韌帶黏液樣變性

1、「牡蠣」是什麼？

牡蠣俗稱海蠣子、蚝等,隸屬軟體動物門，雙殼綱，珍珠貝目，是世內界上第一大養殖貝類，是人容類可利用的重要海洋生物資源之一，為全球性分布種類。

牡蠣是抗逆性最強的水生動物之一，2億年來潮間帶多變的環境練就了牡蠣對溫度、鹽度、露空和海區常見病原極強的抵抗能力，在落潮露出水面時，能夠耐受夏天酷熱乾燥的天氣，同時也能夠成功適應冬天冰凍天氣。

在自然群體中，大多數牡蠣個體屬於雌雄異體，小部分為雌雄同體，牡蠣還可以自發「變性」，同一個個體在不同年份或不同的環境條件下，表現出不同的性別。

(1)韌帶黏液樣變性擴展資料：

全球性分布，中國擁有豐富的牡蠣資源，是牡蠣的故鄉，擁有利用牡蠣的悠久歷史，早在兩千多年前，中國南方沿海一些地區的居民就掌握了牡蠣養殖技術。

渤海、黃海、東海、南海均有牡蠣生產基地, 其主要產地為福建、廣東、山東、廣西、遼寧、浙江等。其中長牡蠣是最重要的養殖物種。 

牡蠣已發現有100多種，全世界瀕海各國幾乎都有生產。日本的牡蠣大部分與中國相同，歐美各國的牡蠣主要有食用牡蠣、美國牡蠣、歐洲牡蠣，其總產量在貝類中居首位。中國漢朝時即開始插竹養蠣，至今已有2000多年的歷史。

2、常見的細胞內變性有哪些

1、細胞腫脹：細胞腫脹或稱水變性，是較常見的輕度的細胞變化。發生細胞腫脹的器官體積增大中，包膜緊張、顏色淺淡、混濁無光澤、切面膨出、邊緣外翻。

2、脂肪變性：脂肪變性是細胞漿內甘油三酯（中性脂肪）的蓄積稱為脂肪變或脂肪變性。常因營養障礙、感染、中毒和缺氧等引起。多發生於代謝旺盛、耗氧多的組織，如肝細胞、心肌纖維、腎小管上皮等。

3、玻璃樣變性 ：玻璃樣變（Hyalinization），稱透明變(hyaline degeneration)。系指在病變的細胞或間質組織中，出現均勻一致、無結構、半透明狀蛋白質蓄積，在HE染色切片中呈嗜伊紅均質狀。分為細胞內玻璃樣變性、纖維結締組織玻璃樣變性、細動脈壁玻璃樣變性。

4、澱粉樣變性：澱粉樣變性是由多種原因造成的澱粉樣物在體內各臟器細胞間的沉積，致使受累臟器功能逐漸衰竭的一種臨床綜合征。包括一組疾病。

5、黏液樣變性：細胞間質內黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明質酸等）和蛋白質的蓄積，稱為黏液樣變（mucoid degerenation）。

3、前交叉韌帶變性是什麼意思？

前後交叉韌帶變性說明有點退變，沒有太大問題。今後腳沒有明顯影響，退化速度最快的是半月板，注意不要爬山，爬樓梯，適當運動。

膝關節交叉韌帶主要是固定膝關節用的。
變性的種類很多，比如脂肪樣變性，玻璃樣變性，纖維樣變性等，估計您的情況考慮應該是外傷引起的吧，應該屬於纖維樣變性的可能性比較大。可能以後會出現關節僵硬等情況。
建議積極去除病因與誘因，避免傷害性刺激關節，適度運動，如果症狀嚴重的話，可以注射關節潤滑劑，比如玻璃酸鈉等以減輕症狀。

4、物質形貌發生了很大的變化一般怎麼描述這個過程

炎症的基本病理變化炎症的基本病理變化通常概括為局部組織的變質、滲出和增生。
變質
炎症局部組織所發生的變性和壞死稱為變質（alteration）。變質是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞和組織代謝、理化性質改變的形態所見。變質既可發生在實質細胞，也可見於間質細胞。實質細胞發生的變質常表現為細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死及液化性壞死等。間質發生的變質常表現為黏液樣變性，結締組織玻璃樣變性及纖維樣壞死等。
變質是由致炎因子直接作用，或由炎症過程中發生的局部血液循環障礙和免疫機制介導，以及炎症反應產物簡介作用的結果。變質的輕重取決於致炎因子的性質、強度和機體的反應性兩個方面。組織、細胞變性壞死後釋放的水解酶使受損組織和細胞溶解、液化，並進一步引起周圍組織、細胞發生變質，出現器官的功能障礙。
滲出
炎症局部組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間質、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出（exudation）。所滲出的液體和細胞總稱為滲出物或滲出液（exudate）。炎症時滲出物內含有較高的蛋白質和較多的細胞成分以及他們的崩解產物，這些滲出的成分在炎症反應中具有重要的防禦作用，對消除並病原因子和有害物質起著積極作用。以血管反應為中心的滲出病變是炎症最具特徵性的變化。此過程中血管反應主要表現為流血動力學改變（炎性充血）、血管通透性增加（炎性滲出）、液體滲出和細胞滲出（炎性浸潤）。（一）流血動力學改變
即流血量和血管口徑的改變，變化一般按照下列順序發生：
細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速（炎症充血）→血流速度減慢（白細胞游離出血管，紅細胞漏出形成靜脈充血）
（二）血管通透性增加
是導致炎症局部液體和蛋白質滲出的主要原因。這種液體的滲出主要與血管內膜的完整性遭受破壞有關。影響血管內皮細胞完整性的因素有：內皮細胞收縮、內皮細胞骨架重構、內皮細胞損傷、內皮細胞吞飲及穿胞作用（transcytosis）增強、新生買細血管壁的高通透性。
（三）液體滲出
炎症時由於血管的通透性升高至血管內富含蛋白質的液體通過血管壁達到血管外，這個過程稱為液體滲出。滲出富含蛋白質的液體為滲出液，滲出液積存與組織間質內稱為炎性水腫；若積存與體腔擇稱為炎性積液。
（四）細胞滲出
炎症過程中不僅有液體滲出液有細胞滲出，白細胞滲出是炎症反應最重要的特徵。各種白細胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為細胞滲出。炎症時滲出的白細胞稱為炎細胞。炎細胞在趨化物質的作用下進入組織間隙的現象稱為炎細胞浸潤，是炎症反應的重要形態特徵。
增生
在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因此的刺激下，炎症局部細胞的再生和增殖稱為增生（proliferation）。增生的細胞包括實質細胞和間質細胞。實質細胞的增生如慢性肝炎中的肝細胞增生，鼻息肉時鼻黏膜上皮細胞和腺體的增生。間質細胞的增生包括巨噬細胞、淋巴細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞。增生反應一般在炎症後期或慢性炎症時比較顯著，而慢性炎症或炎症的後期，則增生性病變較突出。例如急性腎小球腎炎和傷寒初期就有明顯的細胞增生。
炎症增生是一種重要的防禦反應，具有限制炎症的擴散和彌漫，使受損組織得以再生修復的作用。例如在炎症初期，增生的巨噬細胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產物的作用；在炎症後期，增生的成纖維細胞和血管內皮細胞共同構成肉芽組織，有助於炎症局限化和最後形成瘢痕組織而修復。但過度的組織增生又對機體不利，例如肉芽租住過度增生，使原有的實質細胞遭受損害而影響器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎後的心肌硬化等。
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5、病理學變性的類型和特點

就簡單說一下關於細胞的變性，通俗地說就是細胞發生癌變在顯微鏡下的表現:
1、核大(細胞核異樣增大)
2、深染(he染色一一也就是伊紅、美蘭染色細胞核著色較深)
3、畸形(細胞核邊緣不整齊)
4、移位(細胞核不在原來該呆著的地方)

6、中醫如何治療膝關節前交叉韌帶粘液樣變性合並囊腫

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7、求「肝門靜脈海綿樣變性」詳細資料。

肝門靜脈海綿樣變(cavernous transformation of the portal vein，CTPV)，是指肝門部或肝內門靜脈分支慢性部分性或完全性阻塞後，導致門靜脈血流受阻，引起門靜脈壓力增高，為減輕門靜脈高壓，在門靜脈周圍形成側支循環或阻塞後的再通。患者可反復嘔血和柏油便，伴有輕到中度的脾大、脾功能亢進，因此類病人的肝功能好，故很少出現腹水、黃疸及肝性腦病。偶爾海綿樣變性側支血管可壓迫膽總管，引起阻塞性黃疸。 疾病描述 門靜脈海綿樣變(cavernous transformation of the portal vein，CTPV)，是指肝門部或肝內門靜脈分支慢性部分性或完全性阻塞後，導致門靜脈血流受阻，引起門靜脈壓力增高，為減輕門靜脈高壓，在門靜脈周圍形成側支循環或阻塞後的再通。這是機體為保證肝臟血流灌注量和肝功能正常的一種代償性改變。本病臨床少見，是肝前性門靜脈高壓的原因之一，約占門靜脈高壓症的3.5%。目前病因不完全清楚。隨著DSA血管造影、彩色US、MRI及CT等技術的廣泛應用，近年來報道日漸增多。 症狀體征 無門靜脈高壓時，原發性CTPV患者可無任何不適，繼發性CTPV患者主要是原發病的表現。形成門靜脈高壓後，主要表現為門靜脈高壓症和繼發的食管胃底靜脈曲張破裂和(或)伴有門靜脈高壓性胃病，患者可反復嘔血和柏油便，伴有輕到中度的脾大、脾功能亢進，因此類病人的肝功能好，故很少出現腹水、黃疸及肝性腦病。偶爾海綿樣變性側支血管可壓迫膽總管，引起阻塞性黃疸。 疾病病因 門靜脈海綿樣變根據病因可分為原發性和繼發性。兒童CTPV多屬原發性，主要是肝門部及其分支部門靜脈管腔的缺失，結構先天發育異常，狹窄或閉鎖所致。目前認為下列情況可以導致兒童CTPV：
1.門靜脈先天畸形，在靜脈導管閉塞後出現臍腸系膜-肝靜脈之間的靜脈叢異常增生，以代替閉塞的門靜脈。
2.CTPV本身就是一種門靜脈的血管瘤。
3.門靜脈血栓的結局，新生兒的敗血症、臍部感染及腹腔感染。炎症病變累及門靜脈系統，最終導致門靜脈閉塞和門靜脈周圍側支靜脈形成。成人門靜脈海綿樣變多屬繼發性，其特點是原有正常的門靜脈系統的管腔結構，由於門靜脈炎、肝門周圍纖維組織炎、血栓形成、凝血疾病(紅細胞增多)、腫瘤侵犯、胰腺炎等導致門靜脈血流受阻、血液淤滯或血流量增加，壓力增高，為減輕壓力，門靜脈周圍建立側支循環再通。門靜脈增寬呈實性改變，門靜脈周圍見細小迂曲的血管。已報道患者大多伴有肝硬化、肝癌。謝亦農報告10例門靜脈海綿樣變性病人，其中7例肝硬化，2例肝癌，1例脾切除術後引起門靜脈栓塞。其他如脾切除術後、長期口服避孕葯、臍靜脈插管、脫水及低血容量休克等引起栓塞的原因也可導致門靜脈海綿樣變。然而，盡管有詳盡的病史採集及完善的檢查，仍有50%～60%的CTPV 難以查明原因。 病理生理 本病的主要病理改變為：門靜脈內不規則排列的增生的小靜脈即門靜脈海綿竇樣變、門靜脈主幹完全或部分血栓或癌栓形成引起門靜脈閉塞，後導致肝外型門靜脈高壓症，肝門區或門體間形成大量側支循環血管叢。CTPV的側支血管來源於與淋巴管、膽管、血管伴行的小靜脈和新生小血管。由於病變部位在肝外門靜脈，肝臟本身往往正常或病變很輕微。因肝臟血流灌注不足，肝功能也可能有不同程度的異常。門靜脈高壓形成後，最主要的病理變化之一是在門靜脈和體靜脈之間建立許多交通支並明顯擴張，血流量增加，一定程度上緩解門靜脈壓力。當門靜脈阻塞范圍較局限時，如僅為主幹阻塞，門靜脈海綿樣變的側支靜脈可以跨過阻塞部位與肝內開放的門靜脈分支相通，使肝臟的門靜脈血流灌注保持正常。在門靜脈阻塞范圍較廣時，盡管門靜脈海綿樣變的側支靜脈參與了門靜脈循環，但側支靜脈代償不足，仍可導致門靜脈高壓。 診斷檢查 診斷：對於反復上消化道出血、脾臟輕度或中度腫大，而肝功能基本正常的病人要想到CTPV的可能，確診需B超或彩色多普勒檢查結合門靜脈造影。
實驗室檢查：參見「門靜脈高壓症」。
其他輔助檢查：
1.腹部B超 正常門靜脈結構消失，代之為不規則的彎曲狀血管影，或呈蜂窩狀，其內見血液流動，血流方向無規律；血管壁增厚回聲增強，可見血管內血栓。Ueno依據彩色多普勒顯像表現將CTPV分為3型：Ⅰ型表現為門靜脈正常結構不清，僅顯示門靜脈區呈蜂窩狀結構，原發性CTPV均屬此型；Ⅱ型表現為門靜脈主幹可以顯示，但內部被栓塞物填塞，在其周圍可見側支靜脈；Ⅲ型表現為門靜脈附近存在腫塊回聲，門靜脈受壓致側支靜脈形成。Ⅱ、Ⅲ型屬繼發性CTPV表現。
2.腹部CT 血流方向無規律，可見血管內血栓。
(1)門靜脈走行區結構紊亂，正常門靜脈系統結構消失，在門靜脈走行方向上可見由纏繞在一起側支靜脈形成的類似團塊狀軟組織網狀結構，相互之間分界不清，增強掃描後門靜脈明顯強化交織成網、竇隙樣或管樣軟組織結構，在肝門部可見延向肝內門靜脈周圍細條狀密度增高影。
(2)肝實質灌注異常，在動脈期，造影劑在肝實質周邊部聚集，形成高密度帶狀影，有時並可見到其近端擴張的動脈影，而在門靜脈期整個肝臟呈均勻等密度影。
(3)伴門靜脈高壓患者，可在冠狀靜脈、臍旁靜脈、腹膜後腔、肝胃十二指腸韌帶及胃底食管連接區見到迂曲擴張呈匍形走行的側支循環血管，嚴重者迂曲呈團塊狀，增強掃描在門靜脈期示有明顯強化。
3.數字減影血管造影(digital subtraction angiography，DSA) 主要表現為門靜脈走行區正常門靜脈結構顯示不清，正常門靜脈由不成比例迂曲、呈瘤樣擴張的海綿樣血管代替，顯示為與門靜脈主幹平行、迂曲擴張、呈蛇行的靜脈網，脾靜脈擴張，胃冠狀靜脈及食管靜脈迂曲擴張。
4.上消化道造影 發現食管胃底靜脈曲張或不規則和結節狀胃皺襞。
5.胃鏡檢查 可見食管胃底曲張靜脈。 鑒別診斷 在診斷上要和肝硬變性門靜脈高壓症和特發性門靜脈高壓症相鑒別。 治療方案 主要是針對門靜脈高壓症和繼發食管胃底靜脈曲張破裂出血及門靜脈高壓性胃病進行治療。以外科手術治療為主，葯物治療僅起輔助作用。
1.葯物治療 應用降低門靜脈壓力的葯物，使門靜脈系及其側支循環的阻力減低，內臟血管收縮，降低門靜脈及其側支的血流量和壓力，使出血處血流減少，達到止血效果，止血率60%左右。常用的葯物有垂體後葉素，0.4μg/min靜脈點滴。14肽生長抑素，首劑250μg靜脈推注，繼以250μg/h持續靜脈點滴。8肽類似物(奧曲肽)，首劑100μg 靜脈推注，繼以250μg/h持續靜脈滴注。
2.介入放射治療 選擇性腹部動脈造影，確定出血部位及原因後，經導管葯物灌注或栓塞治療，可有效控制出血。
3.內鏡治療 內鏡下食管曲張靜脈注射硬化劑或食管曲張靜脈套扎，必要時胃底曲張靜脈內注射組織黏合劑栓塞血管，以達到止血的目的。文獻報告有效率達80%～96%，再出血率12%～28%。但此法可引起食管的穿孔、狹窄，偶可引起其他靜脈(脾靜脈、腸系膜上靜脈等)的血栓形成。
4.手術治療 肝功能較好且伴有脾功能亢進者宜手術治療。
(1)分流術；包括腸系膜上靜脈-下腔靜脈分流術、脾靜脈-左腎靜脈分流術、遠端脾腎靜脈分流術。分流術雖能降低門靜脈壓力，控制消化道出血，但過多分流的門靜脈血流不僅造成入肝血流的減少，同時還會引起肝性腦病的發生。
(2)斷流術：各種門-奇靜脈斷流術曾廣泛用於治療肝前性門靜脈高壓症，但療效較分流差。由於斷流術很難將曲張靜脈完全離斷，即使斷開的靜脈，也可能在壓力差的作用下再次「溝通」；斷流還會破壞向肝性交通靜脈，故很少作為首選的術式。目前常用的有食管下端及胃底周圍血管離斷術，止血確切，能保持門靜脈向肝血流。
(3)分流加斷流：目前大多採用聯合分流術加斷流術。通過解除脾功能亢進，降低門靜脈壓力達到急性止血和預防遠期復發出血的目的。
(4)脾切除：針對脾大、脾功能亢進。
(5)其他：如門靜脈內球囊擴張斷流術控制急性出血，術中脾靜脈內置入腹腔導管，術後經脾靜脈導管在放射介入下置進球囊擴張導管進行門靜脈主幹擴張，解除了門靜脈梗阻，有效降低門靜脈高壓。
(6)聯合治療：臨床發現，每種術式都有弊端，單純脾切除術再出血率可高達90%，且可引起致命的脾切除術後敗血症，應盡量避免應用。脾切除加斷流術將會使門靜脈壓力進一步提高，雖然對急性出血可起到立刻止血的作用，但日久必然會有新的側支循環建立，再次發生出血難以避免。有文獻報道門體分流術加門奇斷流術是治療本病的最佳選擇。特別是脾切除＋賁門周圍血管離斷術＋食管下段胃底切除吻合(Phemister手術)，可能會獲得較好的長久止血效果。 並發症 為門靜脈高壓症和繼發的食管胃底靜脈曲張破裂和(或)伴有門靜脈高壓性胃病。偶爾海綿樣變性側支血管可壓迫膽總管，引起阻塞性黃疸。 預後及預防 預後：對於門靜脈海綿樣變所致的肝前性門靜脈高壓症，只要患者病情許可，首選聯合分流術加斷流術(腸系膜上靜脈與下腔靜脈C型架橋)。若病情緊急，則先行脾切除加門奇靜脈斷流術控制出血後，再加行腸系膜上靜脈與下腔靜脈C型架橋術。對已行斷流術而再發出血者，則加行腸系膜上靜脈與下腔靜脈C型架橋術。需要指出的是，搭橋手術易發生栓塞，應慎重考慮，且最好選用自體血管。硬化劑治療後的患者，不宜行分流術式。且硬化劑治療並發症多，有一定的局限性，故此種方法不應作為首選，可作為徹底斷流術後再出血的治療手段。
預防：目前尚無相關資料。 流行病學 Balfour等在1869年首先描述了門靜脈海綿樣變，Klemperer 根據屍檢和病理學檢查提出門靜脈海綿樣變是一種先天性血管畸形，而且臨床罕見。Omakawa等通過結扎大鼠的肝外門靜脈後，成功復制了門靜脈海綿樣變的動物模型。Triger通過血管造影和病理檢查發現CTPV是門靜脈阻塞後形成的向肝性靜脈側支循環。Gaetano等將門靜脈血栓形成後的局部的側支循環形成過程定義為門靜脈海綿樣變。由於這些血管在大體標本切面觀呈海綿狀血管瘤樣改變，故被稱為「門靜脈海綿變性」。以後人們逐漸認識到門靜脈海綿樣變是多起源的病變，先天性因素佔50%～60%。

8、澱粉樣變與粘液樣變有什麼區別

澱粉樣變是間質copy內結合了黏多糖的蛋白的蓄積，本質是蛋白為主，多見於細胞間或小血管基底膜。
黏液樣變是間質內內粘多糖和蛋白的蓄積，兩者都有，且黏液較多，因而較疏鬆，特徵是能見到多突起的星芒狀細胞散在與黏液樣基質中。如甲狀腺黏液水腫。
不知道夠不夠清楚。