甲減會引起韌帶鬆弛嗎

1、甲狀腺功能減退會影響公務員體檢結果嗎？

您公務員體檢般並進行甲狀腺功能化驗甲狀腺功能減退公務員招考禁忌所必擔 甲狀腺功專能減退服屬用甲狀腺素補充治療改善甲狀腺功能減退引起些症狀改善甲狀腺腫所服用葯物治療般規查體定能發現異甲狀腺查體能輕度腫並能報考公務員甲狀腺功能減退治療且沒傳染性所並體檢合格指

2、手淫會導致甲減嗎？

早泄是男性比較常見的性功能障礙，它給很多男性同胞帶來了痛苦和折磨，男性同胞回深受它的困擾，還嚴答重影響了兩人的夫妻感情。臨床上 將良好的夫妻生活時間定為30分鍾左右，少於10分鍾都稱之為早泄，少於5分鍾都屬於嚴重早泄。男性早泄主要引起的原因是頻繁手淫引起的，手淫主要是男性 在短時間內通過手掌來回摩擦龜達到射精，久而久之這種頻繁而又快速摩擦龜頭達到射精的方法很容易造成早泄，嚴重的話會導致勃起不堅甚至陽痿。

3、甲狀腺的主要功能

甲狀腺控制使用能量的速度、製造蛋白質、調節身體對其他荷爾蒙的敏感性。甲狀腺依靠製造甲狀腺素來調整這些反應，有三碘甲狀腺原氨酸(T3)和thyroxine，也可稱為四碘甲狀腺原氨酸(T4)。

這兩者調控代謝、生長速率還有調解其他的身體系統。T3和T4由碘和酪胺酸合成。甲狀腺也生產降鈣素（Calcitonin），調節體內鈣的平衡。

(3)甲減會引起韌帶鬆弛嗎擴展資料：

甲狀腺的解剖結構：

甲狀腺是成年人最大的內分泌腺，位於頸前部，棕紅色，呈「H」形，重約25g；由左右兩葉、峽部及錐狀葉組成。甲狀腺左右葉呈錐體形(右葉稍大)，貼於喉和氣管的側面，上端達甲狀軟骨的中部，下端抵第4氣管環，長約5cm，寬約2.4cm，其內側面借外側韌帶附著於環狀軟骨。

因此，在吞咽時，甲狀腺可隨喉上下移動。甲狀腺峽連接左右葉，位於第2—4氣管軟骨環前方，少數人的甲狀腺峽可缺如。60%以上的人自峽部向上伸出一個錐狀葉。錐狀葉長短不一，有的可達舌骨，它是甲狀腺發育過程的殘余。

在甲狀腺左右葉附近，可見獨立存在的甲狀腺組織塊，叫做副甲狀腺。甲狀腺具有兩層被膜，外層為甲狀腺囊，由頸深筋膜(氣管前筋膜)構成，向外側與頸血管鞘緊密相連；內層叫做纖維囊，是腺本身的被膜，直接貼覆在腺組織的表面，並深入腺的實質，將腺組織分隔成若干小葉。

4、甲狀腺功能減退的病因是什麼?

您好，甲狀腺功能減退簡稱甲減是由於甲狀腺激素合成及分泌減少，或內其生理效應不足所致機體代容謝降低的一種疾病，其病因較復雜，以原發性者多見，也可能因甲亢手術後出現，表現為眼瞼和頰部虛腫，表情淡漠，全身皮膚乾燥，非凹陷性水腫，毛發脫落，體重增加，記憶力減退，嗜睡，多慮，頭暈，頭痛，耳鳴，心動過緩，血壓低，厭食、腹脹、便秘等等多種症狀

5、甲減危害有多大，會導致更年期提前嗎

會。甲減會導致月經不調閉經。

6、突然很傷心會導致甲減發生嗎

甲減：

病因較復雜，以原發性者多見，其次為垂體性者，其他均屬少見。
臨床表現
1.面色蒼白，眼瞼和頰部虛腫，表情淡漠，痴呆，全身皮膚乾燥、增厚、粗糙多脫屑，非凹陷性水腫，毛發脫落，手腳掌呈萎黃色，體重增加，少數病人指甲厚而脆裂。
2.神經精神系統：記憶力減退，智力低下，嗜睡，反應遲鈍，多慮，頭暈，頭痛，耳鳴，耳聾，眼球震顫，共濟失調，腱反射遲鈍，跟腱反射鬆弛期時間延長，重者可出現痴呆，木僵，甚至昏睡。
3.心血管系統：心動過緩，心輸出量減少，血壓低，心音低鈍，心臟擴大，可並發冠心病，但一般不發生心絞痛與心衰，有時可伴有心包積液和胸腔積液。重症者發生黏液性水腫性心肌病。
4.消化系統：厭食、腹脹、便秘。重者可出現麻痹性腸梗阻。膽囊收縮減弱而脹大，半數病人有胃酸缺乏，導致惡性貧血與缺鐵性貧血。
5.運動系統：肌肉軟弱無力、疼痛、強直，可伴有關節病變如慢性關節炎。
6.內分泌系統：女性月經過多，久病閉經，不育症；男性陽痿，性慾減退。少數病人出現泌乳，繼發性垂體增大。
7.病情嚴重時，由於受寒冷、感染、手術、麻醉或鎮靜劑應用不當等應激可誘發黏液性水腫昏迷或稱「甲減危象」。表現為低體溫（T〈35℃），呼吸減慢，心動過緩，血壓下降，四肢肌力鬆弛，反射減弱或消失，甚至發生昏迷，休克，心腎功能衰竭。
8.呆小病：表情呆滯，發音低啞，顏面蒼白，眶周浮腫，兩眼距增寬，鼻樑扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鴨步。
9.幼年型甲減：身材矮小，智慧低下，性發育延遲。

7、甲狀腺功能減退症

甲狀腺功能減退症

(粘液性水腫)

成人對甲狀腺激素缺乏的特徵性臨床反應.

原發性甲狀腺功能減退症(甲減)是最常見類型,大概是自身免疫性疾病,通常發生是由於橋本甲狀腺炎,常常伴有堅實的甲狀腺腫大,過後,隨著病程發展,出現縮小的纖維性甲狀腺,無或很少有功能.第二個多見類型是治療後甲減,尤其因甲亢進行放射性碘和外科治療.丙硫氧嘧啶,他巴唑和碘過度治療甲減,終止治療後往往恢復.輕度甲狀腺功能減退常見於老年婦女.

大多數伴有非橋本甲狀腺腫病人甲狀腺功能正常或有甲亢,但甲狀腺腫大甲減可發生於地方性甲狀腺腫病人.缺碘會減少甲狀腺激素合成；TSH釋放,在TSH興奮下甲狀腺增大,吸碘明顯增加,隨至甲狀腺腫大.如嚴重缺碘,病人會變成甲減,但自出現碘鹽,這種病在美國實際已消滅.地方性克汀病是缺碘地區先天性甲減最通常原因和全世界精神障礙的主要病因.

罕見的遺傳性酶缺乏可使甲狀腺激素合成出現障礙和造成甲狀腺腫大甲減(參見第269節).

繼發性甲減發生於當下丘腦TRH分泌缺乏,下丘腦垂體軸衰竭或垂體缺乏TSH分泌時.

症狀和體征

原發性甲減症狀和體征與甲亢形成顯著對比,起病可以隱蔽和難以捉摸.面部表情遲鈍,聲啞,講話慢；由於玻璃樣酸和硫酸軟骨素的粘多糖浸潤使面部和眶周腫脹,怕冷顯著；由於缺乏腎上腺能沖動,眼瞼下垂；毛發稀疏,粗糙和乾燥；皮膚乾燥,粗糙,鱗狀剝落和增厚.體重中度增加,主要是由於食物代謝降低和水分瀦留.病人健忘和顯示智能損害伴漸進性人格改變.某些表現為憂郁,可能有明顯的精神病(粘液性水腫狂躁).

常有胡蘿卜素血症,手掌和足底特別明顯,這是由於胡蘿卜素沉積在富有脂肪的上皮層.蛋白基質沉積使舌變得肥大.甲狀腺激素和腎上腺能興奮降低導致心動過緩.心臟可以擴大,部分是因為擴張,但主要是由於高蛋白含有漿液滲出在心包腔內積貯.可有胸腔和腹腔滲出.心包和胸腔滲出發展較慢,僅極少數會導致呼吸窘迫和血液動力學障礙.病人一般有便秘,可以極其嚴重.手,腳麻木多見,此常由於腕-跗管綜合征,系蛋白質基質沉積在腕,踝周圍韌帶產生神經壓迫所致.反射甚有助於診斷,因為收縮活躍,鬆弛緩慢.甲減婦女常有月經過多,與甲亢月經過少正好相反.體溫低多見.常有貧血,通常是正常細胞-正色素性,其原因不清,但由於月經過多可以是低色素,有時因為有惡性貧血和葉酸吸收減少出現大細胞性貧血.一般來講,貧血罕見嚴重(Hb＞9g/dL).當低代謝糾正,貧血好轉,有時需6~9個月.

粘液性水腫昏迷是威脅生命的甲狀腺功能減退症的並發症.特點包括甲狀腺功能減退症病程長,昏迷伴有極低體溫(24~32.2℃),反射消失,癲癇發作,CO2 瀦留和呼吸抑制.嚴重低溫可被忽視,除非用特殊低讀數溫度計.必須根據臨床,病史和體檢作出快速診斷,因為有過早死亡的可能.促發因素包括寒冷,疾病,感染,外傷和中樞抑制葯.

診斷

最重要的是鑒別繼發性與原發性甲狀腺功能減退；繼發性甲狀腺功能減退少見,常常由於下丘腦-垂體軸心病變影響其他內分泌器官.已知甲狀腺功能減退婦女,繼發性甲狀腺功能減退的線索是閉經(而非月經過多)和在體檢時有些體征提示區別.繼發性甲狀腺功能減退皮膚和毛發乾燥,但不粗糙；皮膚常蒼白；舌大不明顯；心臟小心包無滲出漿液積貯；低血壓；因為同時伴有腎上腺功能不足和GH缺乏,所以常常出現低血糖.

實驗室評估顯示,繼發性甲狀腺功能減退低血TSH水平(雖然放射免疫測定TSH水平可以正常,但生物活性降低),而原發性甲狀腺功能減退,對垂體無反饋抑制,血清TSH水平增高.血清TSH是診斷原發性甲狀腺功能減退最簡單和最敏感的試驗.原發性甲狀腺功能減退血清膽固醇常增高,而繼發性甲狀腺功能減退很少如此.其他垂體激素和其相應靶腺激素可以低.

TRH試驗(見前甲狀腺功能實驗室檢查)有助於區別繼發於垂體功能衰竭和繼發於下丘腦衰竭的甲狀腺功能減退.後者對TRH反應是TSH釋放.

甲狀腺功能減退TT3 測定值得注意.除了原發性和繼發性甲狀腺功能減退外,另外一些疾病有血TT3 減低特徵,包括TBG降低,某些葯物影響(見上文)和由於急慢性疾病,飢餓,低碳水化合物的正常甲狀腺功能病態綜合征(見上文正常甲狀腺功能病態綜合征討論).

較嚴重甲狀腺功能減退病人T3 和T4 均低.然而許多原發性甲狀腺功能減退病人(高血清TSH,低血清T4 )可以有正常循環T3 ,這大概是因為持續興奮衰竭的甲狀腺,導致優先合成和分泌生物學有活性T3 .

治療

有許多種甲狀腺激素制劑提供替代治療,包括T4 (左旋甲狀腺素),3碘甲腺原氨酸(Liothyronine,碘塞羅寧),兩種激素的混合制劑和動物甲狀腺乾粉.人工合成T 4 (左旋甲狀腺素)更好,平均維持劑量75~125μg/d口服,但開始劑量必須要低,特別是老年伴有心臟病病人和長期嚴重甲狀腺功能減退病人(除非是粘液性水腫昏迷).吸收相當穩定,約為劑量的70%.T3 產生自外周組織.一般老年人維持劑量可以減少,孕婦增多.如同時服用減少T4 吸收或增加膽汁中排泄中的葯物,則劑量同樣需增加.嬰兒和幼小兒童劑量見第269節甲狀腺功能減退.最適當劑量應是恢復TSH至正常的最小劑量(雖然這一標准不適用於繼發性甲狀腺功能減退).

T 3 (碘塞羅寧)不宜用於長期單獨替代治療,因為半壽期短,需每日2次服用.給予標准T3 替代劑量(25~50μg/d),2~4小時內致使迅速增加血清T3 濃 度達300~1000ng/dl(4.62~15.4nmol/L),因為其吸收近乎完全,經24小時恢復正常.所以在估計接受這種方案病人的T3 水平時,醫生要知道激素服用時間.此外,T3 治療的病人,至少1天中有數小時呈化學性甲亢狀態,因此病人可能處於較大心臟危險.

類似血清T3 水平見於服用T3 和T4 混合制劑口服,雖然因為T3 劑量較少,T 3 峰值略低.用合成T4 替代治療,反應出不同類型的血清T3 .服用足夠量T4 , 血清T3 逐漸增加,維持正常水平.動物甲狀腺乾粉制劑含有不恆定量T3 和T4 , 不應該使用,除非病人數年應用過程中情況良好.

粘液性水腫昏迷,開始需用大劑量T4 (200~500μg靜脈給予)或T3 (40μg/d靜脈給予).維持量T4 50~100μg/d靜脈給予或T3 10~20μg/d靜脈給予,直至可以口服T4 .由於中樞性甲減一開始不能排除,所以同樣需給予皮質類固醇.不應將病人體溫迅速恢復正常,以致威脅心律紊亂.低氧血症常見,應在治療一開始就測定PaO2 .如肺泡換氣受損,需立即行呼吸機呼吸.促發疾病要立即治療,液體要謹慎補充,因為甲減病人排泄水分不暢.最後,因為甲減病人代謝較正常人慢,所以服用葯物需謹慎.

亞臨床甲狀腺功能減退症

無症狀或提示有輕微甲減伴隨正常血清FT4 ,FT3 和高血清TSH濃度.

亞臨床甲減在以往幾年變得相對多見,因現在有敏感TSH(S-TSH)測定.亞臨床甲狀腺功能減退特別多見於老年女性,尤其是患橋本甲狀腺炎婦女,發生率達15%.所有亞臨床甲狀腺功能減退病人應測定過氧化酶抗體.抗體陽性病人主張用LT4 ,因為有較大危險發展成明顯的甲狀腺功能減退.無陽性抗體者,LT4 治療有諸多爭論,但即使有暗示甲狀腺功能減退症狀,還是主張治療.至少應密切隨訪,以確定是否會發展成較嚴重的甲狀腺功能減退.
參考資料：http://www.msdchina.com.cn/manual/section_2/2-8/d6.html

8、游離T4偏低會不會甲減

你必須知道甲減最關鍵必須看TSH

一般說來甲狀腺內的甲狀腺素，如果過少了，原發性甲減，那麼甲狀腺的上級中樞----腦垂體自動增加促甲狀腺素TSH的分泌，這樣可以代償，使得血液中的甲狀腺素，維持在正常水平，此時是亞臨床的甲減。以後病情繼續發展了，那麼失去代償了，才導致血液中T3、T4、FT3、FT4 的下降。

反之亦然，如果甲狀腺內的甲狀腺素過多，原發性甲亢，那麼腦垂體就會自動減少促甲狀腺素分泌，也是一個代償機制。

如果僅僅FT4 （游離T4）下降，或者其他的T3、T4、FT3 下降，但是TSH正常的話，一般我們要考慮是euthyroid sick syndrome 正常甲狀腺病態綜合征，也就是甲狀腺本身沒有什麼問題，是由於創傷、應激、慢性疾病等導致的。

當然還有一種少見的情況，就是中樞性（繼發性）甲減，那麼因為腦垂體分泌促甲狀腺素TSH過少導致甲減，那麼就是TSH與T3、T4 等都同步下降的，同時也有中樞系統的相關表現。

您看了這個明白了嗎，您基本上不屬於甲減，要考慮其他因素導致的血液中的游離甲狀腺素波動問題

那我不是已經回答的非常清楚了，這個基本上屬於euthyroid sick syndrome正常甲狀腺病態綜合征，甲狀腺本身沒有問題，你可能是應激，創傷，久病等因素，導致的，或者可能你甲狀腺和球蛋白、白蛋白結合多了，那麼有力出來的甲狀腺素少了（甲狀腺主要貯存在甲狀腺濾泡內，進入血液的是少數，而且主要是和球蛋白結合，餘下的大多數和白蛋白結合，極少數游離）