1、人的消化系統各個器官所要消化的食物
我剛高考，生物基本上整了個滿分，希望能幫上你，呵呵：）
使澱粉分解成麥芽糖
胃腺的主細胞 蛋白質
胰腺
腸腺 蛋白質、脂肪和糖類
給你找了一篇文章，沒事看看，也許對你有好處
第四節 小腸內消化
食糜由胃進入十二指腸後，即開始了小腸內的消化。小腸內消化是整個消化過程中最重要的階段。在這里，
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食糜受到胰液、膽汁和小腸液的化學性消化以及小腸運動的機械性消化。許多營養物質也都在這一部位被吸收入機體。因此，食物通過小腸，消化過程基本完成。未被消化的食物殘渣，從小腸進入大腸。
食物在小腸內停留的時間，隨食物的性質而有不同，一般為3-8h。
一、胰液的分泌
胰液是兼有外分泌和內分泌功能的腺體。胰腺的內分泌功能主要與糖代謝的調節有關，將在內分泌章中討論。胰腺的外分泌為胰液，是由胰腺的腺泡細胞和小的導管管壁細胞所分泌的，具有
很強的消化能力。
（一）胰液的成分和作用
胰液是列色無嗅的鹼性液體，pH約為7.8-8.4，滲透壓約為血漿相等。人每日分泌的胰液量約為1-2L。
胰液中含有無機物和有機物。在無機成分中，碳酸氫鹽的含量很高，它是由胰腺內的小的導管細胞分泌的。導管細胞內含有較高濃度的碳酸酐酶，在它的催化下，二氧化碳可水化而產生碳酸，後者經過解離而產生碳酸氫根（
HCO3），人胰液中的HCO3的最高濃度為140mmol/L，其濃度隨分泌速度的增加而增加（圖6-19）。HCO3的主要作用是中和進入十二指腸的胃酸，使腸粘膜免受強酸的侵蝕；同時也提供了小腸內多種消化酶活動的最適宜的pH環境（pH 7-8）。除HCO3外，占第二位的主要負離子是CI-。CI-的濃度隨HCO3
的濃度的變化而有變化，當HCO3濃度升高時，CI-的濃度就下降。胰液中的正離子有Na+
、K+、Ca2+等，它們在胰液中的濃度與血漿中的濃度非常接近，不依賴於分泌的速度。
圖6-19 胰液中電解質成分和分泌率的關系
胰液中的有機物主要是蛋白質，含量由0.1%-10%不等，隨分泌的速度不同而有不同。胰液中的蛋白質主要由多種消化酶組成，它們是由腺泡細胞分泌的。胰液中的消化酶主要有：
1．胰澱粉酶 胰澱粉酶是一種α-澱粉酶，它對生的或熟的澱粉的水解效率都很高，消化產物為糊精、麥芽糖。胰澱粉酶作用的最知pH為6.7-7.0。
2．胰脂肪酶 胰脂肪酶可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油。它的最適pH為7.5-8.5
。
目前認為，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一種小分子 蛋白質——輔脂酶存在條件下才能發揮作用。胰脂肪酶與輔脂酶在甘油三酯的表面形成一種高親和度的復合物，牢固地附著在脂肪顆粒表面，防止膽鹽把脂肪酶從脂肪表面置換下來。因此，輔脂酶的作用可比喻為附著在甘油三酯表面的「錨」。
胰液中還含有一定量的膽固醇和磷脂酶A2，它們分別水解膽固醇酯和卵磷脂。
3． 胰蛋白酶和糜蛋白酶 這兩種酶者是以不具有活性的酶原形式存在於胰液中的。腸液中的腸致活酶可以激活蛋白酶原，使之變為具有活性的胰蛋白酶。此外，酸、胰蛋白酶本身，以及組織液也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下轉化為有活性的糜蛋白酶的。
胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用極相似，都能分解蛋白質為腖，當兩者一同作用於蛋白質時，則可消化蛋白質為小分子的多肽和氨基酸。
正常胰液中還含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶等水解酶。羧基肽酶可作用於多肽末端的肽鍵，釋放出具有自由羧基的氨基酸，後兩種酶則可使相應的核酸部分地水解為單核苷酸。
由於胰液中含有水解三種主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一種。臨床和實驗均證明，當胰液分泌障礙時，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白質仍不能完全消化，從而也影響吸收，但糖的消化和吸收一般不受影響。
（二）胰液分泌的調節
在非消化期，胰液幾乎是不分泌或很少分泌的。進食開始後，胰液分泌即開始。所以，食物是興奮胰腺的自然因素。進食時胰液受神經和體液雙重控制，但以體液調節為主。
1．神經調節 食物的形象、氣味、食物對口腔、食管、胃和小腸的刺激，都可通過神經反射（包括條件反射和非條件反射）引起胰液分泌。反射的傳出神經主要是迷走神經。切斷迷走神經，或注射阿托品阻斷迷走神經的作用，都可顯著地減少胰液分泌。迷走神經可通過其末稍釋放乙醯膽鹼直接作用於胰腺，也可通過引起胃泌素的釋放，間接地引起胰腺分泌（圖6-20）。迷走神經主要作用於胰腺的腺泡細胞，對導管細胞的作用較弱，因此
，迷走神經興奮引起胰液分泌的特點是：水分和碳酸氫鹽含量很少，而酶的含量卻很豐富。
內臟大神經對胰液分泌的影響不明顯。內臟大神經中的膽鹼能纖維可增加胰液分泌，但其上腺素能纖維則因使胰腺血管收縮，對胰液分泌產生抑製作用。
2．體液調節 調節胰液分泌的體液因素主要有促胰液素和膽囊收縮素（也稱促胰酶素）兩種，分述如下：
（1）促胰液素：當酸性食糜進入小腸後，可刺激小腸粘膜釋放促胰液素。小腸上段粘膜含促胰液素較多，距幽門越遠，含量越小。產生促胰液素的細胞為S細胞。王志均等曾在具有移植胰的狗身上觀察引起促胰液素釋放的因素，結果表明，鹽酸是最強制刺激因素，其次為蛋白質分解產物和脂酸鈉，糖類幾乎無沒有作用。小腸內促胰液素釋放的pH閾值為4.5。迷走神經的興奮不引起起促胰液素的釋放；切除小腸的外來神經，鹽酸在小腸內仍能引起胰液分泌，說明促胰液素的釋放不依賴於腸管外來神經。
促胰液素主要作用於胰腺小導管的上皮細胞，使其分泌大量的水分和碳酸氫鹽，因而使胰液的分泌量大為增加，便酶的含量卻很低。
（2）膽囊收縮素：這是小腸粘膜中I細胞釋放的一種肽類激素。引起膽囊收縮素釋放的因素（由強至弱）為：蛋白質分解產物、脂酸鈉、鹽酸、脂肪。糖類沒有作用。
促進胰液中各種酶的分泌是膽囊收縮素的一個重要作用，因而也稱促胰酶素；它的另一重要作用是促進膽囊強烈收縮，排出膽汁。膽囊收縮素對胰腺組織還有營養作用，它促進胰組織蛋白質和核糖核酸的合成。
影響胰液分泌的體液因素還有胃竇分泌的胃泌素、小腸分泌的血管活性腸肽等，它們在作用分別與膽囊的收縮素和促胰液素相似。
近年來的資料表明，促胰液素和膽囊收縮素對胰液分泌的作用是通過不同機制實現的，前者以cAMP為第二信使，後者則通過磷脂醯醇系統，在Ca2+介導下起作用的（圖6-20）。
促胰液素和膽囊收縮素之間具有協同作用，即一個激素可加強另一個激素的作用。此外，迷走神經對促胰液素的作用也有加強作用，例如阻斷迷走神經後，促胰液素引起的胰液分泌量將大大減少。激素之間，以及激素與神經之間的相互加強作用，對進餐時胰液的大量分泌具有重要意義。
二、膽汁的分泌與排出
膽汁是由肝細胞不斷生成的，生成後肝管流出，經膽總管而至十二指腸，或由肝管轉
入膽囊而存貯於膽囊，當消化時再由膽囊排出至十二指腸。膽汁和胰液、腸液一起，對小腸內的食糜進行化學性消化。
圖6-20 胰液分泌的神經體液調節 實線代表水樣分泌 虛線代表酶的分泌
（一）膽汁的性質和成分
成年人每日分泌膽汁約800—1000ml ,膽汁的生成量和蛋白質的攝入量有關，高蛋白食物可生成較多的膽汁。
膽汁是一種較濃的具有苦味的有色液汁。人的膽汁（由肝直接分泌的膽汁）呈金黃色或橘棕色；而膽囊膽汁（在膽囊中貯存過的膽汁）則因濃縮而顏色變深。肝膽汁呈弱鹼性（pH為7.4），膽囊膽汁則因碳酸氫鹽在膽囊中被吸收而呈弱酸性（Ph6.8）。
膽汁的成分很復雜，除水分和鈉、鉀、鈣、碳酸氫鹽等無機成分外，其有機成分有膽鹽、膽色素、脂肪酸、膽固醇、卵磷脂和粘蛋白等。膽汁中沒有消化酶。
膽鹽是肝細胞分泌的膽汁酸與甘氨酸或牛磺酸結合形成的鈉鹽或鉀鹽，它是膽汁參與消化和吸收的主要成分。膽汁中的膽色素是血紅蛋白的分解產物，包括膽紅素復寫紙的氧化物——
膽綠質。膽色素的種類和濃度決定了膽汁的顏色，肝能合成膽固醇，其中約一半轉化成膽汁酸。其餘的一半則隨膽汁進入膽囊或排入小腸。
在正常情況下，膽汁中的膽鹽（或膽汁酸）、膽固醇和卵磷脂的適當比例是維持膽固醇成溶解狀態的必要條件。當膽固醇分泌過多
，或膽鹽、卵磷脂合成減少時，膽固醇就容易測沉積下來，這是形成膽石的一種原因。
（二）膽汁的作用
膽汁對於脂肪的消化和吸收具有重要意義：
1．膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減低脂肪的表面張張，使脂肪乳化成微滴，分散在腸腔內，這樣便增加了胰脂肪酶的作用面積，使其分解脂肪的作用加速。
2．膽鹽因其分子結構的特點，當達到一定濃度後，可聚合而形成微膠粒。腸腔中脂肪的分解產物，如脂肪酸、甘油一酯等均可摻入到微膠中，形成水溶性復合物（混合微膠粒）。因此，膽鹽便成了不溶於水的脂肪水解產物到達腸粘膜表面所必需的運載工具，對於脂肪消化產物的吸收具有重要意義。
3．膽汁通過促進脂肪分解產物的吸收，對脂溶性維生素（維生素A、D、E、K）的吸收也有促進作用。
此外，膽汁在十二指腸中還可以中和一部分胃酸；膽鹽在小腸內吸收後還是促進膽汁自身分泌的一個體液因素。
（三）膽汁分泌和排出的調節
肝細胞是不斷分泌膽汁的，但在非消化期間，肝膽汁都流入膽囊內貯存。膽囊可以吸收膽汁中的水分一無機鹽，使肝膽汁濃縮4-10倍，從而增加了貯存的效能。在消化期，膽汁可直接由肝以及由膽囊中大量排出至十二指腸。因此，食物在消化道內是引起膽汁分泌和排出的自然刺激物。高蛋白食物（蛋黃、肉、肝）引起膽汁流出最多，高脂肪或混合食物的作用次之，而糖類食物的作用最小。在膽汁排出過程中，膽囊和Oddi括約肌的活動通常表現出協調的關系，即膽囊收縮時，Oddi括約肌舒張；相反，膽囊舒張時，Oddi括約肌則收縮。
1．神經因素的作用 神經對膽汁分泌和膽囊 收縮的作用均較弱。進食動作或食物對胃、小腸的刺激可通過神經反射引起肝膽汁分泌的少量增加，膽囊收縮也輕度加強。反射的傳出途徑是迷走神經，切斷兩側迷走神經，或應用膽鹼能受體阻斷劑，均可阻斷這種反應。
迷走神經除了直接作用於肝細胞和膽囊外，它還可通過引起胃泌素釋放而間接引起肝膽汁的分泌和膽囊收縮。
2．體液因素的作用 有多種體注因素參與調節膽汁的分泌和排出。
（1）胃泌素：胃泌至少對肝膽的分泌及膽囊平滑肌的收縮均有一定的刺激作用，它可通過血液循環作用於肝細胞和膽囊；也可先引起胃酸分泌，後者再作用於十二指腸粘膜，引起促胰液素釋放而促進肝膽汁分泌。
（2）促胰液素： 促胰液素主要的作用是刺激胰液分泌，但它還有一定的刺激肝膽汁分泌的作用。促胰液素主要作用於膽管系統而非作用於肝細胞，它引起的膽汁分泌主要是量和HCO3含量的增加，膽鹽的分泌並不增加。
（3）膽囊收縮素：在蛋白質分解產物、鹽酸和脂肪等物質作用下，小腸上部粘膜內的I細胞可釋放膽囊收縮素，它通過血液循環興奮膽囊平滑肌，引起膽囊的強烈收縮。膽囊收縮素對Oddi括約肌則有降低其緊張性的作用，因此可促使膽囊汁的大量排放。
膽囊收縮素也能刺激膽管上皮細胞，使膽汁流量和HCO3的分泌增加，但其作用較弱。
（4）膽鹽：膽汁中的膽鹽或膽汁酸當排至小腸後，絕大部分（約90%以上）仍可由小腸（主要為回腸末端）粘膜吸收入血，通過門靜靜脈回到肝，再組成膽汁而又分泌入腸，
這一過程稱為膽鹽的腸肝循環（圖6-21）。膽鹽每循環一次約損失5%，每次進餐後約6-8g膽鹽排出。每次進餐後可進行2-3次腸肝循環。返回到肝的膽鹽有刺激肝膽汁分泌的作用，實驗證明，當膽鹽通過膽瘺流失至體外後，膽汁的分泌將比正常時減少數倍。
圖 6-21 膽鹽的腸-肝循環 進入門脈的實線代表來自肝的膽鹽，
虛線代表由細菌作用產生的膽鹽膽鹽對膽囊的運動並無影響。
總之，由進食開始，到食物進入小腸內，在神經和體液因素調節下，都可引起膽汁的分泌和排出活動，尤以食物進入小腸後的作用最為明顯。在這一時期中，不僅肝膽汁的分泌明顯增加，而且由於膽囊的強烈收縮，使貯存在膽囊中的膽汁也大量排出。
三、小腸液的分泌
小腸內有兩種腺體：十二指腸和腸腺。十二指腸又稱勃氏腺（Brunner』s
gland），分布在十二指腸的粘膜下層中，分泌鹼性液體，內含粘蛋白，因而粘稠度很高。這種分泌物的主要機能是保持十二指腸的上皮，不被胃酸侵蝕。腸腺又稱李氏腺（Lieberkühn
crypt），分布於全部小腸的粘膜層內，其分泌液構成了小腸液的主要部分。
（一）小腸液的性質、成分和作用
小腸液是一種弱鹼性液體，pH約為7.6，滲透壓與血漿相等。小腸液的分泌量變化范圍很大，成年人每日分泌量約1-3L。大量的小腸液可以稀釋消化產物，使其滲透壓下降，有利於吸收。小腸分泌後又很快地被絨毛重吸收，這種液體的交流為小腸內營養物質的吸收提供了媒介。
在各種不同條件下，小腸液的性狀變化也很大，有時是較稀的液體，而有時則由於含有大量粘蛋白而很粘稠。小腸注保還常混有脫落的腸上皮細胞、白細胞，以及由腸上皮細胞分泌的免疫球蛋白。
近年來認為，真正由小腸腺分泌的酶只有腸致活酶一種，它能激活胰液中的胰蛋白酶原，使之變有活性的胰蛋白酶，從而有利於蛋白質的消化。小腸本身對食物的消化是以一種特殊的方式進行的，即在小腸上皮細胞的紋狀緣和上皮細胞內進行的。在腸上皮細胞內含有多種消化酶，如分解多肽的肽酶、分解雙糖的蔗糖酶和麥芽糖酶等。這些存在於腸上皮細胞內的酶可隨脫落的腸上皮細胞進入腸腔內，但它們對小腸內消化並不起作用。
（二）小腸液分泌的調節
小腸液的分泌是經常性的，但在不同條件下，分泌量的變化可以很大。食糜對粘膜的局部機械刺激和化學刺激都可引起小腸液的分泌。小腸粘膜對擴張刺激最為敏感，小腸內食糜的量越多，分泌也越多。一般認為，這些刺激是通過腸壁內神經叢的局部反射而引起腸腺分泌的。刺激迷走神經可引起十二指腸蝗分泌，但對其它部位的腸腺作用並不明顯，有人認為，只有切斷內臟大神經（取消了抑制性影響）後，刺激迷走神經才能引起小腸液的分泌。
在胃腸激素中，胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素和血管活性腸肽都有刺激小腸分泌的作用。
四、小腸的運動
小腸的運動功能是靠腸壁的兩層平滑肌完成的。腸壁的外層是縱行肌，內層是環行肌。
（一）小腸的運動形式
小腸的運動形式包括緊張性收縮、分節運動和蠕動三種。
1．緊張性收縮 小腸平滑肌緊張性是其它運動形式有效進行的基礎。當小腸緊張性降低時，腸腔易於擴張，腸內容物的混合和轉運減慢；相反，當小腸緊張性升高時，食糜在小腸內的混合和運轉過程就加快。
2．分節運動這是一種以環行肌為主的節律性收縮和舒張運動。在食糜所在的一段腸管上，環行肌在許多點同時收縮，把食糜分割成許多節段；隨後，原來收縮處舒張，而原來舒張處收縮，使原來的節段分為兩半，而相鄰的兩半則合攏來形成一個新的節段；如此反復進行，食糜得以不斷地分開，又不斷地混合（圖6-22）。分節運動的推進作用很小，它的作用在於使食糜與消化液充分混合，便於進行化學性消化，它還使食糜與腸壁緊密接觸，為吸收創造了良好的條件。分節運動還能擠壓腸壁，有助於血液和淋巴的迴流。
分節運動在空腹時幾乎不存在，進食後才逐漸變強起來。小腸各段分節運動的頻率不同，小腸上部頻率較高，下部較低。在人，十二指腸分節運動的頻率約為每分鍾11次，回腸末端為每分鍾8次。這種活動梯度對於食糜從小腸的上部向下部推進具有一定意義。
圖6-22 小腸的分節運動模式圖
1．腸管表面觀 2、3、4：腸管切面觀，示不同階段的食糜節段分割和合攏情況
電生理研究指出，小腸分節運動的梯度現象與其平滑肌的基本電節律有關。小腸平滑肌的基本電節律的起步點位於十二指腸近膽管入口處的縱行細胞上，其頻率在人約為每分鍾11次。從十二指腸到回腸末端，基本電節律的頻率逐漸下降，但在完整的小腸內，上部具有較高頻率的腸段可控制其下部頻率較低的一段腸段。因此。實際上在小腸全長中，其內在節律形成了數個頻率平台。
3．蠕動小腸的蠕動可發生在小腸的任何部位，其速率約為0.5-2.0cm/s，近端小腸的蠕動速度大於遠端。小腸蠕動波很弱，通常只進行一段短距離（約數厘米）後即消失。蠕動的意義在於使經過分節運動作用的食糜向前推進一步，到達一個新腸段，再開始分節運動。食糜在小腸內實際的推進速度只有1cm/min，也就是說，食糜從幽癯部到回盲瓣，大約需要歷時3—5小時。
在小腸還常可見到一種進行速度很快（2-25cm/s）、傳播較遠的蠕動，稱為蠕動沖。蠕動沖可把食糜從小腸始端一直推送到大腸。蠕
動沖可能是由於進食時吞咽動作或食糜進入十二指腸而引起的。
消化間期小腸的波動 動物或人在消化間期或禁食期，小腸的運動形式與消化期不同，呈周期性變化，稱為移行性運動綜合波（migrating
motlity complex,MMC）。MMC以一定的間隔在胃或小腸上部發生，沿著腸管向肛門方向移行。在傳播途中，其移行速度逐漸減慢。當一個波群到達回盲腸時，另一波群又在十二指腸發生，其間隔通常為90-120min
。
綜合波的每一周期一般包括四個時相：I相（靜止時相），此時只能記錄到慢波電位，不出現胃腸收縮，持續約30-60min；Ⅱ相出現不規律的鋒電位，其頻率和振幅逐漸增加，持續15-40min；Ⅲ相時每個慢波電位上都疊加有成簇的鋒電位，並引起相應部位發生強烈的收縮，持續4-8min；Ⅳ相與下一個周期之間為一個持續約5min的過渡葙，即N相，此進鋒電位突然消失（圖6-23）。
MMC 的生理意義尚不完全清楚。一般認為，在Ⅱ相和Ⅲ相（特別Ⅲ相）出現的強力收縮掠過小腸時，可將腸內容物，包括上次進餐後遺留的殘渣、脫落的細胞碎片和細菌等清除干凈，因而有消化間期「管家人」之稱。此外，通過這種周期性運動，可使小腸的肌肉在長期禁食期內保持良好的功能狀態。消化間期腸運動不良的患者常伴有腸內細菌的過度繁殖。
圖6-23
狗小腸消化間期的移行性運動綜合波及其與血漿胃動素濃度的密切關系
MMC的發生和移行受神經和激素的調節。迷走神經興奮使周期縮短；禁食期間由腸粘膜中釋放的胃動素（motlin），其血漿中濃度的峰值與MMC的Ⅲ相開始相符合，且外源性注射胃動素可誘發禁食動物出現額外的周期。因此，胃動素被認為是誘發MMC的激素。
（二）小腸運動的調節
1．內在神經叢的作用
位於縱行肌和環行肌之間的肌間神經叢對小腸運動起主要調節作用。當機械和化學刺激作用於腸壁感受器時，通過局部反射可引起平滑肌的蠕動運動。切斷小腸的外來神經，小腸的蠕動仍可進行。
2．外來神經的作用
一般業說，副交感神經的興奮能加強腸運動，而交感神經興奮則產生抑製作用。但上述效果還依腸肌當時的狀態而定。如腸肌的緊張性高，則無論副交感或交感神經興奮，都使之抑制；相反，如腸肌的緊張性低，則這兩種神經興奮都有增強其活動的作用。
3．體液因素的作用
小腸壁內的神經叢和平滑肌對各種化學物質具有廣泛的敏感性。除兩種重要的神經遞乙醯膽鹼和去甲腎上腺素外，還有一些肽類激素和胺，如P物質、腦啡肽和5-羧色胺，都有興奮腸運動的作用。
（三）回盲括約肌的功能
回腸末端與盲腸交界外的環行肌顯著加厚，起著括約肌的作用，稱為回盲括約肌。回盲括約肌在平時保持輕度收縮狀態，其內壓力約比結腸內壓力高2.67kPa(20mmHg)。
對盲腸粘膜的機械刺激或充脹刺激，可通過腸肌局部反射，引起括約肌收縮，從而阻止回腸內容物向盲腸排放。進食時，當食物進入胃時，可通過胃-回腸反射引起回腸蠕動，在蠕動波到達回腸末端最後數厘米時，括約肌便舒張，這
樣，當蠕動波到達時，大約有4ml食糜由回腸被驅入結腸。此外，胃幽門部中釋放的胃泌素也能引起括約肌內的壓力下降。
總之，回盲括約肌的主要功能是防止回腸內容物過快地進入大腸，延長食糜在小腸內停留的時間，因此有利於小腸內容物的完全消化和吸收。據統計，正常情況下每天約有450-500ml食糜進入大腸。此外，回盲括約肌不定還具有活瓣樣作用，它可阻大腸內容物向回腸倒流。
小腸內容物向大腸的排放，除與回盲括約肌的活動有關外，還與食糜的流動性和回腸與結腸內的壓力差有關：食糜越稀，通過回盲瓣也越容易；小腸腔內壓力升高，也可迫使食糜通過括約肌。
2、韌帶關節扭傷時要怎麼做？
小飛是一名籃球運動愛好者，課余愛好就是和一幫同學去操場上打籃球。這天打球時，又不小心扭傷了腳，到醫院一瞧，原來是踝關節扭傷。「這已經是今年來第三次扭傷腳了。」小飛說。假期間，由於運動量增加，不少中小學生踝關節扭傷。醫生提醒，體育鍛煉時要做好保護措施，受傷時要及時治療。
關節扭傷多見於孩子的運動損傷，最常發生於踝關節、手腕部及下腰部。如果關節扭傷發生在下腰部，就是我們平常所說的「閃腰岔氣」。關節扭傷的常見症狀有疼痛、腫脹、關節活動不靈等，其中疼痛是每個關節扭傷的病人都會出現的症狀，而腫脹、皮膚青紫、關節不能轉動則是扭傷的常見表現。對於不同部位的關節扭傷，其治療原則也不一樣。
自救自護措施
1.運動醫學有個「大米原則（RICE）」，是專門針對運動損傷的處理。如果傷勢不嚴重，可自行參照這個原則處理，如仍然無法痊癒，則一定要用交通工具去醫院找專業醫生，進一步處理。「大米原則」包括下面四個步驟：RICE的第一個字母R代表Rest（休息），要求運動員停止受傷部位的運動，好好休息可以促進較快的復原；第二個字母I代表冰敷，這個環節非常重要，冰敷袋置於受傷部位，受傷後48小時內，每隔2～3小時冰敷20～30分鍾，冰敷時皮膚的感覺有四個階段：冷—疼痛—灼熱—麻木，當變成麻木時就可以移開冰敷袋；第三個字母C代表壓迫，壓迫使受傷區域的腫脹減小，可以用彈性綳帶包紮於受傷部位，如足、踝、膝、大腿等部位，來減少內部出血；E代表抬高，抬高傷部加上冰敷與壓迫，減少血液循環至傷部，避免腫脹。傷處應高於心臟部位，且盡可能在傷後24小時內一直抬高傷部。當懷疑有骨折時，應先固定後再抬高。
2.手指扭傷，生活中，許多不經意的行為都會引起手指扭傷，如打籃球、嬉鬧、做家務等。發生手指扭傷時，會有觸電樣的疼痛，這時應該立刻停止活動，且應馬上對受傷的手指進行冷敷，最好用冰塊。如果沒有冰塊，也可用干凈的濕布冷敷。這樣做的好處在於可以使血管收縮，從而減輕受損部位的腫脹。具體做法是：將手指泡在冰水中約15分鍾左右，然後用冷濕布包紮，再用膠布把手指固定在伸直位置。應切記，這時一定要檢查手指的活動度。如果手指的伸直、彎曲都受到限制或者末節手指呈下垂樣，則可能是發生了撕脫性骨折。若出現這種情況一定要去醫院進行診治。
3.踝關節扭傷，踝關節扭傷是人們全身關節扭傷中發生率最高的一種。發生踝關節扭傷後，首先要絕對休息，用枕頭把小腿墊高，以利於靜脈血液迴流，促使瘀血消散。同時應注意保護腳部，一定不要用力揉搓受傷部位。然後可以用毛巾包裹冰塊外敷在受傷處，每次敷10～20分鍾，每隔6小時敷一次。若皮膚受傷不嚴重，48小時後可以用熱毛巾外敷，以促使局部血液循環加快和組織間隙滲出液的盡快吸收，從而減輕疼痛。另外可用茶水、黃酒或蛋清等把雲南白葯或七厘散調和成糊狀外敷在傷處，然後進行包紮，每日換葯2～3次。這對於促進瘀血消散，也有較好的效果。
4.腰部扭傷，腰部扭傷是由於腰部突然受到過度牽拉而造成的撕裂性傷害，常發生於突然轉身、彎腰搬重物或抬重物用力不均的時候。腰部受傷時，會感到腰部有閃裂痛。當此之時，最重要的一點是要保持鎮靜，不要過多地活動。這時，如果急忙跑去醫院就診，就會促使病情加重。腰扭傷後，要對受傷部位進行冷敷，冷敷1～2天後可以改用熱毛巾濕敷。另外，腰扭傷，最好睡硬板床，扎寬腰帶，並注意鍛煉腰背肌。
無論是發生了以上哪種關節扭傷，在扭傷的急性期，都不可以讓受傷部位隨意活動，否則會因軟組織得不到充分的修復，而使新鮮扭傷變成陳舊扭傷，使疼痛、瘀腫不易消退。另外，如果疼痛較嚴重，可以服用活血止痛葯，如雲南白葯膠囊。
預防措施
1.平時要注意加強防損傷觀念的教育，同時，要掌握一定的自救自護知識。
2.運動時最好穿軟底、彈性較好的膠鞋或加厚鞋墊的布鞋。
3.在訓練和比賽中，運動之前一定要做好准備運動，放鬆一下關節，拉松一下韌帶，使柔韌性好一點，以減少損傷事故的發生。
3、5、下列描述_____是錯誤的?A、連接椎弓板之間的韌帶是黃韌帶 B、棘突間
1。這不確定 A 應該是對 但是不全面 是脊柱胸段『中部』椎間盤最薄。B對 C 不確定 因為是中端最薄 上下加厚 D 貌似是D
2.b 這是定義
3.B 只有胸部的棘突才成瓦
4.b肩關節的有3條 髖關節沒
5.B這個很明顯 3軸運動的只有肩關節，你見過膝關節玩大風車？
多選
簡單 AC
2.AB 此外還有胸骨柄上緣
3.AC
4.BD 但是D 這答案不嚴謹 應該是股骨頭和髖臼
5.ACD
判斷
1錯，很明顯
2對.小骨盆就是盆腔
3對 關節囊包括所有的股骨頭和股骨頸的2/3.
4錯 背屈是伸 跖曲式曲！
打了這么多 多給點分啊！
醫不容疵，如果那個不對告訴下！共同進步！
4、骨頭科學知識
相關知識
骨（bone）主要由骨組織（包括骨細胞、膠原纖維和基質等）構成，成人有206塊骨。骨有新陳代謝活動和生長發育過程，外傷後有修復再生能力，所以骨是一種器官。按其在體內的部位可分為軀干骨、顱骨和四肢骨。前二者統稱為中軸骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。
組織結構
骨組織（osseous tissue）由數種細胞成分和大量鈣化的細胞間質組成。
骨的形態
形態和功能是互相制約的，由於功能的不同，骨有不同的形態。基本可分為四類：長骨、短骨、扁骨和不規則骨。
1 長骨long bone呈長管狀，分布於四肢，適應支持體重、移動身體和進行勞動的運動，在運動中起杠桿作用。長骨有一體和兩端。體又名骨幹，骨質緻密，骨幹內的空腔稱為骨髓腔，內含骨髓；在體的一定部位有血管出入的滋養孔。端又名骺，較膨大並具有光滑的關節面，由關節軟骨覆蓋。
小兒長骨的骨幹與骺之間夾有一層 軟骨，稱骺軟骨。骺軟骨能不斷增生，又不斷骨化，使骨的長度增長。成年後骺軟骨骨化，原骺軟骨處留有一線狀痕跡，稱骺線。
2 短骨short bone一般呈立方形，多成群地連接存在，位於既承受重量又運動復雜的部位，如腕骨和跗骨。
3 扁骨（falt bone）呈板狀，分布於頭、胸等處。常構成骨性腔的壁，對腔內器官有保護作用，如顱蓋骨保護腦，胸骨和肋骨保護心肺等。
4 不規則骨 irregular bone 形態不規則，如椎骨。有些不規則骨，內有含氣的腔，稱含氣骨，如位於鼻腔周圍的上頜骨和篩骨等，發音時能起共鳴作用，並能減輕骨的重量。
骨基質
骨的鈣化細胞間質又稱骨基質（bone matrix），由有機
骨
成分和無機成分構成。
（l）有機成分：包括膠原纖維和無定形基質，約占骨乾重的35%，是由骨細胞分泌形成的。有機成分的95%是膠原纖維（骨膠纖維），主要由I型膠原蛋白構成，還有少量V型膠原蛋白。無定形基質的含量只佔5%，呈凝膠狀，化學成分為糖胺多糖和蛋白質的復合物。糖胺多糖包括硫酸軟骨素、硫酸角質素和透明質酸等。而蛋白質成分中有些具有特殊作用，如骨粘連蛋白可將骨的無機成分與骨膠原蛋白結合起來；而骨鈣蛋白（osteocalcin）是與鈣結合的蛋白質，其作用與骨的鈣化及鈣的運輸有關。有機成分使骨具有韌性。
（2）無機成分：主要為鈣鹽，又稱骨鹽（bone salt），約占骨乾重的65%。主要成分是羥基磷灰石結晶[hydroxyapatite crystal,Ca10(PO4)6(OH)2],電鏡下，結晶體為細針狀，長約10～20nm，它們緊密而有規律地沿著膠原纖維的長軸排列。骨鹽一旦與有機成分結合後，骨基質則十分堅硬，以適應其支持功能。
成熟骨組織的骨基質均以骨板的形式存在，即膠原纖維平行排列成層並借無定形基質粘合在一起，其上有骨鹽沉積，形成薄板狀結構，稱為骨板（bone lamella）。同一層骨板內的膠原纖維平行排列，相鄰兩層骨板內的纖維方向互相垂直，如同多層木質膠合板一樣，這種結構形式，能承受多方壓力，增強了骨的支持力。
由骨板逐層排列而成的骨組織稱為板層骨。成人的骨組織幾乎都是板層骨。按照骨板的排列形式和空間結構不同而分為骨松質和骨密質。骨松質構成扁骨的板障和長骨骨骺的大部分；骨密質構成扁骨的皮質、長骨骨乾的大部分和骨髓的表層。
細胞成分
骨組織的細胞成分包括骨祖細胞、成骨細胞、骨細胞和破骨細胞。只有骨細胞存在於骨組織內，其他三種細胞均位於骨組織的邊緣。
（1）骨細胞（osteocyte）：骨細胞為扁橢圓形多突起的細胞，核亦扁圓、染色深。胞質弱嗜鹼性。電鏡下，胞質內有少量溶酶體、線粒體和粗面內質網，高爾基復合體亦不發達。骨細胞夾在相鄰兩層骨板間或分散排列於骨板內。相鄰骨細胞的突起之間有縫隙連接。在骨基質中，骨細胞胞體所佔據的橢圓形小腔，稱為骨陷窩（bone lacun），其突起所在的空間稱骨小管（bone canaliculi）。相鄰的骨陷窩借骨小管彼此通連。骨陷窩和骨小管內均含有組織液，骨細胞從中
（2）骨祖細胞（osteoprogenitor cell）：骨原細胞是骨組織中的幹細胞。細胞呈梭形，胞體小，核卵圓形，胞質少呈弱嗜鹼性。骨原細胞存在於骨外膜及骨內膜的內層及中央管內，靠近骨基質面。在骨的生長發育時期，或成年後骨的改建或骨組織修復過程中，它可分裂增殖並分化為成骨細胞。
（3）成骨細胞（osteoblast）：成骨細胞由骨原細胞分化而來，比骨原細胞體大，呈矮柱狀或立方形，並帶有小突起。核大而圓、核仁清楚。胞質嗜鹼性，含有豐富的鹼性磷酸酶。電鏡下，胞質內有大量的粗面內質網、游離核糖體和發達的高爾基復合體，線粒體亦較多。當骨生長和再生時，成骨細胞於骨組織表面排列成規則的一層，並向周圍分泌基質和纖維，將自身包理於其中，形成類骨質（osteoid），有骨鹽沉積後則變為骨組織，成骨細胞則成熟為骨細胞。
成骨細胞以頂質分泌的方式向類骨質內釋放有膜包裹的小泡，稱為基質小泡（matrix vesicle），其直徑約 0.1μm。小泡膜上有大量的鹼性磷酸酶和ATP酶，泡內含有磷脂和小的鈣鹽結晶。通常認為，基質小泡是類骨質鈣化的重要結構。醫學研究認為，成骨細胞能向基質中分泌骨鈣蛋白。
（4）破骨細胞（osteoclast）：破骨細胞是一種多核的大細胞，直徑可達100μm，可有2～50個核，胞質嗜酸性強。其數量遠比成骨細胞少。多位於骨組織被吸收部位所形成的陷窩內。電鏡下，破骨細胞靠近骨組織一面有許多高而密集的微絨毛，形成皺褶緣（ruffled border），其基部的胞質內含有大量的溶酶體和吞飲小泡，泡內含有小的鈣鹽結晶及溶解的有機成分。皺褶緣周圍有一環形的胞質區，其中只含微絲，其他細胞器很少，稱為亮區（clear zone）亮區的細胞膜平整，緊貼於骨組織表面，恰似一道圍牆在皺褶緣周圍，使其封閉的皺褶緣處形成一個微環境。破骨細胞可向其中釋放多種蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨組織。醫學研究認為，破骨細胞是由多個單核細胞融合而成。
構造
骨的構造
骨由骨膜、骨質和骨髓構成，此外還有豐富的血管和神經分布。
1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨內膜。骨外膜分兩層，外層為纖維層，有營養和保護作用。內層為成骨層，參與骨的生長和修補。故骨外膜受損，骨不易癒合。在肌肉和韌帶附著處，骨外膜顯著增厚。骨內膜（endosteum）主要襯附於骨髓腔面以及骨小梁表面。
2. 骨質 是骨的主要成分，由骨組織構成，分骨密質和骨松質。骨密質（compact bone）分布在骨的表面，厚而緻密，由緊密排列的骨板構成，抗壓、抗扭力強。骨松質（spongy bone）位於骨內部，由針狀或片狀的骨小梁組成，骨小梁按重力方向和肌肉牽引的張力方向排列。這兩種排列方式，使骨以最經濟的材料，達到最大的堅固性和輕便性。頭骨內、外骨板之間的松質稱板障（diploe）。
3. 骨髓（bone marrow） 位於長骨的骨髓腔和骨松質的間隙內，由造血細胞和網狀結締組織構成。分為紅骨髓和黃骨髓兩種。幼畜的骨髓均為紅骨髓（red bone marrow），其內含大量不同發育階段的紅細胞及其他幼稚型的血細胞，故呈紅色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔內既有紅骨髓（red bone marrow)又有黃骨髓（yellow bone marrow)；成年後骨髓腔中的紅骨髓逐漸發生脂肪沉積，呈黃色，轉為黃骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血後，黃骨髓可以逆轉為紅骨髓，再次執行造血功能。骨松質中的紅骨髓一直具有造血功能。
4.血管和神經 骨有豐富的血管和神經，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明顯可見的小孔，分布於骨質的血管由此出入。分布於骨的神經主要是血管的運動神經和骨膜的感覺神經。
表面形態及名稱
骨表面附著骨骼肌，有血管神經通過，骨與骨之間以多種方式形成關節，故在骨的表面形成多種結構。這些結構都有一定的名稱，且有一定的規律可循。
1.供肌肉和韌帶附著的突起 ⑴突（process）：為骨表面突然高起的部分；⑵棘（spine）：為頂端尖銳的突起；⑶結節（tuber）或小結節（tubercle）：為粗糙而較高的突起；⑷粗隆（tuberosity）：為粗糙而較平的突起；⑸嵴（crest）：為邊緣薄的長隆起；⑹線（line）：為低而細長的隆起。另外還有其它一些名稱，如轉子（trochanter）、隆起（eminence）等。
2.骨表面的凹陷按大小和形態分別稱為窩(fossa)、凹(fovea)或小凹(foveala)、溝(sulcus)和壓跡(impression)等。
3.骨內的空腔骨內的腔洞稱腔(cavity)、竇(sinus)或房(antrum)，小的稱小房(cellules)，長形的稱管(canal)或道(meatus)，腔或管的開口稱口(aperture)或孔(foramen)，不整齊的口稱裂孔(hiatus)。
4.關節面及其周圍的結構⑴頭(head)：為球形的關節面；⑵滑車(trochlea)：為滑車狀的關節面；⑶髁(condyle)：為圓柱狀的關節面。髁附近非關節面的突起稱上髁(epicondyle)。
骨的構造：骨質，分為骨密質骨松質兩種，骨密質構成外層，骨松質有許多片狀和桿狀的骨小梁交織成網，呈海綿狀，骨松質分布於外部。
骨膜：骨膜由緻密結締組織構成，包裹除關節面以外的整個骨面，骨膜內含有豐富的血管和神經，故感覺敏銳，並對骨的生長和營養有重要作用。
骨髓：充填於長骨骨髓腔及骨松質腔隙里，分為紅骨髓和黃骨髓
在骨的關節面上，有透明軟骨構成的關節軟骨覆蓋，具有減少摩擦，增強關節靈活性的作用
化學與物理特性
新鮮骨呈乳白色或粉紅色，乾燥的骨輕而白。骨是體內最堅硬的組織，能承受很大的壓力和張力，並富有彈性。骨的這種物理特性不僅取決於骨的形態和內部結構，還與骨的化學成分有密切關系。骨由有機物和無機物構成，有機物決定其彈性，無機物決定其硬度。有機物的主要成分有膠原纖維、骨粘蛋白和硫酸軟骨素。如用稀鹽酸脫去骨中的無機物，則骨變得柔軟而易彎曲。骨中的無機物又稱骨鹽，主要成分有磷酸鈣和碳酸鈣等，它們以羥磷灰石[Ca5(PO4)3OH]和無定形的膠體磷酸鈣等形式分布於有機物中。如將骨煅燒除去有機物，則骨發脆易碎。骨中的有機物與無機物的含量比例不是一成不變的。成年人骨含有2/3的無機物和1/3的有機物，幼年時有機物含量高，而老年人則相反，易發生骨折。妊娠和泌乳婦女，由於胎兒發育和泌乳的需要，在食物調配不當時，易發生軟骨病。為了預防軟骨症，應注意食物的調配。
生長發育
骨起源於胚胎時期的間充質。在胚胎期，有兩種成骨方式，一種是由胚性結締組織膜演變成骨組織，稱膜化骨，如面骨等扁骨的成骨方式；另一種是先形成軟骨，在軟骨的基礎上形成骨組織，稱軟骨化骨，如四肢的長骨。
膜化骨
在膜的一定部位開始形成骨化點，骨化點的間充質細胞大量繁殖，並分化為成骨細胞，周圍血管增多，在成骨細胞的活動下，產生纖維和基質，形成類骨質，次後鈣鹽沉積，成骨細胞被埋入鈣化的基質中而成為骨細胞。上述過程從骨化點逐漸向四周放射擴展，形成骨小梁，骨小梁交織成網狀，形成骨松質。在新生骨質外面的結締組織形成骨膜，骨膜下面的成骨細胞不斷產生新的骨質，使骨逐漸加厚。同時已經形成的骨質又不斷的被破骨細胞破壞而被重吸收。這樣，骨的外形和內部結構隨著其機能及周圍環境的改變而不斷的進行改建。如頂骨在發育的過程中，隨著腦的不斷發育增大，頂骨表層的骨小梁逐漸增多，但顱腔面的骨小梁不斷的被破壞和重吸收，通過這種發育和改建過程，顱腔的體積不斷增大，以適應腦的生長發育。
軟骨化骨
在胚胎的早期，由間充質先形成透明軟骨原基，這時的軟骨已具有成年骨的雛形，外被軟骨膜，並不斷生長，達到一定體積後，在軟骨中部出現初級骨化中心，在成骨細胞活動下鈣鹽沉積，形成骨質。與此同時，軟骨膜內層的細胞分化為成骨細胞，在骨表面形成一薄層骨質，稱為骨領。此時骨領表面的軟骨膜也轉化成骨膜，骨膜內層的成骨細胞不斷形成新骨質，使骨加粗。同時，隨著血管的長入，原來由初級骨化中心形成的骨質被破骨細胞破壞吸收，形成骨髓腔。由於成骨細胞的成骨作用和破骨細胞的破骨活動，使得骨越來越粗，骨髓腔越來越大。隨後，在軟骨原基兩骨端的中心也出現次級（骺）骨化中心，同樣經過造骨與破骨的復雜過程形成骺的骨松質，但在成年前，在骨骺與骨幹之間仍保留一層軟骨，即骺軟骨。它不斷分裂，其骨乾麵的軟骨不斷骨化，從而使骨幹不斷加長。接近成年期，骺軟骨的增生減弱，最後停止分裂，骺軟骨消失，骨乾和骨骺結合成一個整體，在原來骺軟骨處留有痕跡稱骺線，這時骨的長度不再增加，骺端關節面存留的薄層軟骨終生不骨化，成為關節軟骨。
骨的基本形態是由遺傳因子決定的，但骨在生長發育的過程中，體內、外環境均對其形態結構產生一定的影響。影響骨生長發育的因素有神經、內分泌、維生素、營養、物理化學因素、疾病等。神經系統調節骨的營養過程，功能加強時促進骨質增生，骨堅韌粗壯，反之，骨質變得疏鬆。激素對骨的生長發育有很大的影響，如人成年以前，垂體生長激素分泌亢進可促使骨快速過度生長形成巨人症，分泌不足則導致骨發育停滯成為侏儒。老年人常因激素水平下降，影響鈣、磷的吸收和沉積，骨質出現多孔性，骨組織總量減少，出現骨質疏鬆症。主要由脂肪細胞分泌的leptin影響骨和軟骨的形成。維生素D促進腸道對鈣、磷的吸收，缺乏時體內鈣、磷減少，影響骨的鈣化，在幼齡動物造成佝僂病。維生素A調節成骨細胞和破骨細胞的作用，保持骨的正常生長。加強鍛煉可使骨正常發育，腫瘤等對骨的長期不正常壓迫，可引起骨的變形。
常見骨病
骨質增生
骨質增生，又稱增生性關節炎，中醫稱「骨痹」、「骨痛」，是
骨
常見的慢性關節病。發生本病的外因多為跌打折，整復不良或膝足畸形，脊柱側彎等因素。內因是風寒濕邪，阻塞經絡，肝腎虧虛，氣滯血瘀所致。骨質增生不危及生命，但病程甚長，痛苦連綿，民間不乏治癒良方。
骨壞死
好多人對什麼是骨壞死都不是太過了解，有些人只認為骨壞死就是股骨頭壞死，其實不然，股骨頭壞死只是其中一種病症，而所謂的骨壞死，是指人體骨骼活組織成份壞死。祖國醫學把骨壞死稱之為骨蝕症。人體很多部位，例如：腕骨、月骨、脛骨結節、跖骨、足舟骨、跟骨、股骨都會引起骨壞死，骨壞死的原因很多，在臨床常以股骨頭壞死最多見，大都注重介紹股骨頭壞死的原因、症狀、治療、鍛練、預防為主。而對於骨壞死，人體在任何部位都有可能發生，僅就缺血性壞死已經發現40餘處，而股骨頭壞死發生率最高，這主要由生物力學和解剖學方面的特點來決定的。因股骨頭為終末血管呈扇狀20--25支，在頭頸交界形成動、靜脈環，其來源於旋股內外動脈。
（1）負重大。髖關節是人體最大的關節，支撐著整個軀乾的重量，頭與臼之間壓力必然增大，長期保持著這種較大的壓力，不但容易造成結構上的損傷，而且影響局部的血液循環。
（2）剪力在。髖關節不同於其它負重關節那樣兩骨端關節力線垂直，股骨幹與股骨頭頸之間形成132度的角，軀乾的重力是由髖臼通過股骨頭，頸移行至股骨幹，力線不垂直，就形成了剪力。因此，頭頸所承受的生理壓力要比其它關節大得多。
（3）活動范圍大。髖關節的活動范圍僅次於肩關節，伸展、內收、外展、旋轉等。能完成各軸向運動，損傷的機會也較多。
（4）血供少。股骨頭的血供主要依靠囊外動脈環發出的外側支持帶和內側支持帶動脈，血管的吻合支量少且薄弱，當一支血管被阻斷而另一支不能及時代償時，即會造成股骨頭的供血障礙。
股骨頭壞死
股骨頭壞死，又稱股骨頭缺血性壞死或股骨頭無菌性壞死。它以髖關節疼痛、跛行為主要臨床表現。但早期往往僅表現為膝關節、大腿內側疼痛而被誤診。
造成股骨頭壞死的原因大致有兩類：一類是創傷性，多因髖部受傷後引起股骨頭骨折、股骨頸骨折、髖關節脫位，以及沒有骨折脫位的髖部軟組織損傷。其中，由股骨頸骨折而發展成股骨頭壞死者最為多見，約占股骨頭頸骨折的30%左右，而且患者年齡越小，發生股骨頭壞死的機會越多，這主要是因為創傷引起股骨頭滋養血管中斷或瘀阻，股骨頭缺血而造成；另一類是非創傷性的，包括長期大量使用糖皮質激素（是因為某些疾病的治療需要，也有的時候是誤用激素）、酒精中毒、減壓病等等，這些因素有的可以造成血液粘稠度增加，也可以導致血管壁增厚、管腔狹窄。不論是創傷性和非創傷性的因素，最終的結果一是造成動脈供血不足，二是造成靜脈瘀阻，而後者又可以引起骨內壓升高，進一步加重動脈供血不足，最終導致股骨頭缺血、缺氧、骨細胞變性、壞死。
股骨頭壞死屬中醫"骨蝕"、"骨痹"范圍。中醫學認為：人體五臟六腑、四肢、百骸都有經絡相連，通過經絡傳導信息、輸送氣血、骨組織的生長、發育、修復及其正常的生理功能，一方面和"腎氣"盛有關，另一方面，也和骨中絡脈的狀態有關，在正常情況下，骨中絡脈通暢無阻，能將氣血運行於骨骼中，對骨的生長、發育、修復起重要作用。如果由於外傷或其它原因使得骨中絡脈不通，骨的生長、發育、修復就會受到影響，且股骨頭中的"絡脈"不豐、"氣血"罕少，更易產生供血障礙，引起缺血、壞死，這與現代醫學研究證實的動脈供血不足、靜脈淤血相一致，從這一理論出發，以疏通骨中絡脈為治法，選用一些透達骨絡的中葯內服、外敷，就可以從根本上改變股骨頭的血運狀態，再適當配合益腎中葯就能在股骨頭血運改善的基礎上，刺激成骨細胞和破骨細胞的活躍，促使死骨吸收和新骨生長，從而較快消除股骨頭壞死患者的疼痛、跛行等症狀，改善其功能，促進其早日康復。
椎間盤突出症
椎間盤突出症，是一個多發病、常見病，它主要因椎間盤勞損變性、纖維環破裂或髓核脫出等，刺激或壓迫脊神經、脊髓等引起的一系列症狀群。頸、腰椎間盤突出症：是臨床上較為常見的脊柱疾病之一。主要是因為頸、腰椎間盤各組成部分（髓核、纖維環、軟骨板），尤其是髓核，發生不同程度的退行性病變後，在外界因素的作用下，椎間盤的纖維環破裂，髓核組織從破裂之處突出（或脫出）於後（側）方或椎管內，從而導致相鄰的組織，如脊神經根。
成年人椎間盤發生退行性改變，纖維環中的纖維變粗，變脆以致最後斷裂，使椎間盤失去原有的彈性，不能擔負原來承擔的壓力。在過度勞損，體位驟變，猛力動作或暴力撞擊下，纖維環即可向外膨出，從而髓核也可經過破裂的纖維環的裂隙向外突出，這就是所謂的椎間盤突出。腰椎間盤突出導致腰部脹痛、坐骨神經放射痛，下肢麻木脹痛、感覺減退或疼痛過敏、肌肉萎縮、患腿變細、行走困難等，嚴重時大小便功能障礙、下肢癱瘓、長期卧床不起使病人生活質量下降、工作和勞動能力喪失。人體的老化是不可抗拒的自然規律，人體的各個器官系統幾乎是同步老化的，人老化以後，各個器官系統可以出現一定程度的功能下降，甚至某些人還可以出現相應的老年疾病和相應症狀。隨著年齡的增長，骨關節由於運動磨損不可避免地會出現退行性改變，這是一種正常的老化表現。年齡增加意味著「磨損」的增加，這就像人老了臉上會長皺紋、頭發會變白、眼睛會變老花一樣，在腰椎的老化表現就是前面提到的椎間盤的退變，以及以後出現的腰椎骨刺等表現。這是一種自然的生理性老化現象，符合人體正常的新陳代謝規律。
絕大部分60歲以上的正常人拍片時均可發現腰椎的骨刺形成，椎間隙狹窄等退變老化現象。60歲以上的人各個器官系統都有不同程度的退變老化，但並不是60歲以上的人都會有病。拍片發現有腰椎的骨刺、椎間隙狹窄等退變老化者，絕大部分人也並不一定有相應的臨床症狀。因此不必談骨刺色變，單純的骨刺不一定引起臨床症狀，只要掌握它的規律，就可採取相應的措施，預防或減輕它帶來的不良影響。另外還有一些病人害怕骨刺，非常關心自己的腰椎骨刺以及身體其它關節部位的骨刺是否在發展，發展的速度怎樣等。其實，骨刺的發展是人體老化的自然表現，只要不在關鍵部位，不對重要的組織結構組成壓迫，不出現相應的症狀，大家不必為人體的自然老化而過分擔憂。另外，在談癌色變的今天，人們害怕骨刺，也可能與害怕骨刺會癌變的心理狀態有關，在門診我們也常常可以碰到一些病人非常關切地向醫生詢問骨刺是否會癌變這樣的問題。其實，骨刺等退變表現是不會癌變的，這一點病人應當充分放心。腰椎開始退變後，首先出現椎間盤的變性，使椎間盤容易被壓縮而喪失其正常的高度，椎體間距離縮短、脊椎骨前後的韌帶因此而變得鬆弛，造成椎體之間的不穩定，相互之間活動過度。椎體間活動度增大後，在椎體邊緣易於出現微小的、反復的、積累性損傷，可以導致微小的局部出血及滲出。經過一段時間以後，出血及滲出被吸收纖維化，以後可逐步形成鈣化，從而在局部，也就是在該間隙的椎體上下緣出現骨的增生性反應，這就是骨刺。有些書上叫做骨贅或者骨質增生，其實都是一樣的意思。由於不斷的刺激，反復的創傷，骨刺將不斷增大。這就如同長期手握鋤頭鐵鍬勞動一樣，剛開始時可在手掌部損傷刺激形成血泡，血泡癒合後，可在手掌形成老繭。以後對手掌部的反復刺激，可使在手掌部形成的老繭越長越厚；反之，停止體力勞動多年以後，手掌部的老繭會逐漸變薄以至消失。因此，如果腰椎長期受到反復勞損以及過度活動等不良因素的刺激，則有可能加速腰椎的退變，使椎間盤突出，骨刺形成並不斷增大；反之，注意腰部的休息和保養，就可以減緩腰椎的退變速度和骨刺的進展。人們因勞作程度不同，手掌部的老繭厚薄可有不同；人們的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保養不同，其形成的骨刺等退變表現也因人而異。我們人是要活動的，無論怎樣休息和保養，腰椎也會在運動中逐漸退變老化，只不過，通過正確的休息和保養措施，我們的腰椎可以延緩退變。
研究表明，腰椎的退變過程，除隨年齡變化以外，也與腰椎是否長期過度的屈伸活動及負重損傷等因素有關，這是腰椎退變及發病的外在因素。某些腰部負重過大以及腰部容易受到外傷的職業，腰椎退變的速度要快一些，出現腰椎疾病的可能性也要大一些。例如，重體力勞動者、經常肩扛背托重物者，某些運動員如舉重、體操、摔跤及其它劇烈運動，都很容易損傷腰椎，加重腰椎的勞損及退變，這就不難理解，有不少專業運動員和體力勞動者，到了中老年以後，易於出現腰腿痛。據統計，在臨床上大約有很多腰腿痛人可以回憶起有過腰部的外傷史。青少年時代的腰椎外傷，也是中年以後發生腰腿痛的重要外因。
腰椎的骨刺可以長在椎體上下緣的前後部分以及關節突關節，腰椎的骨刺在反復刺激下逐漸增大，可以使脊椎骨之間的活動度減少甚至僵直，這樣可以導致鄰近的脊椎骨之間的活動度卻代償性加大，使其椎間盤及椎骨間關節退變程度加重。這樣，久而久之，勞損因素的進一步作用，整個頸椎或者腰椎就可以出現廣泛的椎間盤膨出或突出、椎間隙狹窄、椎體緣的骨刺形成、關節突增生肥大、黃韌帶肥厚、脊椎骨之間不穩定等表現，這些表現在拍X線片、CT以及核磁共振等檢查時可以得到證實。
大多數腰椎的骨刺並不導致腰痛和腰神經根壓迫，也不必過分憂慮，只有少數情況下在特定部位的骨刺才會出現症狀。腰椎椎體後緣的骨刺，連同膨出的椎間盤的纖維環、後縱韌帶和創傷反應所引起的水腫或者纖維化組織，在椎間盤的節段平面形成一個向後方或側後方突出的混合物，結合後方肥厚的黃韌帶，可以對局部的腰神經根形成直接的刺激壓迫。
5、肝門靜脈增寬脾加厚是否是肝硬化
肝門靜脈海綿樣變(cavernous transformation of the portal vein，CTPV)，是指肝門部或肝內門靜脈分支慢性部分性或完全性阻塞後，導致門靜脈血流受阻，引起門靜脈壓力增高，為減輕門靜脈高壓，在門靜脈周圍形成側支循環或阻塞後的再通。患者可反復嘔血和柏油便，伴有輕到中度的脾大、脾功能亢進，因此類病人的肝功能好，故很少出現腹水、黃疸及肝性腦病。偶爾海綿樣變性側支血管可壓迫膽總管，引起阻塞性黃疸。 疾病描述門靜脈海綿樣變(cavernous transformation of the portal vein，CTPV)，是指肝門部或肝內門靜脈分支慢性部分性或完全性阻塞後，導致門靜脈血流受阻，引起門靜脈壓力增高，為減輕門靜脈高壓，在門靜脈周圍形成側支循環或阻塞後的再通。這是機體為保證肝臟血流灌注量和肝功能正常的一種代償性改變。本病臨床少見，是肝前性門靜脈高壓的原因之一，約占門靜脈高壓症的3.5%。目前病因不完全清楚。隨著DSA血管造影、彩色US、MRI及CT等技術的廣泛應用，近年來報道日漸增多。症狀體征無門靜脈高壓時，原發性CTPV患者可無任何不適，繼發性CTPV患者主要是原發病的表現。形成門靜脈高壓後，主要表現為門靜脈高壓症和繼發的食管胃底靜脈曲張破裂和(或)伴有門靜脈高壓性胃病，患者可反復嘔血和柏油便，伴有輕到中度的脾大、脾功能亢進，因此類病人的肝功能好，故很少出現腹水、黃疸及肝性腦病。偶爾海綿樣變性側支血管可壓迫膽總管，引起阻塞性黃疸。疾病病因門靜脈海綿樣變根據病因可分為原發性和繼發性。兒童CTPV多屬原發性，主要是肝門部及其分支部門靜脈管腔的缺失，結構先天發育異常，狹窄或閉鎖所致。目前認為下列情況可以導致兒童CTPV：
1.門靜脈先天畸形，在靜脈導管閉塞後出現臍腸系膜-肝靜脈之間的靜脈叢異常增生，以代替閉塞的門靜脈。
2.CTPV本身就是一種門靜脈的血管瘤。
3.門靜脈血栓的結局，新生兒的敗血症、臍部感染及腹腔感染。炎症病變累及門靜脈系統，最終導致門靜脈閉塞和門靜脈周圍側支靜脈形成。成人門靜脈海綿樣變多屬繼發性，其特點是原有正常的門靜脈系統的管腔結構，由於門靜脈炎、肝門周圍纖維組織炎、血栓形成、凝血疾病(紅細胞增多)、腫瘤侵犯、胰腺炎等導致門靜脈血流受阻、血液淤滯或血流量增加，壓力增高，為減輕壓力，門靜脈周圍建立側支循環再通。門靜脈增寬呈實性改變，門靜脈周圍見細小迂曲的血管。已報道患者大多伴有肝硬化、肝癌。謝亦農報告10例門靜脈海綿樣變性病人，其中7例肝硬化，2例肝癌，1例脾切除術後引起門靜脈栓塞。其他如脾切除術後、長期口服避孕葯、臍靜脈插管、脫水及低血容量休克等引起栓塞的原因也可導致門靜脈海綿樣變。然而，盡管有詳盡的病史採集及完善的檢查，仍有50%～60%的CTPV 難以查明原因。病理生理本病的主要病理改變為：門靜脈內不規則排列的增生的小靜脈即門靜脈海綿竇樣變、門靜脈主幹完全或部分血栓或癌栓形成引起門靜脈閉塞，後導致肝外型門靜脈高壓症，肝門 區或門體間形成大量側支循環血管叢。CTPV的側支血管來源於與淋巴管、膽管、血管伴行的小靜脈和新生小血管。由於病變部位在肝外門靜脈，肝臟本身往往正常或病變很輕微。因肝臟血流灌注不足，肝功能也可能有不同程度的異常。門靜脈高壓形成後，最主要的病理變化之一是在門靜脈和體靜脈之間建立許多交通支並明顯擴張，血流量增加，一定程度上緩解門靜脈壓力。當門靜脈阻塞范圍較局限時，如僅為主幹阻塞，門靜脈海綿樣變的側支靜脈可以跨過阻塞部位與肝內開放的門靜脈分支相通，使肝臟的門靜脈血流灌注保持正常。在門靜脈阻塞范圍較廣時，盡管門靜脈海綿樣變的側支靜脈參與了門靜脈循環，但側支靜脈代償不足，仍可導致門靜脈高壓。診斷檢查診斷：對於反復上消化道出血、脾臟輕度或中度腫大，而肝功能基本正常的病人要想到CTPV的可能，確診需B超或彩色多普勒檢查結合門靜脈造影。
實驗室檢查：參見「門靜脈高壓症」。
其他輔助檢查：
1.腹部B超 正常門靜脈結構消失，代之為不規則的彎曲狀血管影，或呈蜂窩狀，其內見血液流動，血流方向無規律；血管壁增厚回聲增強，可見血管內血栓。Ueno依據彩色多普勒顯像表現將CTPV分為3型：Ⅰ型表現為門靜脈正常結構不清，僅顯示門靜脈區呈蜂窩狀結構，原發性CTPV均屬此型；Ⅱ型表現為門靜脈主幹可以顯示，但內部被栓塞物填塞，在其周圍可見側支靜脈；Ⅲ型表現為門靜脈附近存在腫塊回聲，門靜脈受壓致側支靜脈形成。Ⅱ、Ⅲ型屬繼發性CTPV表現。
2.腹部CT 血流方向無規律，可見血管內血栓。
(1)門靜脈走行區結構紊亂，正常門靜脈系統結構消失，在門靜脈走行方向上可見由纏繞在一起側支靜脈形成的類似團塊狀軟組織網狀結構，相互之間分界不清，增強掃描後門靜脈明顯強化交織成網、竇隙樣或管樣軟組織結構，在肝門部可見延向肝內門靜脈周圍細條狀密度增高影。
(2)肝實質灌注異常，在動脈期，造影劑在肝實質周邊部聚集，形成高密度帶狀影，有時並可見到其近端擴張的動脈影，而在門靜脈期整個肝臟呈均勻等密度影。
(3)伴門靜脈高壓患者，可在冠狀靜脈、臍旁靜脈、腹膜後腔、肝胃十二指腸韌帶及胃底食管連接區見到迂曲擴張呈匍形走行的側支循環血管，嚴重者迂曲呈團塊狀，增強掃描在門靜脈期示有明顯強化。
3.數字減影血管造影(digital subtraction angiography，DSA) 主要表現為門靜脈走行區正常門靜脈結構顯示不清，正常門靜脈由不成比例迂曲、呈瘤樣擴張的海綿樣血管代替，顯示為與門靜脈主幹平行、迂曲擴張、呈蛇行的靜脈網，脾靜脈擴張，胃冠狀靜脈及食管靜脈迂曲擴張。
4.上消化道造影 發現食管胃底靜脈曲張或不規則和結節狀胃皺襞。
5.胃鏡檢查 可見食管胃底曲張靜脈。 鑒別診斷在診斷上要和肝硬變性門靜脈高壓症和特發性門靜脈高壓症相鑒別。治療方案主要是針對門靜脈高壓症和繼發食管胃底靜脈曲張破裂出血及門靜脈高壓性胃病進行治療。以外科手術治療為主，葯物治療僅起輔助作用。
1.葯物治療 應用降低門靜脈壓力的葯物，使門靜脈系及其側支循環的阻力減低，內臟血管收縮，降低門靜脈及其側支的血流量和壓力，使出血處血流減少，達到止血效果，止血率60%左右。常用的葯物有垂體後葉素，0.4μg/min靜脈點滴。14肽生長抑素，首劑250μg靜脈推注，繼以250μg/h持續靜脈點滴。8肽類似物(奧曲肽)，首劑100μg 靜脈推注，繼以 250μg/h持續靜脈滴注。
2.介入放射治療 選擇性腹部動脈造影，確定出血部位及原因後，經導管葯物灌注或栓塞治療，可有效控制出血。
3.內鏡治療 內鏡下食管曲張靜脈注射硬化劑或食管曲張靜脈套扎，必要時胃底曲張靜脈內注射組織黏合劑栓塞血管，以達到止血的目的。文獻報告有效率達80%～96%，再出血率12%～28%。但此法可引起食管的穿孔、狹窄，偶可引起其他靜脈(脾靜脈、腸系膜上靜脈等)的血栓形成。
4.手術治療 肝功能較好且伴有脾功能亢進者宜手術治療。
(1)分流術；包括腸系膜上靜脈-下腔靜脈分流術、脾靜脈-左腎靜脈分流術、遠端脾腎靜脈分流術。分流術雖能降低門靜脈壓力，控制消化道出血，但過多分流的門靜脈血流不僅造成入肝血流的減少，同時還會引起肝性腦病的發生。
(2)斷流術：各種門-奇靜脈斷流術曾廣泛用於治療肝前性門靜脈高壓症，但療效較分流差。由於斷流術很難將曲張靜脈完全離斷，即使斷開的靜脈，也可能在壓力差的作用下再次「溝通」；斷流還會破壞向肝性交通靜脈，故很少作為首選的術式。目前常用的有食管下端及胃底周圍血管離斷術，止血確切，能保持門靜脈向肝血流。
(3)分流加斷流：目前大多採用聯合分流術加斷流術。通過解除脾功能亢進，降低門靜脈壓力達到急性止血和預防遠期復發出血的目的。
(4)脾切除：針對脾大、脾功能亢進。
(5)其他：如門靜脈內球囊擴張斷流術控制急性出血，術中脾靜脈內置入腹腔導管，術後經脾靜脈導管在放射介入下置進球囊擴張導管進行門靜脈主幹擴張，解除了門靜脈梗阻，有效降低門靜脈高壓。
(6)聯合治療：臨床發現，每種術式都有弊端，單純脾切除術再出血率可高達90%，且可引起致命的脾切除術後敗血症，應盡量避免應用。脾切除加斷流術將會使門靜脈壓力進一步提高，雖然對急性出血可起到立刻止血的作用，但日久必然會有新的側支循環建立，再次發生出血難以避免。有文獻報道門體分流術加門奇斷流術是治療本病的最佳選擇。特別是脾切除＋賁門周圍血管離斷術＋食管下段胃底切除吻合(Phemister手術)，可能會獲得較好的長久止血效果。 並發症為門靜脈高壓症和繼發的食管胃底靜脈曲張破裂和(或)伴有門靜脈高壓性胃病。偶爾海綿樣變性側支血管可壓迫膽總管，引起阻塞性黃疸。預後及預防預後：對於門靜脈海綿樣變所致的肝前性門靜脈高壓症，只要患者病情許可，首選聯合分流術加斷流術(腸系膜上靜脈與下腔靜脈C型架橋)。若病情緊急，則先行脾切除加門奇靜脈斷流術控制出血後，再加行腸系膜上靜脈與下腔靜脈C型架橋術。對已行斷流術而再發出血者，則加行腸系膜上靜脈與下腔靜脈C型架橋術。需要指出的是，搭橋手術易發生栓塞，應慎重考慮，且最好選用自體血管。硬化劑治療後的患者，不宜行分流術式。且硬化劑治療並發症多，有一定的局限性，故此種方法不應作為首選，可作為徹底斷流術後再出血的治療手段。
預防：目前尚無相關資料。流行病學Balfour等在1869年首先描述了門靜脈海綿樣變，Klemperer 根據屍檢和病理學檢查提出門靜脈海綿樣變是一種先天性血管畸形，而且臨床罕見。Omakawa等通過結扎大鼠的肝外門靜脈後，成功復制了門靜脈海綿樣變的動物模型。Triger通過血管造影和病理檢查發現CTPV是門靜脈阻塞後形成的向肝性靜脈側支循環。Gaetano等將門靜脈血栓形成後的局部的側支循環形成過程定義為門靜脈海綿樣變。由於這些血管在大體標本切面觀呈海綿狀血管瘤樣改變，故被稱為「門靜脈海綿變性」。以後人們逐漸認識到門靜脈海綿樣變是多起源的病變，先天性因素佔50%～60%。
6、腿部韌帶加粗加厚怎麼辦?
練瑜伽去吧
7、朋友有平足，經常腳心疼，想問一下，通過什麼方法可以幫他矯正平足呢？
如果不是先天性也沒有受過外傷的話，平足是有可能康復的。注意鍛煉，同時要特別注意減輕足弓壓力。
肌肉力量不足很難維持正常的足弓，所以要鍛煉，平足的自我鍛煉方法很多，平時腳趾向下抓握，向上提拉都是鍛煉，隨時可以做，通過對足底的肌肉、韌帶和小腿後面的肌肉的鍛煉，它們強壯了，平足就可以得到一定程度的糾正與康復。
平足的另一個原因，是前足和足弓長期壓力過大，減輕前足和足弓壓力非常重要，特別要注意鞋的問題，多數的平足都是穿鞋不當造成的，不要穿任何帶跟的鞋，都會加大足弓壓力，加重平足。平底鞋一定比帶跟的鞋有利，穿平底鞋比穿帶跟的鞋行走能力更強，症狀也輕一些。平足患者多用腳跟和腳外側走路，就可以輕足弓壓力，緩解症狀。試驗一下：赤足或穿平底鞋，前腳踩一本18毫米左右厚的書，腳跟踩地，體驗一下平足的症狀是否有減輕。
如果有減輕的話可以用一種前高後低的負跟鞋，鞋底是前高後低的，可有效減輕前足和足弓壓力，是一種有效的前足和足弓減壓鞋。這種足底受力的改變，可減輕韌帶負擔，有利於平足症患者的行走，也有利於酸痛感的減輕。而且對健康有益無害。負跟鞋在有些三甲醫院可以買到。
特別注意：對於運動鞋也要加以甄別，很多自稱高級運動鞋的，其實是帶跟的旅遊鞋，這是造成青少年平足的主要原因。任何高度的鞋跟都會增加足弓的壓力——高跟鞋高度有害，中跟鞋中度有害，而絕非有益無害！有一篇科普文章《鞋與健康的是是非非》，說得很清楚。
8、韌帶受傷用什麼護膝好
護膝用彈性材料製成，可以包緊膝關節部位，就好比加厚的膝關節的皮膚，通過對關節的壓力，可以在一定程度上避免運動中的膝蓋受傷。
戴上護膝後有保暖功能，可以促進膝關節血液循環，對膝蓋的傷病的康復有輔助作用的。
這有一種護膝，上中下可調節壓力，壓力穩定，穿戴舒適，你可以試試http://item.taobao.com/auction/item_detail-db1-.htm