾隔韌帶：位置較高，深藏於脾窩，且較短窄。手術顯露、鉗夾均不易，常是脾切除時處理最為困難之處。
脾腎韌帶和脾隔韌帶的充分游離及切斷，是脾手術時將脾托出腹腔的關鍵所在。在門靜脈高壓症脾腫大時，上述兩韌帶又常為側枝循環建立之處。不僅血管叢生，有時甚至有粗大的靜脈深藏其間，脾切除時應特別注意。
3、門靜脈高壓症的臨床表現有哪些
首先出現脾腫大，門靜脈高壓是一組由門靜脈壓力持久增高引起的癥候群。大多數由肝硬化引起，少數繼發於門靜脈主幹或肝靜脈梗阻以及原因不明的其他因素。當門靜脈血不能順利通過肝臟迴流入下腔靜脈就會引起門靜脈壓力增高。表現為門體靜脈間交通支開放，大量門靜脈血在未進入肝臟前就直接經交通支進入體循環，從而出現腹壁和食管靜脈擴張、脾臟腫大和脾功能亢進、肝功能失代償和腹水等。希望我的建議對你有所幫助。如需獲得更多權威醫美知識，盡在檸檬愛美檸檬愛美
4、肝臟上的韌帶是干什麼的?
肝臟被腹膜皺折形成的肝周韌帶固定在上腹部,包括肝圓韌帶、鐮狀韌帶、冠狀韌帶和左右三角韌帶等。肝圓韌帶是臍靜脈閉鎖後形成的纖維索,自臍移行至臍切跡,經鐮狀韌帶游離緣的兩層腹膜之間到達門靜脈左乾的囊部與靜脈韌帶相連。
5、肝硬化門脈高壓的臨床表現有哪些？
肝硬化發展到一定階段，逐漸表現出如下一些主要臨床表現。
（1）脾腫大：一般為中度腫大（是正常的2 ～ 3 倍），有時為巨脾，並能出現左上腹不適及隱痛、脹滿，伴有血白細胞、紅細胞及血小板數量減少，稱脾功能亢進。
（2）側支循環建立與開放：門靜脈與體靜脈之間有廣泛的交通支，在門靜脈高壓時，為了使淤滯在門靜脈系統的血液迴流，這些交通支大量開放，經擴張或曲張的靜脈與體循環的靜脈發生吻合而建立側支循環。主要有：①食管下段與胃底靜脈曲張；②臍周圍的上腹部皮下靜脈曲張；③上痔靜脈與中下痔靜脈吻合形成痔核；④其他：
肝至膈的臍旁靜脈、脾腎韌帶和網膜中的靜脈、腰靜脈或後腹壁靜脈等。
（3）腹水：是肝硬化門脈高壓最突出的臨床表現，腹部隆起，感覺腹脹。揭示肝病屬晚期。
6、門脈高壓症的4個側支循環？
門脈高壓症臨床上主要有三支重要的側支循環開放：（1）門靜脈系的胃冠狀靜脈和腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等開通。表現為胃底和食管靜脈曲張。（2）門脈高壓時臍靜脈重新開放，於副臍靜脈、腹壁靜脈等連接。表現為腹壁靜脈曲張。（3）門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈系的直腸中、下靜脈溝通。表現為痔靜脈擴張。此外還有：（4）肝與膈、脾與腎韌帶、腹部器官與腹膜後組織間的靜脈，也可以相互連接。
7、病(門靜脈高壓),急!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
門靜脈高壓症
概念：當門靜脈血流受阻，門脈壓超過2.5千帕，或出現充血性脾腫大、肝功能亢進、腹水、食管胃底靜脈曲
張等臨床表現，稱為門靜脈高壓症。
病因：按門靜脈受阻部位，分肝前、肝內和肝後三型。干內型最常見，又彌漫性肝硬化引起。我國僅乙型肝炎後肝硬化就佔90%以上。
病理：1、側支循環開放2、腹腔內臟淤血3、腹水形成。
臨床表現：1、脾腫大2、脾功能亢進3、上消化道大出血4、腹水5、輕度黃疸、肝掌、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張 及內痔等。
診斷：1、診斷依據 有脾腫大脾亢進、上消化道出血、腹水等典型表現，超聲波現實肝硬化和脾腫大，放射線鋇餐及纖維胃鏡見食管胃底靜脈曲張等。前者當鋇劑充盈時，曲張的靜脈使食管輪廓成蟲蝕狀改變；排空後，曲張靜脈表現為蚯蚓狀或串珠狀負影。2、病因分析 一般綜合乙型肝炎、血吸蟲病史，以及肝功能測定進行推斷。3、肝功能分級 可作為選擇手術時參考，分A\B\C級其中血膽紅素反映幹細胞壞死的情況。
治療：1、非手術治療 一般處理，抗休克，止血劑的使用，三腔雙囊管壓迫胃底食管下端曲張靜脈，局部注射硬化劑。2、手術治療 門奇斷流術和門體分流術。
肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發展成為肝硬化。臨床上早期由於肝臟代償功能較強，可無明顯症狀；後期則有多系統受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，並常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重並發症。
病因:
（一）病毒性肝炎 主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。其發病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有關，其致病方式主要是經過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變為肝硬化。肝炎後肝硬化多數表現為大結節性肝硬化；少數病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現為小結節性肝硬化。從病毒性肝炎發展至肝硬化的病程，可短至數月，長至數拾年。
（二）血吸蟲病 血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進入肝臟後主要沉積於匯管區，蟲卵及其毒性產物的刺激，引起大量結締組織增生，導致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結節。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應稱為血吸蟲病性肝纖維化。
（三）慢性酒精中毒 長期大量飲酒，酒精的中間代謝產物乙醛對肝臟的直接損害，經脂肪肝而發展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發病機理。由於酗酒所致的長期營養失調，降低肝臟對某些毒性物質的抵抗力，在發病上也起一定作用。
（四）葯物及化學毒物 許多葯物和化學毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起葯物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發展為中毒性（葯物性）大結節或小結節性肝硬化。
（五）營養不良 長期營養不良，特別是蛋白質、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽鹼等缺乏時，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發展為營養不良性肝硬化。但有人否定營養不良與人類肝硬化的直接關系。目前，多認為長期營養失調可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。
（六）循環障礙 慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合症（Budd chiari綜合症），可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區肝細胞壞死，結締組織增生而導致瘀血性肝硬化，在形態上呈小結節性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴重，但也可表現為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。
（七）膽汁淤積 肝內膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續存在時，可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關的肝內細小膽管炎症與梗阻所致者稱為原發性膽汁性肝硬化。
（八）腸道感染及炎症 慢性特異或非特異性腸道炎症，常引起消化、吸收和營養障礙，以及病原體在腸內產生的毒素經門脈到達肝臟，引起肝細胞變性壞死而發展為肝硬化。
（九）代謝性疾病 由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質因代謝障礙而沉積於肝臟，引起肝細胞變性壞死、結締組織增生而形成肝硬化。
1、肝豆狀核變性（hepato-lenticular degeneration）或稱Wilson病。由於先天性銅代謝異常，銅沉著於肝、腦組織而致病。其特點為肝硬化與雙側腦基底神經節變性同時存在，臨床上除肝硬化症狀外，有精神障礙及錐體外系症狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強直等表現。
2、血色病（hemochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著於肝組織而引起的肝硬化。多為小結節性，晚期也可表現為大結節性肝硬化，臨床上主要表現為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。
病理:
肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結節，結節周圍有灰白色的結締組織包繞。顯微鏡下有以下特點。①廣泛的肝細胞變性壞死，再生的肝細胞形成不規則排列的肝細胞再生結節。再生的肝細胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統的關系不正常，故其機能亦遠較正常肝細胞為低。②結締組織增生，始於匯管區及包膜下，向肝小葉內延伸，與肝小葉內結締組織聯合成膜樣結構，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內，中央靜脈常偏居小葉的一側，有的假小葉由幾個不完整的肝小葉構成，可有二、三個中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動脈小支間可發生直接交通而出現短路。④在增生的結締組織中有程度不等的炎細胞浸潤，並可見到膽管樣結構（假膽管）。
病理生理
一、肝臟機能減退 因肝細胞大量壞死，而新生的肝細胞功能又遠不及正常，故導致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發性醛固酮增多，以及凝血因子製造等諸多功能均受到影響而引起各種臨床表現。
二、門靜脈高壓 因肝小葉結構破壞，纖維組織增生，使門靜脈血液通道減少。在再生的肝細胞團中，毛細血管異常曲折，阻礙血液流通。加之門靜脈分支肝動脈分支之間的直接交通，使門靜脈壓力大為升高。門脈壓正常低於1.96kpa（200mmH2O）。當門脈壓超過2.94kpa(300mmH2O)時，出現胃腸道淤血、脾臟充血腫大、腹水形成，以及門靜脈與腔靜脈間的側支循環建立等。門靜脈與腔靜脈的側支循環主要見於以下幾個部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠狀靜脈與食道靜脈吻合。⑵在直腸下段，腸系膜下段的痔上靜脈與下腔靜脈的痔中，痔下靜脈吻合。⑶在臍部周圍，自出生後已閉鎖的臍靜脈及臍旁靜脈重新開放，並與腹壁皮下靜脈吻合。⑷腹腔器官與腹膜後組織接觸處，如肝及膈之間的靜脈，脾腎韌帶中的靜脈等。在上述各個側支中，以食道下端者出現較早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因為：①食道靜脈距門靜脈近,易受門脈高壓的影響。②食道靜脈位置甚淺，處於粘膜下層疏鬆結締組織中，當靜脈曲張時，這層結締組織也受壓萎縮。③食道靜脈位於胸腔，受吸氣時胸內負壓的影響，使門靜脈血液更易流入。
三、腹水 腹水的形成除門靜脈高壓外，還有以下幾個因素：
（一）低蛋白血症 肝臟合成白蛋白的機能減退，蛋白質攝取不足，腸道淤血致消化吸收障礙。當血漿白蛋白低於25－30g/L時，常有腹水及肢體水腫。
（二）肝淋巴液失衡 當肝靜脈流出道受阻時，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可達7－11L（正常為1－3L），大量淋巴液超過胸導管迴流輸送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝門淋巴管溢出至腹腔，這種腹水的蛋白含量高，產生速度快，且不易吸收。
（三）內分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排納激素活力降低，尿鈉排出減少，腹水加重。繼發性醛固酮增多，增加水鈉的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心鈉素活性降低，而致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
（四）腎臟因素 肝硬化時腎臟血液動力學改變明顯，有效血容量減少，加之腹壓力增加，腎血管收縮使腎血流量及腎小球濾過率降低，水鈉瀦留，少尿或無尿。嚴重者可形成所謂功能性腎衰。
症狀:
肝硬化的起病與病程發展一般均較緩慢，可隱伏3－5年或十數年之久，其臨床表現可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界並不明顯或有重疊現象，不應機械地套用。
一、肝功能代償期 症狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食慾減退及消化不良為主。可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。這些症狀多因胃腸道淤血、分泌及吸收功能障礙所致。症狀多間歇出現，因勞累或伴發病而加重，經休息或適當治療後可緩解。脾臟呈輕度或中度腫大，肝功能檢查結果可正常或輕度異常。
部分病例呈隱匿性經過，只是在體格檢查、因其他疾病進行手術，甚至在屍檢時才被發現。
二、肝功能失代償期 症狀顯著，主要為肝功能減退和門脈高壓所致的兩大類臨床表現，並可有全身多系統症狀。
1．全身症狀 一般情況與營養狀況較差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮膚乾枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲、多發性神經炎及浮腫等。可有不規則低熱，可能原因為肝細胞壞死；肝臟解毒功能減退腸道吸收的毒素進入體循環；門脈血栓形成或內膜炎；繼發性感染等。
2．消化道症狀 食慾明顯減退，進食後即感上腹不適和飽脹，惡心、甚至嘔吐，對脂肪和蛋白質耐受性差，進油膩食物，易引起腹瀉。患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍，晚期可出現中毒性鼓腸。上述症狀的產生與胃腸道淤血、水腫、炎症，消化吸收障礙和腸道菌群失調有關。半數以上患者有輕度黃疸，少數有中度或重度黃疸，後者提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。
3．出血傾向及貧血 常有鼻衄、齒齦出血、皮膚淤斑和胃腸粘膜糜爛出血等。出血傾向主要由於肝臟合成凝血因子的功能減退，脾功能亢進所致血小板減少，和毛細血管脆性增加亦有關。患者尚有不同程度的貧血，多由營養缺乏、腸道吸收功能低下、脾功亢進和胃腸道失血等因素引起。
4．內分泌失調 內分泌紊亂有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能減退對其滅能作用減弱，而在體內蓄積、尿中排泄增多；雌激素增多時，通過反饋機制抑制垂體前葉機能，從而影響垂體——性腺軸及垂體——腎上腺皮質軸的機能，致使雄性激素減少，腎上腺皮質激素有時也減少。
由於雌性激素和雄性激素之間的平衡失調，男性患者常有性慾減退、睾丸萎縮、毛發脫落及乳房發育等；女性患者有月經不調、閉經、不孕等。此外有些患者可在面部、頸、上胸、背部、兩肩及上肢等有腔靜脈引流區域出現蜘蛛痣和／或毛細血管擴張；在手掌大、小魚際肌和指端部發紅、稱肝掌。一般認為蜘蛛痣及肝掌的出現與雌激素增多有關，還有一些未被肝臟滅能的血管舒張活性物質也有一定作用。當肝功能損害嚴重時，蜘蛛痣的數目可增多增大，肝功能好轉則可減少、縮小或消失。
醛固酮增多時作用於遠端腎小管，使鈉重吸收增加；抗利尿激素增多時作用於集合管，使水的吸收增加，鈉、水瀦留使尿量減少和浮腫，對腹水的形成和加重亦起重要促進作用。如有腎上腺皮質功能受損，則面部和其他暴露部位，可出現皮膚色素沉著。
體征:
門脈高壓征的臨床表現 構成門脈高壓征的三個臨床表現一脾腫大、側支循環的建立和開放、腹水、在臨床上均有重要意義。尤其側支循環的建立和開放對診斷具有特徵性價值。
1．脾腫大 常為中度脾腫大，部分可達臍下，主要原因為脾臟淤血，毒素及炎症因素引起，網狀內皮細胞增生也有關系。脾臟多為中等硬度，表面光滑，邊緣鈍圓。如發生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水較多須用沖擊法觸診。上消化道大出血時，脾臟可暫時縮小、甚至不能觸及，這對鑒別確定食管靜脈曲張破裂出血有很大的價值。脾腫大常伴有白細胞、血小板和／或紅細胞減少，稱為脾功能亢進。
2．側支循環的建立與開放 門靜脈壓力增高，超過1,96kpa(200mmmH2O)時，來自消化器官和脾臟等的回心血流受阻，迫使門靜脈系統許多部位血管與體循環之間建立側支循環。臨床上較重要者有：①食道下段和胃底靜脈曲張，系門靜脈系的胃冠狀靜脈等與腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等吻合形成。常因門脈壓力顯著增高，食管炎、粗糙銳利食物損傷，或腹內壓力突然增高，而致曲張靜脈破裂大出血。②腹壁和臍周靜脈曲張，在門脈高壓時臍靜脈重新開放並擴大，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周腹壁可見紆曲的靜脈，血流方向臍以上向上，臍以下向下，可與下腔靜脈梗阻相鑒別。若臍靜脈顯著曲張，管腔擴張血流增多，有時可聽到連續性的靜脈雜音。③痔核形成，破裂時可引起便血。
3．腹水 是肝硬化失代償最突出的表現，腹水形成的直接原因是水鈉過量瀦留，其機理為血漿白蛋白含量減低致血漿膠體滲透壓降低、淋巴液迴流障礙、內分泌功能紊亂及腎臟等諸多因素（詳見病理），腹水出現以前常有腸脹氣，大量腹水時腹部膨隆、腹壁綳緊發亮，致患者行動不便，腹壓升高可壓迫腹內臟器，可引起臍疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困難和心悸，部分患者可出現胸水，以右側較為常見，多為腹水通過橫膈淋巴管進入胸腔所致，稱為肝性胸水。中等以上腹水出現移動性濁音，少量腹水時移動性濁音不明顯，可藉助超聲波檢出。
肝臟觸診 肝臟大小硬度與平滑否，與肝內脂肪浸潤的多少，肝細胞再生、纖維組織增生和收縮的情況有關。肝硬化晚期肝臟縮小、堅硬、表面呈結節狀。
診斷:
失代償期肝硬化，根據臨床表現和有關檢查常可作出診斷。肝硬化的主要診斷依據是：①有病毒性肝炎、血吸蟲病、長期飲酒等有關病史；②肝臟可稍大，晚期常縮小、質地變硬、表面不平。③肝功能損害。④門靜脈高壓的臨床表現。⑤肝活檢有假小葉形成。
治療：
（一）休息 肝功能代償者，宜適當減少活動，可參加部分工作，注意勞逸結合。失代償期患者應以卧床休息為主。
（二）飲食 應富於營養，易於消化吸收，一般以高熱量，高蛋白質、維生素豐富而可口的食物為宜。脂肪含量不宜過多，但不必限制過嚴。有腹水時飲食宜少鹽，目前有人主張不必無鹽飲食，因影響食慾反而得不償失。肝功損害顯著或血氨偏高有發生肝性腦病傾向者應暫時限制蛋白質的攝入。應禁酒和避免進食粗糙及硬性食物。
（三）支持療法 失代償期患者多有惡心、嘔吐、進食少或不能進食、可靜脈輸注葡萄糖，內加維生素C、氯化鉀、肌苷、胰島素等，應特別注意維持水、電解質和酸鹼平衡，尤其注意鉀鹽的補充。此外，還可酌情應用復方氨基酸、鮮血、血漿及白蛋白等。
二、葯物治療 目前無特效葯，不宜濫用葯物，否則將加重肝臟負擔而適得其反。
1、肝纖維化是肝硬化發生和發展的必經過程，抗纖維化的治療有重要意義。
2、中醫葯治療肝硬化歷史悠久，確能改善症狀和肝功能。一般常用軟肝散結活血化瘀葯為主，按病情辨證施治。
三、腹水的治療 腹水治療的難易取決於腹水持續時間的長短與肝功損害的程度。因此治療腹水的基本措施應著重於改善肝臟功能，包括臨床休息、加強營養及支持療法等。
（一）限制水鈉的攝入，每日進水量約1000ml左右，如有顯著低鈉血症，則應限制在500ml以內。鈉應限制在每日10－20mmol（相當氯化鈉0.6-1.2g）
（二）增加水、鈉的排出
1、利尿劑 利尿劑的使用原則為聯合、間歇、交替用葯。劑量不宜過大，利尿速度不宜過猛，以免誘發肝性昏迷及肝腎綜合症等嚴重副作用。
2、導瀉 利尿劑治療效果不佳時，可用中葯或口服甘露醇，通過胃腸道排出水分，一般無嚴重反應。適用於並發上消化道出血、稀釋性低鈉血症和功能性腎衰竭的患者。
3、放腹水加輸注白蛋白。
（三）提高血漿膠體滲透壓 每周定期、小量、多次靜脈輸注新鮮血液、血漿或白蛋白，對改善機體的一般狀況、恢復肝功能、提高血漿膠體滲透壓、促進腹水的消退，均有很大的幫助。
（四）腹水濃縮回輸 放腹水將丟失電解質和蛋白質，易誘發電解質紊亂和肝性昏迷，且腹水可迅速再發，故一般不採用放腹水法進行治療。下列情況可考慮腹腔穿刺放液；①高度腹水影響心肺功能；②高度腹水壓迫腎靜脈影響血液迴流；③並發自發性腹膜炎，須進行腹腔沖洗時。每次放液量以3000ml左右為宜。
腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好方法。腹水通過濃縮裝置，可將蛋白質濃縮數倍至數十倍。回輸後可補充蛋白質、提高血漿膠體滲透壓、增加有效血容量、改善腎血液循環，從而清除瀦留的水和鈉達到減輕和消除腹水的目標。副反應有發熱、感染、電解質紊亂等，可採取針對性處理加以防止。
（五）外科處理 腹腔－頸靜脈引流（Leveen引流術）。是外科治療血吸蟲病性肝纖維化的有效方法之一，通過引流以增加有效血容量、改善腎血流量、補充蛋白質等。腹水感染或疑為癌性腹水者不能採用本法，因可並發腹水漏、肺水腫、低鉀血症、上腔靜脈血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。
另一手術為胸導管－頸內靜脈吻合術。使肝淋巴液經胸導管順利流入頸內靜脈，從而減少淋巴液流入腹腔，但療效欠佳。
四、門脈高壓和脾亢進的手術治療 治療目的主要的降低門靜脈系的壓力和消除脾功能亢進。常用的有各種分流術和脾切除術。手術治療的效果，與慎重選擇適應證和手術時機密切相關。血吸蟲病性肝纖維化門脈高壓顯著，而肝功損害較輕及上消化道大出血內科治療無效且無手術禁忌證者可考慮手術治療。晚期肝硬化血漿白蛋白低於30g/L，凝血酶原時間明顯延長，有黃疸及腹水等顯著肝功能損害者，應列為手術禁忌證。
五、肝移植 人類第一例正規肝移植是1963年完成的。此後，世界各地的報道已達600例以上，並在不斷地增加，其中半數以上是在1980年以後完成的。由於採用更新的免疫抑制療法、支持療法的改善及手術操作的改進使肝移植的生存率不斷提高。據國外統計，自1980年以來肝移植的3年存活率，依病種的多少為序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；膽道閉鎖60％；肝細胞癌20％；膽管癌＜10％；代謝病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性膽管炎25％；Brdd－Chiari綜合症47％。鑒於對晚期肝病患者，大多別無滿意療法，而肝移植後的生存率將繼續提高。預計今後會有越來越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問題。
六、並發症的治療
（一）上消化道出血的治療 應採取急救措施，包括：禁食、靜卧、加強監護、迅速補充有效血容量以糾正出血性休克和採用有效止血措施及預防肝性昏迷等。預防食管曲張靜脈出血或止血後再發出血，可採用定期纖維內鏡對曲張靜脈注射硬化劑或靜脈套扎術及長期服用普萘洛爾等降低門脈壓力的葯物。
（二）自發性腹膜炎 並發自發性腹膜 炎和敗血症後，常迅速加重肝的損害，應積極加強支持治療和抗生素的應用。強調早期、足量和聯合應用抗生素，一經診斷就立即進行，不能等待腹水細菌培養報告後才開始治療；選用主要針對革蘭陰性桿菌並兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，然後根據治療的反應和細菌培養結果，考慮調整抗生素。
（三）肝性腦病的治療 肝硬化患者凡出現性格改變等精神症狀，特別是有肝性腦病誘因存在時，應及時檢查並採取治療措施。
（四）功能性腎衰的治療 在積極改善肝功能的前提下，可採取以下治療措施：
（1）停止或避免使用損害腎功能的葯物，如新黴素、慶大黴素、卡那黴素及含氮葯物。
（2）避免、控制降低血容量的各種因素，如強烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。
（3）嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質和酸鹼失衡。
（4）輸注右旋糖酐，血漿，白蛋白及腹水濃縮回輸，以提高循環血容量，改善腎血流,在擴容基礎上，應用利尿劑。
8、門靜脈高壓側支循環
主要的三支側支循環為：
（1）門靜脈系的胃冠狀靜脈和腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等開通。表現為胃底和食管靜脈曲張。
（2）門脈高壓時臍靜脈重新開放，於副臍靜脈、腹壁靜脈等連接。表現為腹壁靜脈曲張。
（3）門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈系的直腸中、下靜脈溝通。表現為痔靜脈擴張。
此外還有：
（4）肝與膈、脾與腎韌帶、腹部器官與腹膜後組織間的靜脈，也可以相互連接。