1、骨頭不接好會截肢嗎
病情分析：
根據您的情況，若是確診股骨頭壞死的話，是沒有什麼好的治療方法的，若是有髖關節塌陷的話，建議考慮行髖關節置換手術的，若是沒有出現塌陷，2度以下的話，可以考慮行轉孔減壓手術的。
指導意見：
建議拍個片子看看股骨頭壞死的分度的，根據分期確定具體手術方案，保守治療效果不佳的，祝早日康復。
2、殘疾怎麼分級?
傷殘的等級分為一級到十級傷殘。
《中華人民共和國殘疾人保障法》規定：殘疾人包括視力殘疾、聽力殘疾、言語殘疾、肢體殘疾、智力殘疾、精神殘疾、多重殘疾和其他殘疾人。《中國殘疾人使用評定標准》將各類殘疾人等級劃分如下：
1、視力殘疾：分盲和低視力兩類。盲包括一級盲和二級盲；低視力包括一級低視力和二級低視力。
2、聽力殘疾：分一級聽力殘疾、二級聽力殘疾、三級聽力殘疾和四級聽力殘疾四個等級。
3、言語殘疾：分一級言語殘疾、二級言語殘疾、三級言語殘疾和四級言語殘疾四個等級。
4、智力殘疾：分一級智力殘疾（重度）、二級智力殘疾（重度）、三級智力殘疾（中度）和四級智力殘疾（輕度）四個等級
5、肢體殘疾：分一級（重度）肢體殘疾、二級（中度）肢體殘疾和三級（輕度）肢體殘疾三個等級。
5、精神殘疾：分一級（重度）精神殘疾、二級（中度）精神殘疾和三級（輕度）精神殘疾三個等級。
6、多重殘疾：凡是兩種以上殘疾的為多重殘疾
3、如何確診自己是否得了大骨節病
一、症狀與體征 本病常在不知不覺中起病，病人初期可能自覺缺乏，四肢無力，皮膚感覺異常（如有蟻走感、麻木感等），肌肉酸麻、疼痛等。這些症狀常常不衡定，不明顯。其主要的、典型的臨床表現都與骨軟骨損害和關節功能狀態密切相關。 1.早期表現 在關節明顯變大、出現短指（趾）畸形之前，早期症狀、體征多缺乏特徵性。根據大量調查和隨訪觀察，以下幾種表現值得重視。 ⑴關節疼痛：往往為多發性、對稱性，常先出現於活動量大的指關節和負重量大的膝、踝關節。病人感覺為脹痛、酸痛或「骨縫痛」。 ⑵指未節彎曲：即第2、3、4指的末指節向掌心方向彎曲，常大於15o。這是本病出現最早的體征，在病區對早期診斷具有一定意義。但非病區少數兒童也可有程度較輕（小於15o）的指末節彎曲現象；病區沒有指末節彎曲的青少年也可發生本病。指末節彎曲常與手指歪斜並存。歪斜以食指多見，其次是中指、環指。 ⑶弓狀指：手指向掌側呈弓狀屈曲。 ⑷凝狀指節增粗：一般發生在中節。 2.病情發展後的表現 本病病情發進展以後，除關節疼痛等早期表現繼續加重外，主要有以下症狀體征出現： ⑴關節增粗：最多見的是多發性、對稱性指間關節增粗，常先出現在第二、三、四指的第一指間關節。一般右手指關節增粗比左手明顯，受機械損傷的關節或婦女帶頂針的指關節增粗較重。 ⑵關節活動障礙：在手錶現為晨起感覺握拳僵硬，握拳不緊，指尖不能接觸掌橫紋，握住的拳不能迅速伸展。肘關節屈伸受限，呈屈曲攣縮。肩關節受累時病人用手從頭後摸不到對側的耳朵，甚至洗臉洗不著前額。膝關節內翻或外翻，呈羅圈腿或剪刀形腿。由於膝、髖關節屈曲變形，病人蹲下困難，腰部脊柱代償性前凸，臀部後凸，走路時步幅小，出現搖擺或瘸拐，呈「鴨行步態」，踝關節跖屈和背伸障礙。病人的疼痛和活動障礙常表現為休息後或晨起加重，稍事活動症狀減輕。不少病人晨起後，需先扶床沿「遛遛」，然後才能邁步。 ⑶關節磨擦音：從細小捻發音到粗糙的磨擦音不等。由於關節面不光滑、關節囊滑膜絨毛的增生、脫落等因素引起。 ⑷關節游離體：既可來源於剝落的關節軟骨碎片，也可由增生的滑膜絨毛脫落而來，後者多為細小的米粒小體。游離體在關節腔內活動可能被卡住，形成關節絞鎖而引起劇痛；隨關節活動使游離體松動而得到緩解。 ⑸骨骼肌萎縮：本病的四會肌肉，特別是小腿和前臂的屈側肌肉常見萎縮，有時甚至出現在關節有明顯改變之前。本病後期由於疼痛和關節活動受限制，更有廢用性因素參與，以致萎縮更加嚴重。 ⑹短指（趾）畸形：指節發育比常人短，手小形方。或因各指（趾）發育障礙程度不同，其長短失去正常互相間的比例關系。 ⑺短肢畸形，身材矮小：各管狀骨發育障礙程度常不均等。有的病人橈骨早期生長停止，尺骨相對較長，尺骨莖突向下主背側移位，手向橈側傾斜，造成巴德隆畸形（Madelung's deformity）。發病年齡小而病變重者可形成大骨節病性侏儒，病人肢體與頭及軀幹不成比例，一般上臂明顯短於前臂，小腿明顯短於大腿，軀干接近正常人。 3.本病的分期分度 根據病的情輕重，本病可分為早期、Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度，其主要臨床表現見表102-3。根據15年以上大骨節病病人的回顧性調查，早期病人有的可變為正常，有的可演變成Ⅰ度、Ⅱ度甚至Ⅲ度，但7歲以後發病者無1例變為Ⅲ度。早期臨床體征有可逆性，Ⅰ度以上患者可保持不變或持續加重。因而對早期患者的治療極為重要。 早期與Ⅰ度的主要分界點在於是否確有多個指關節增粗；Ⅰ度與Ⅱ度的主要分界點在於是否有短指畸形；Ⅱ度與Ⅲ度的主要分界點在於是否有短肢畸形、身材矮小。 二、X線分型 因軟骨壞死而繼發的骨質改變的X線影像已見表102-1、102-2。由於病人發病年齡、受累部位、病變發展階段不同，X線有不同表現。原蘇聯與我國學者曾主要依據於部X線改變將本病分為以下幾型。 ⑴干骼型：以干骼端改變為主，包括臨時鈣化帶變薄、模糊、中斷、消失，干骼端出現凹陷、硬化等。干骺型發生於學齡前及學齡兒童，反映骺板軟骨壞死後的繼發變化，代表大骨節病較早的損害，臨床症狀多為陰性或非常輕微。干骺型的X線變化除很明顯的硬化在非病區兒童中較少見外，其他徵象均可在非病區兒童中出現。因而在同一地區沒有發現Ⅰ度以上典型病例的情況下，不宜僅憑某幾點干骺端X線改變就診斷為本病。前面談過的日本發現的所謂大骨節病，就是由於沒有充分注意到這一點。 ⑵干骺骨骺型：除上述干骼端變化外，骨骺也有變化，如骨骺常呈錐狀或其他變形，嵌入凹陷的干骺端等。此型多發生於學齡及青春期，反映骺板軟骨的一部分發生全層壞死，其干骺側和骺核側同時有生長障礙和骨質變化，局部骺板早期穿通化骨。這是干骺型的進一步發展。 ⑶骨端型：以骨端改變為主，包括骨性關節面模糊不整、變薄、中斷、凹陷變形、硬化、甚至碎裂等改變。多發生於學齡兒童至青春期以後年齡段，反映關節軟骨深層壞死繼發的骨質改變。骨端的變化發展較慢，合並其他關節損害多。骨端出現變化的診斷意義比干骺端的變化更重要，更具有特異性。 ⑷骨關節型：見於骺線閉合、骺板軟骨消失之後，包括骨關節面的嚴重破壞、凹凸不平、增生硬化、骨刺形成、骨質碎裂、囊性變、骨端粗大畸形等改變。常累及多關節，X線所見類似退行性（增生性）關節病，是本病的晚期表現。 除以上4型外，近年還有人增加干骺骨端型、干骺骨骺骨端型等。 盡管這類分型至今仍為放射線學工作者所沿用，但這種按部位的描述性分類既不便於和臨床分度結合，又難以反映病變性質；且當有多個關節受累時，每個病變部位表現不一，因素使用這種分型方法有很大的局限性。
4、請哪位專家給講一下什麼是臀筋膜攣縮？
臀肌攣縮綜合征是由多種原因引起的臀肌及其筋膜纖維變性、攣縮，引起髖關節功能受限所表現的特有步態、體征的臨床癥候群。自1970年Valderrama報告以來國內外已有眾多報道，但病因尚不十分明確。
5、甲狀腺腫大分度 甲狀腺疾病 女，45歲。患甲狀腺腫大、結節，需要做哪些檢查
股骨頭壞死治療
1.患股骨頭缺血性壞死的病人很多，如何早期發現呢？股骨頭缺血性壞死的病人比較多，並有逐漸增加的趨勢，我國每年新增股骨頭缺血性壞死病人在15-20萬左右，因此，早期發現非常重要。早期症狀：患者會感覺腹股溝部或髖部疼痛，並向大腿部放射。出現這種情況，一般葯物治療無效的，就應該到醫院拍髖關節X線片、CT、MRI等檢查來早期發現。2.
治療股骨頭缺血性壞死的方法很多，咱們是怎麼治療的，效果如何？
治療股骨頭缺血性壞死的方法是很多，大體上可分為三類：（
1
）非手術治療。（
2
）保頭治療。（
3
）人工關節置換術。非手術治療包括葯物治療、電刺激、高壓氧、避免負重等，但目前葯物治療仍處在探索階段，還沒有療效確實可靠的葯物。當股骨頭發生塌陷，髖關節疼痛而不能用其他方法緩解時，可採用人工關節置換術。目前，我們對於青年和病變處於早期的患者，採用較為可靠的保頭治療方法，就是吻合血管的游離腓骨移植治療股骨頭缺血性壞死，最大可能保留股骨頭的功能，防止或延緩其塌陷。具體就是應用特殊的器械將股骨頭內壞死骨清除，在小腿中部切取一段腓骨，將腓骨插入股骨頭內，吻合相對應的血管，起到支撐和重新成骨的作用，經長期隨訪，有效率達
80%
以上。3.如何預防股骨頭缺血性壞死呢？
引起股骨頭缺血性壞死的病因很多，我認為避免股骨頭損傷、合理應用激素、減少酒精攝入及早期發現先天性髖關節發育不良對預防股骨頭缺血性壞死是非常重要的。
6、dnf武神哪些強制要出
蹦拳 下段踢 上勾拳
7、如何治大骨節???
大骨節病Kashin Beck disease關節疼痛；增粗變形；肌肉萎縮；運動障礙大骨節病是一種以軟骨壞死為主要改變的地方性變形性骨關節病。本病常常多發性、對稱性侵犯軟骨內成骨型骨骼；導致軟骨內成骨障礙、管狀骨變短和繼發的變形性關節病。主要發生生於兒童和少年，臨床表現為關節疼痛、增粗變形，肌肉萎縮，運動障礙。現在本病的國際通用英文名稱為Kashin Beck disease。亞硒酸鈉；維生素E；硫酸軟骨素；康得靈；硫酸鹽；水楊酸類；阿司匹林；理療；手術治療；矯正畸形【診斷】【治療措施】【病因學】【病理改變】【流行病學】【臨床表現】【輔助檢查】【鑒別診斷】【預防】【概述】
大骨節病是一種以軟骨壞死為主要改變的地方性變形性骨關節病。本病常常多發性、對稱性侵犯軟骨內成骨型骨骼；導致軟骨內成骨障礙、管狀骨變短和繼發的變形性關節病。主要發生生於兒童和少年，臨床表現為關節疼痛、增粗變形，肌肉萎縮，運動障礙。現在本病的國際通用英文名稱為Kashin Beck disease。
【診斷】
在大骨節病病區，依據症狀和體征從臨床上診斷Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度病人並不困難，診斷的難點主要在於早期患者。
在永壽縣大骨節病科學考察提出早期診斷的參考指標為：①指末節彎曲；②弓狀指；③疑似指節增粗；④踝、膝關節疼痛。凡在病區居住6個月以上的兒童，上述症狀體征有2項以上（含2項）陽性並且對稱性存在者，有診斷意義。如同時有X線改變，則可確認為早期。如干骺端X線改變與臨床所見只有1項為陽性者，應作為早期觀察對象，觀察時間為6個月。
永壽縣大關節病科學考察規定X線診斷本病的原則為：①骨端具有任何1項X線徵象；②其他X線徵象為多發；③單個部位X線徵象結合臨床診斷或加拍其他部位，陽性者診斷，陰性者作為觀察對象；④X線徵象不明確而有臨床表現者作為觀察對象。並規定，在非病區，不能單純根據X線徵象診斷大骨節病。
永壽縣大關節病科學考察提出的X線診斷標准以掌指骨、腕骨、距跟骨和跖趾骨的X線照片為准。在X線與病理的對照研究基礎上，規定了這些部位的基本X線征易用共23條。可概括為以下5種：①鈣化帶變薄、模糊、中斷、消失；②凹陷硬化；③鈣化帶再現；④骺變形，骺線早期閉合；⑤關節增粗，短指畸形。這里「鈣化帶」既指骺板軟骨深層的臨時鈣化帶，也包括骨骺和腕、跗骨骨化核周圍肥大軟骨細胞的鈣化帶。「鈣化帶再現」通常指骺板軟骨壞死灶上方（骺側）的軟骨細胞繼續生長分化，重新出現基質鈣化的肥大細胞層，因而X線下重新出現一條鈣化帶。這是一種愈復現象，表示此處軟骨不再發生壞死。
【治療措施】
1.針對可能的病因與發病機制的葯物
這類葯物適用於早期病人，旨在阻斷病情發展，促進病變修復。常用的有：
⑴亞硒酸鈉和維生素E：針對病人體內有低硒的改變和膜損傷的表現而採用。一般用亞硒酸鈉片口服，每片含亞硒酸鈉1mg，用量通常為10歲以下兒童每周服1片，10歲以上兒童每周服2片，服用至少6個月以上。同時服用維生素E，每日10—20mg，能增強效果，永壽大骨節病考察表明，以X線下干骺端變化來判斷，服葯1年時療效達81.9%，與病人脫離病區到非病區後病變修復過程相近。由於硒的生理適宜用量范圍較窄，因此要嚴格控制劑量，不可濫用。
⑵硫酸軟骨素片劑（康得靈）：針對病人有硫酸軟骨素代謝障礙而採用。片劑每片0.12g，每次5片，每日2次，3個月為一療程。
⑶硫酸鹽：也是針對硫代謝障礙。常用復方硫酸鈉片，每片含無水硫酸鈉0.36g，檸檬酸0.09g，還有適量澱粉、硬脂酸鎂等賦形劑。用量10歲以下每日4片，10—15歲每日5片，15歲以上每日6片。每日2次飯後服用。6—8個月為一療程。也可用硫酸鎂片，10歲以下每日2g，10—15歲每日3g，15歲以上每日4g。每日2次飯後服用。6—8個月為一療程。還可口服1%稀硫酸，每日口服1次，每次5—10mg，加溫開水200ml，飯後服用。
2.針對關節疼痛、活動障礙的葯物
這類對症治療葯物甚多，可用於各個時期的病人。常用葯物有：
⑴水楊酸類：可用腸溶型阿司匹林片或其他水楊酸制劑。據報道不僅有止痛作用，還能抑制蛋白質水解酶，促進軟骨病變修復。但長期服用應注意其副作用。
⑵中葯類：常用的有又烏丸（川烏、草烏等組成）、馬錢子丸、上痛活血散、小活絡丹等。
3.針炙、理療
針炙、理療也是止痛、解痙和改善關節功能的對症療法。除傳統的針炙、拔火罐、按摩之外，還可因地制宜採用泥療、蠟療、礦泉浴等療法，也可使用熱電刺激療法、離子導入療法等。離子導入的溶液可用5%硫代硫酸鈉。
4.手術治療
對嚴重關節畸形、關節攣縮或時有關節交鎖的Ⅱ、Ⅲ度病人可施行矯形外科手術，剔除關節游離體，清理關節內部，矯正畸形。常能收到良好效果。
【病因學】
大骨節病病因尚未闡明，當前因內外主要有3種病因學說。
一、生物地球化學說
最初由原蘇聯學者提出，認為本病由1種或幾種元素過多、不足或不平衡所引起。早期曾認為與水、土鈣少及鍶多、鋇多有關。後來又主張因病區水土和主副食中含磷、錳過多而致病。這些都未能人病人體內或實驗研究中找到確切根據。
我國科學家發現大骨節病與環境低硒有密切關系：①我國本病病區分布與低硒土壤地帶大體上一致，大部分病區土壤總硒總量在0.15mg/kg以下，糧食硒含量多低於0.020mg/kg；②病區人群血、尿、頭發硒含量低於非病區人群，病人體內可查出與低硒相聯系的一系列代謝變化；③病區人群頭發硒水平上升時，病情下降；④補硒後能降低大骨節病的新發率，促進干骺端病變的修復。
但也有一些重要事實不支持低硒是本病的病因：①有些地區低硒，並不發生大骨節病，如陝西的榆林、洛南以及四川、雲南一些克山病病區；有些地方硒並不很低，卻有本病發生，如山東的益都，山西的左權、霍縣，陝西的安康，青海的斑瑪等；②補硒後不能完全控制本病的的新發；③細胞培養表明，軟骨細胞生長對硒並無特殊需要；④低硒的動物實驗不能造成類似本病的軟骨壞死。
目前，比較多的人傾向於認為低硒只是本病發病的一種條件因素。
二、真菌毒素說
認為病區穀物被某種鐮刀菌污染並形成耐熱的毒性物質，居民因食用含此種黴素的食物而得病。這一學說最初在1943—1945年間由原蘇聯學者提出，並未得到學術界普遍承認。60年代以後，我國學者楊建伯等繼續進行這一方面的研究，注意到病區玉米中檢出最多的真菌是尖孢鐮刀菌；並在病區玉米粉和麵粉中檢出多量鐮刀代謝產物蘇糖醇和木糖醇，其含量與大骨節病病情之間存在「劑量效應」聯系。用病區穀物分離的鐮刀菌接種於非病區玉米製成菌糧，按10%比例加入正常飲料喂養雛雞，可引起雛雞膝關節骺板軟骨帶狀壞死。
真菌黴素說當前面臨的主要問題是：①在流行病學上如何解釋病區近距離灶狀分布問題，用溫度、濕度、糧食收割貯存條件等難以作出令人信服的解釋；②各病區分離出的菌種不盡相同（例如有些病區分離出的的優勢菌種是互隔交鏈孢霉而不是鐮刀菌），病區與非病區間的差別不夠規律；③細胞培養證明，鐮刀菌毒素（如禾穀粉紅色鐮刀菌的TDP-1、梨孢鐮刀T-2等）對軟骨細胞並無選擇性毒性作用。
三、有機物中毒說
認為本病系由於病區飲水被腐殖質污染所致。在我國許多病區，民間早就把本病起因歸之於水質不良。日本學者瀧澤等人研究飲水中植物性有機物與大骨節病的關系，認為有機物中阿魏酸對羥基桂皮酸可能為致病因素。
我國在1979—1982年的永壽縣大骨節病科學考察中，測得水中腐殖酸總量和羥基腐殖酸含量與大骨節病患病變率呈正相關，與硒含量呈負相關。近年來對病區飲水中有機物的分離鑒定表明，病區與非病區腐殖酸結構的核心部分無明顯差異，小分子有機物如酚醌類、含硫和氮的苯並噻唑類化合物在病區飲水中較多出現。用遇子自旋共振（ESR）進行檢測，發現病區飲水中有明顯的自由基信號。
近年來，有些學者認為低硒、真菌毒素和飲水中有機物3者在本病發開門見山上可能有其內在聯系。即糧食受真菌污染和飲水 受有機物污染的共同結果，都產生外耕牛性自由基（半醌自由基），增多的自由基進入人體可損傷軟骨細胞；在病區環境缺乏足夠的硒的保護情況下，便引起發病。
這一觀點所面臨的主要問題是，自由基和過氧化損傷為何只選擇性作用於軟骨細胞，而對其他組織不帶來明顯損害。
四、實驗動物模型研究
為了探討病因與發病機制，多年來國內外許多學者都致力於本病實驗動物模型的研究。
我國研究者一般都以軟骨損害作為判定動物模型的基本形態學指標。但以往用大白鼠或狗所做的實驗，在骺板和關節軟骨所看到的多是散在性軟骨細胞壞死、基質變性、較小的無細胞區等缺乏特徵的輕度改變，和對照組相比缺乏質的差別，因而難以判斷其價值。近年來比較成功的是在恆河幼猴用病區糧、水所進行的實驗。在飼以病區水或糧6個月或18個月後，大部分猴的關節軟骨和骺板軟骨深層出現灶狀、帶狀壞死及壞死後的一系列繼發變化，基本上重現了大骨節病的病理發展過程和主要病變特徵。實驗結果提示病區水和糧中都有致病因素存在；這類致病因素對實驗動物的致病作用並沒有隨該病區病情減輕而變弱；單用病區水亦可引起明顯軟骨壞死，故基本病因不太像是某種微量元素的缺乏。
迄今未能證明動物界存在著自然發生的大骨節病。以往所稱病區家畜或狗的關節腫大、跛行，與人類大骨節病均相距甚遠。國外提到可與本病相比擬的有2個：
（1）家畜的骨軟骨病（osteochondrosis）：這種病在關節軟骨和骺板軟骨可出現壞死和可發展為繼發性骨關節病等方面與大骨節病相似，但其最典型改變是軟骨細胞分化障礙和局部肥大軟骨細胞堆積，這和大骨節病有所不同。大骨節病雖可見骺板厚薄不均，但現有材料並未證明在軟骨壞死之前，卻先有肥大軟骨細胞堆積作為基礎。
（2）鳥類的脛骨軟骨發育不良（tibial dyschondroplasia）：其基本病變是骺板軟骨基質不能鈣化，軟骨內化骨停止。雖然有時被人認為相當於家畜的骨軟骨病，但由於沒有軟骨壞死，且關節軟骨不受累，因而和人類大骨節病並無共同之處。
【病理改變】
一、軟骨的基本病理變化
本病主要累及軟骨內成骨的骨骼，特別是四肢骨，表現為透明軟骨的變性壞死及伴隨的吸收、修復性變化。軟骨細胞常見凝固性壞死，細胞核固縮、碎裂、溶解消失後，殘留紅染的細胞影子。進而殘影消失，基質紅染，成為灶狀、帶狀的無細胞區。壞死區還可進一步崩解、液化。壞死灶周圍存在的軟骨細胞常有反應性增生，形成大小不等的軟骨細胞團。在鄰近骨組織處，壞死部倍可發生病理性鈣化；初級骨髓的血管和結締組織侵入壞死灶丙，出現機化、骨化，最終為骨組織所代替。
軟骨壞死以累及成熟中的軟骨細胞（肥大軟骨細胞）為主，呈現近骨性分布。壞死擴大時，也會波及其他層次的軟骨細胞。壞死灶常為多發性，大小不一，呈點狀、片狀或帶狀。
二、骺板軟骨病變
骺板軟骨的壞死主要發生於肥大細胞層，重者可貫穿骺板全層。骺板深層發生壞死後，該部由干骺端來的血管不能侵入，正常的軟骨內成骨活動停止；但壞死灶上方存活的增生層軟骨細胞還能繼續增生、分化，導致骺板的這一局部增厚。在壞死灶的近骨緣常發生退行性鈣化，並可沿壞死灶的干骺緣沉積骨質，形成不規則的骨片或橫骨梁，表示正常骨化過程停頓。而骺板的其他部分成骨活動仍在繼續，因而造成骺板的厚I薄不均和骨化線的參差不齊。
當壞死灶貫穿整個骺板時，由骺板和干骺端兩個方向進行壞死物的吸收、機化和骨化，終於導致骺板提前骨性閉合，該管狀骨的縱向生長早期停止，造成短指（趾）或短肢畸形。
骺板軟骨病理與X線變化的對應關系參看錶102-1。
表102-1 骺板病理變化與X線所見的相互關系
病理變化 X線所見
骺板深層點狀、小灶狀壞死，未影響骺板厚度 骺線正常，顯示不出變化
壞死波及骺板軟骨最下層，局部臨時鈣化帶消失 干骺端臨時鈣化帶模糊、中斷、消失
壞死部位上方骺板軟骨局性增厚 干骺端凹陷陰影
壞死灶近骨岕出現病理性鈣化 干骺端硬化陰影
壞死灶干骺緣形成橫骨梁並向干側推移 生長障礙線
壞死灶干骺緣多層瘢痕性骨組織 干骺端硬化陰影增厚
壞死貫穿骺板全層，並吸收、機化、骨化 骺線穿綬，早期閉合
由於干骺端血管豐富，骺板軟骨壞死後的吸收、機化和骨化發展較為迅速，因而其X線影像在較短時間（數月於1年）內可明顯加重或好轉愈復。
三、關節軟骨病變
和骺板軟骨的壞死灶一樣，關節軟骨的病變也呈近骨性分布，即首先是深層成熟中的軟骨細胞受累。由於此部壞死物質的吸收較為緩慢，壞死存在時間較久，故壞死灶周邊部增生垢軟骨細胞團往往更引人注目。在較大的壞死灶當壞死物質崩解、液化後，形成裂隙或囊腔。在重力和磨擦等機械作用下，其表層軟骨組織每易成片剝落（分離性骨軟骨炎），形成關節游離體（關節鼠），而局部關節面則留下大小不等的潰瘍。重者病變部關節軟骨可全層破壞消失，造成大片骨質裸露。在關節面的邊緣部分，與軟骨壞死相伴隨常有軟骨增生反應，導致關節邊緣部分增厚，且可骨化而形成骨性邊緣增生物，由此而引起患者骨端增大，關節變形和活動受限。後期關節滑膜結締組織增生、鈣化和骨化，更加重了關節粗大。由於關節軟骨的變性壞死、崩解剝落和修筆增生等過程反復進行，以致晚期病例表現為變形性關節病的改變。但從未見發生骨性關節強直。
本病關節軟骨病理與X線變化的對應關系參看錶102-2。
表102-2 關節軟骨病變與X線所見的相互關系
病理變化 X線所見
關節軟骨深層壞死，鈣化帶及其下方骨質未受破壞 無變化
關節軟骨鈣化帶破壞，下方骨板被侵蝕、吸收 骨性關節面變薄、毛糙、中斷
壞死部機化，結締組織增生，下方骨板受推擠 骨性關節面平直、凹陷
壞死部瘢痕性骨組織形成 硬化影
關節邊緣軟骨增生、骨化 骨端增大、關節變粗
關節軟骨下方松質骨微小骨折，塌陷 關節變形
關節軟骨壞死的吸收機化只能板殼的正常缺點口處開始，修復反應相對較弱，病變發展較為緩慢。因此，在X線下關節面（骨端）的病變往往比干骺端的病變顯影較晚，修復過程發展緩慢，歷經較長時間而變化甚微。
四、軟骨損害的發生機制
目前主要有以下3種見解：
一種意見認為，本病軟骨損害的生物化學基礎是硫代謝障礙。硫酸軟骨素（Chs）是軟骨基質的重要成分。持這種見解的研究者發現本病病人尿中Chs的排泄量增高，硫酸化程度降低，分子量變小，尿中各種氨基多糖的比例失調；他們認為這些變化提示有硫的利用障礙。體內Chs的硫酸化受肝、腎等臟器產生的硫酸化因子（SF）所調控。他們發現本病兒童患者血清SF活力明顯低於當地健康對照兒童，後者又低於非病區對照兒童；他們認為硫代謝障礙是SF活力降低的結果，本病的致病因素是通過干擾SF的生物功能而引起一系列軟骨損害的。
另一種意見認為，細胞的膜缺陷狀態是構成本病發病的生物化學基礎。他們發現本病患兒紅細胞的膜脂組成中磷脂減少，膽固醇/磷脂的分子比增加；在磷脂中又以磷脂醯膽鹼（PC）降低為主，鞘磷脂（SM）變化較小，SM/PC的分子比升高。這些變化意味著生物膜的老化。上述情況同樣也見於本病患兒屍檢材料的軟骨分析中，他們認為生態環境低溫、低硒和食物單調（磷脂攝入不足）的共同作用，導致膜系統脆弱和抗氧化能力降低而發病。
還有一種意見認為，外源性自由基源既可引起軟骨細胞壞死，又可導致軟骨細胞代謝異常。後者將合成和分泌富含Ⅰ型膠原的異常基質，發生速度快、粒度小、結晶度低的異常礦化，從而引發本病的病理化學過程。用病區糧、水飼養小鼠，發現軟骨基質中Ⅰ型膠原增多。Ⅰ型/Ⅱ型之比增加。
上述氨基多糖、膠原和細胞膜系統的變化，都為探討軟骨損害的發生機制提供了有益線索。但對於合理解釋病因如何選擇性作用於軟骨的特定部位和啟動一系列特徵性改變，還存在較大距離。
【流行病學】
1.流行歷史
在俄羅斯，通常都主伙1849年土地測量員yurenski最先發現本病，但也有人提出伊爾庫次克醫生Filatov於1830年首先發策在Zakaye居民中有「畸形性關節炎」的存在。在我國，自17世紀以來，某些地方誌上已有類似本病的記載。1934年我國醫學界開始有關於本病的報道。
2.病區范圍
本病在我國分布於由東北斜向西南的寬頻狀地域內，包括黑龍江、吉林、遼寧、內蒙古、山西、河北、北京、河南、山東、陝西、甘肅、青海、四川、西藏共14個省、市、區的302個縣。主要發生在農村，有病人約170多萬。
在俄羅斯，本病分布於西伯利亞東南部，有兩個病區，大的一個在赤塔州，小的一個在阿穆爾州，和我國黑龍江、內蒙古毗鄰。赤塔州病區位於額爾古納河的支流烏洛夫河流域，因而本病在俄羅斯也叫烏洛夫病（Urov disease）。按赤塔醫學院資料，本病的檢出率在1924年為31.0±0.4%，到1983年降至6.3±0.4%。據我國楊建伯等1991年對赤塔病區的考察，只在60歲以上老人中看到典型大骨病病人，青少年中未查出新發病例。說明在原蘇聯本病已被控制。
在朝鮮，本病分布在北部山區，即與我國毗連的咸鏡北道、咸鏡南道、平安北道的一些地我。
文獻中還提到亞洲、歐洲甚至非洲的一些國家也有本病的散在病例。綜上所述，現在資料說明，本病是發生在我國、俄羅斯的西伯利亞東南部和朝鮮西北部的一種有明顯地區性地方病。
3.我國大骨節病病區
其位置大體相當於東南溫暖濕潤地帶與西北寒冷乾旱地帶之間的過渡部位。一般以山區、半山區、丘陵地多見，在山間谷地、河谷、甸子等低窪潮濕地區發病亢重。在西北黃土高原，以溝壑地帶發病較多。東北松嫩平原、松遼平原的個別地方亦可找到發病很重的村屯。
本病病區大致與土壤低硒地帶一致，與克山病（一種地方性心肌病）病區大部分重疊。
4.灶狀分布
無論在原蘇聯或中國，本病不僅只出現在特定的地區，而且在同一個病區內不同的居民點病情相差懸殊。有時相距很近的2個村屯，1個患病率很高，1個很低。有時在成片發病地區內卻存在基本無病的「健康島」；或相反，在大片非病區出現1個「病島」這種灶狀或片狀分布在較長時間內保持相對穩定，介有時也可見病區的自然擴大或縮小現象。
5.病區分類
本病常常隱匿起病，緩慢發展，很多病變持續終身，因而不能簡單地以患病率來判定某一時期內1個病區病情的輕重。近來我國流行病學家提出了「活躍病區」的概念，按病情活躍程度將病區劃分為以下3類：
⑴活躍病區：特點是兒童中新發病例多，手指X線影像以變化迅速、能反映新鮮病變的干骺端改變為多見。
⑵靜止病區：特點是兒童中找不到新發病例，手指X線影象以變化緩慢、能反映陳舊病變的骨端改變為主。
⑶相對靜脈病區；介於以上兩者之間，兒童中新發現病例較少，手指X線影像骨端改變多於干骼端改變/
6.本病主要發生於病區內以當地產玉米與麥類為食的農戶，特別是貧困農戶。
⑴年齡：主要累及生長中的兒童和少年，成年人中新發病例很少。兒童一般在7～8歲開始發病，重病區的發病可以提前。陝西曾報道3個月零7天的嬰兒X線檢查有類似本病的干骼端變化。永壽縣大骨節病科學考察中在3歲兒童病理證實為大骨節病；但檢查140例病區胎兒，均未發現本病的典型改變。
⑵性別：男女發病率無明顯差別。
⑶民族：我國漢、滿、回、蒙、朝、藏、達斡達民族，生活在病區的俄羅斯人、日本人均可罹患，看不出有種族易感性。有些調查中看到的民族間的差異，實際上可能只是反映了生活條件方面的差別。例如東北有的病區內漢族居民患病重，朝鮮族輕，可能主要與主食不同有關。患病重的漢族居民以玉米為主食，患病輕的朝鮮族居民主食為大米。朝鮮族居民主食為玉米者，即與漢族居民同樣患病。
⑷家庭多發：久居病區的同一家庭內常見2個以上的患者。這可能由於在同樣生活條件下接觸致病因素的機會相等，不能證明有遺傳因素參與。
【臨床表現】
一、症狀與體征
本病常在不知不覺中起病，病人初期可能自覺缺乏，四肢無力，皮膚感覺異常（如有蟻走感、麻木感等），肌肉酸麻、疼痛等。這些症狀常常不衡定，不明顯。其主要的、典型的臨床表現都與骨軟骨損害和關節功能狀態密切相關。
1.早期表現
在關節明顯變大、出現短指（趾）畸形之前，早期症狀、體征多缺乏特徵性。根據大量調查和隨訪觀察，以下幾種表現值得重視。
⑴關節疼痛：往往為多發性、對稱性，常先出現於活動量大的指關節和負重量大的膝、踝關節。病人感覺為脹痛、酸痛或「骨縫痛」。
⑵指未節彎曲：即第2、3、4指的末指節向掌心方向彎曲，常大於15o。這是本病出現最早的體征，在病區對早期診斷具有一定意義。但非病區少數兒童也可有程度較輕（小於15o）的指末節彎曲現象；病區沒有指末節彎曲的青少年也可發生本病。指末節彎曲常與手指歪斜並存。歪斜以食指多見，其次是中指、環指。
⑶弓狀指：手指向掌側呈弓狀屈曲。
⑷凝狀指節增粗：一般發生在中節。
2.病情發展後的表現
本病病情發進展以後，除關節疼痛等早期表現繼續加重外，主要有以下症狀體征出現：
⑴關節增粗：最多見的是多發性、對稱性指間關節增粗，常先出現在第二、三、四指的第一指間關節。一般右手指關節增粗比左手明顯，受機械損傷的關節或婦女帶頂針的指關節增粗較重。
⑵關節活動障礙：在手錶現為晨起感覺握拳僵硬，握拳不緊，指尖不能接觸掌橫紋，握住的拳不能迅速伸展。肘關節屈伸受限，呈屈曲攣縮。肩關節受累時病人用手從頭後摸不到對側的耳朵，甚至洗臉洗不著前額。膝關節內翻或外翻，呈羅圈腿或剪刀形腿。由於膝、髖關節屈曲變形，病人蹲下困難，腰部脊柱代償性前凸，臀部後凸，走路時步幅小，出現搖擺或瘸拐，呈「鴨行步態」，踝關節跖屈和背伸障礙。病人的疼痛和活動障礙常表現為休息後或晨起加重，稍事活動症狀減輕。不少病人晨起後，需先扶床沿「遛遛」，然後才能邁步。
⑶關節磨擦音：從細小捻發音到粗糙的磨擦音不等。由於關節面不光滑、關節囊滑膜絨毛的增生、脫落等因素引起。
⑷關節游離體：既可來源於剝落的關節軟骨碎片，也可由增生的滑膜絨毛脫落而來，後者多為細小的米粒小體。游離體在關節腔內活動可能被卡住，形成關節絞鎖而引起劇痛；隨關節活動使游離體松動而得到緩解。
⑸骨骼肌萎縮：本病的四會肌肉，特別是小腿和前臂的屈側肌肉常見萎縮，有時甚至出現在關節有明顯改變之前。本病後期由於疼痛和關節活動受限制，更有廢用性因素參與，以致萎縮更加嚴重。
⑹短指（趾）畸形：指節發育比常人短，手小形方。或因各指（趾）發育障礙程度不同，其長短失去正常互相間的比例關系。
⑺短肢畸形，身材矮小：各管狀骨發育障礙程度常不均等。有的病人橈骨早期生長停止，尺骨相對較長，尺骨莖突向下主背側移位，手向橈側傾斜，造成巴德隆畸形（Madelung's deformity）。發病年齡小而病變重者可形成大骨節病性侏儒，病人肢體與頭及軀幹不成比例，一般上臂明顯短於前臂，小腿明顯短於大腿，軀干接近正常人。
3.本病的分期分度
根據病的情輕重，本病可分為早期、Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度，其主要臨床表現見表102-3。根據15年以上大骨節病病人的回顧性調查，早期病人有的可變為正常，有的可演變成Ⅰ度、Ⅱ度甚至Ⅲ度，但7歲以後發病者無1例變為Ⅲ度。早期臨床體征有可逆性，Ⅰ度以上患者可保持不變或持續加重。因而對早期患者的治療極為重要。
表102-3 大骨節病分度及其臨床表現
症狀體征 早期 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
關節疼痛 + ++ ++ ++
指關節掌屈 + + + +
關節晨僵 ± + ++ +++
關節增粗 ± + ++ ++
關節活動障礙 ± + ++ +++
關節磨擦音 ± + ++ +++
關節游離體 - - ++ ++
短指（趾）畸形 - - + +++
肘關節屈曲 - + ++ +++
骨骼萎縮 - + ++ +++
短肢畸形，身材矮小 - - - +++
勞動能力下降 - + ++ +++
註：符號意義，-，無；±，可疑；+，輕度；++，中度；+++，重度。
由表102-3可見，早期與Ⅰ度的主要分界點在於是否確有多個指關節增粗；Ⅰ度與Ⅱ度的主要分界點在於是否有短指畸形；Ⅱ度與Ⅲ度的主要分界點在於是否有短肢畸形、身材矮小。
二、X線分型
因軟骨壞死而繼發的骨質改變的X線影像已見表102-1、102-2。由於病人發病年齡、受累部位、病變發展階段不同，X線有不同表現。原蘇聯與我國學者曾主要依據於部X線改變將本病分為以下幾型。
⑴干骼型：以干骼端改變為主，包括臨時鈣化帶變薄、模糊、中斷、消失，干骼端出現凹陷、硬化等。干骺型發生於學齡前及學齡兒童，反映骺板軟骨壞死後的繼發變化，代表大骨節病較早的損害，臨床症狀多為陰性或非常輕微。干骺型的X線變化除很明顯的硬化在非病區兒童中較少見外，其他徵象均可在非病區兒童中出現。因而在同一地區沒有發現Ⅰ度以上典型病例的情況下，不宜僅憑某幾點干骺端X線改變就診斷為本病。前面談過的日本發現的所謂大骨節病，就是由於沒有充分注意到這一點。
⑵干骺骨骺型：除上述干骼端變化外，骨骺也有變化，如骨骺常呈錐狀或其他變形，嵌入凹陷的干骺端等。此型多發生於學齡及青春期，反映骺板軟骨的一部分發生全層壞死，其干骺側和骺核側同時有生長障礙和骨質變化，局部骺
8、什麼是原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症？
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的¼。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）
骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）
骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。
二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集：（略）
二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。
三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。
此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。
三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。
●骨密度測量（骨量定量檢查）
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解釋：什麼叫中等強度運動？
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。
9、原發性骨質疏鬆
■什麼是原發性骨質疏鬆症？
原發性骨質疏鬆症是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，招致骨的脆性增加和容易發生骨折。骨組織的礦物質和骨基質均有減少。女性較男性多見，常見於絕經後婦女和老年人，在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。
此病和內分泌因素、遺傳因素、營養因素、廢用因素等有關。骨質疏鬆較輕時常無症狀，往往偶由骨X線片而被發現椎體壓縮性骨折。峨遏手工藝搭椎體壓縮性骨折空位生後，立即出現該部位的急劇銳痛，常無明顯外傷史，可發生在咳嗽或打噴涕後，不給特殊治療3—4周後可逐漸緩解。另一種背部慢性深部廣泛性鈍痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱彎曲、椎體壓縮性骨折和椎體後突引起。椎體壓縮性骨折引起身高縮短和導致脊柱後突，脊柱後突又可引起胸廓畸形，影響肺功能。骨折的部位以錐體、髖骨和撓骨遠端為多見。
預防骨質疏鬆症非常重要，迄今為止，尚無有效、安全的方法，使已疏鬆的骨組織恢復正常，預防可以減少絕經後和伴隨老齡和骨量丟失。鍛煉可使骨量增加，因絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加，骨骼負重和肌肉鍛煉可獲理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量（各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣為40％、氯化鈉為27％、乳酸鈣為13％、葡萄糖酸鈣為9％），如果鈣劑在進餐後服，同時喝200毫升液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225毫升牛奶中含鈣300毫克，絕經後婦女每日需鈣量1000—1500毫克，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏鬆的危險性。預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯後站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。
■原發性骨質疏鬆的影響因素
原發性骨質疏鬆是老年人及絕經婦女的常見病，是骨折的重要原因之一。它是以骨質丟失為結果，骨密度減低為特徵，會使骨折危險性增加的一種復雜病症。隨著世界人口不斷地老齡化，骨質疏鬆將成為大規模的全球性衛生問題。據估計，到下個世紀中葉，因骨質疏鬆所致的全球髖骨骨折人數增加3倍，將從1990年的170萬人增加到2050年的630萬人。可見， 骨質疏鬆已嚴重威協到人類的健康。近年來，骨質疏鬆日趨受到各國學術界的重視，其發生的影響因素也得到了較廣泛的研究。本文將從膳食因素、內分泌、生活方式、遺傳等方面對原發性骨質疏鬆的影響因素進行綜述。
1 膳食因素
1.1 礦物質
1.1.1 鈣元素占體重的1.5%-2.0%,其中99%集中於骨和牙齒中，以羥磷灰石結晶的形式存在。大量臨床實驗及流行病學調查結果表明，鈣攝入不足可能是骨質疏鬆的危險因素。有報道顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。Nordin在動物實驗中發現缺鈣可導致骨丟失。Picard等在調查了絕經前婦女骨礦含量與膳食鈣的關系之後，也發現低鈣攝入者骨密度低與正常對照組。目前，膳食補鈣已普遍成為人們防治骨質疏鬆的一種手段。有資料表明,生命中第三個十年間膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆及骨折的危險性很重要。但也有少數研究者不支持牛奶或其它食源性鈣可減低骨折發生危險性的說法。
1.1.2鋅 鋅是人和動物正常生理活動不可缺少的微量元素之一。 在骨代謝過程中，鋅的作用也不可忽略，如果機體缺鋅，就可導致骨代謝異常。Houmont 和Mnlean通過組織化學和放射性同位素研究提出鋅對骨的形成起著直接作用。Angus等發現絕經後婦女攝入的鋅與前臂骨鈣化程度有關。Leek等報道給予幼羅猴缺鋅的飼料，結果與正常對照組相比，皮質變簿，骨密度下降。其它一些研究也發現當雞、豬、牛、恆河猴和人缺鋅時，均會出現骨骼發育異常。
1.1.3磷 磷在成人體內含量為650克左右，約為體重的1%，占體內無機鹽總量的1/4。總磷量的85%-90%以羥磷灰石形式存在於骨骼和牙齒中。磷在體內的作用很重要，但過剩時卻會抑制鐵的吸收。給予動物高磷飼料會導致尿鈣排泄增加發生骨質疏鬆症。在人類，補給少量磷後，可調整鈣吸收，還可促進骨吸收。
1.2維生素
1.2.1維生素D 人體維生素D有兩個來源，一方面來自膳食，一方面可由皮下7-脫氫膽固醇經日光照射而合成。維生素D對骨礦物質的代謝是雙向的,即可促進新骨代謝又可促進鈣從骨中游離出來，使骨鹽不斷更新，維持鈣的平衡，不論經口攝入還是經皮膚合成的維生素D均需經肝、腎活化為才具有生理活性, 來促進腸鈣吸收，維持骨鈣正常發育。現在我們知道，嬰幼兒維生素D 缺乏可導致佝僂病，成人如果缺乏維生素D，可導致骨軟化和骨質疏鬆。
1.2.2維生素K 維生素K最初被人們認為僅與機體凝血功能有關，但近年來研究提示其與骨組織代謝也有關系。等用抗生素與維生素K缺乏的飼料造成大鼠短期維生素K缺乏，在實驗期間，他們觀察到大鼠尿鈣排泄約增加1倍，此現象說明機體維生素K缺乏可導致分解代謝增強。同樣用抗生素造成大鼠維生素K缺乏，發現大鼠骨鈣素水平下降82.4%，也說明維生素K缺乏會影響骨的合成代謝。兩年前，國內一項實驗運用新生大鼠顱骨中分離出的骨細胞研究維生素K對成骨細胞增殖和分化的影響，結果顯示維生素K雖可輕度抑製成骨細胞增殖，但可明顯增加骨鈣素(BJP)的含量。以上動物實驗均提示維生素K缺乏會引起骨組織正常代謝紊亂，但並不能充分說明維生素K缺乏是導致骨丟失的原因。
1.3蛋白質 蛋白質是人體組織的重要組成部分，它參與人體一切組織細胞的合成，有資料表明,在攝入高鈣、高蛋白質的地區，骨質疏鬆的人數相應減少。但當飲食中的蛋白質量超過一定水平時，尿鈣排泄量也會增加。Allen等人指出，飲食中鈣增加時，能防止由高蛋白飲食造成的胃吸收。
2性激素 骨質疏鬆可分為兩型，其中Ι型為性激素缺乏而引起，骨小梁丟失大於骨皮質，男女發生率之比為1:6,表明男女性激素缺乏均可導致骨質疏鬆。有人在測定了226名健康婦女橈骨骨密度及血清5種性激素後發現骨密度的減低與雌二醇水平下降密切相關。鄧小明等[15]的調查結果也證明了骨密度與雌激素水平的正相關性。男性性機能減退同樣也會影響骨代謝。國外一項研究在調查了28名男性骨折患者後發現有20人睾丸酮缺乏，研究認為睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危險因素。
3生活習慣
3.1煙酒 國內一項研究在對2314人進行調查後發現，無煙酒史者骨密度均值普遍高於同齡嗜煙酒者，而且嗜煙酒史越長，骨密度均值下降越大，兩者呈負相關。煙酒同時嗜好對骨密度的影響較單純嗜煙或嗜酒大，此結果提示煙酒對骨密度的影響較大，但另一項研究在對北京市434名健康婦女進行調查後卻認為，調整年齡因素之後，未見吸煙對骨密度的影響。
3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的攝入可能增加骨質的危險性。兩項大規模的研究證明在美國婦女中存在此種相關性。研究發現，咖啡因可促進尿鈣排泄，而且咖啡因的攝入量與婦女體內游離雌二醇水平呈相反的關系。但也有學者卻不支持攝入咖啡是健康婦女骨丟失的危險因素的論點。
4遺傳因素
4.1種族 有研究發現，種族是骨密度的另一決定因素。黑人婦女骨密度高於白人婦女，研究認為，此差異可能與青春期激素的變化有關。另有資料也表明，黑人婦女骨質疏鬆及其引起的骨折的發生明顯低於白人婦女。
4.2性別 有報告顯示，當骨骼發育完全時，婦女的骨密度比男子低15%，骨質低30%,骨質丟失在婦女表現為以骨吸收減少為特徵，而在男性則以骨質形成減少為特徵。
4.3家庭史 在不同位置測定母女之間骨質相似程度，其相關性在0.2~0.7之間，尤其在髖部相關程度更高。雙卵孿生者骨密度的差異與同卵孿生者相比，前者大於後者，其進一步表明骨質有遺傳傾向。
●小 結
影響骨質疏鬆的因素很多，但就目前來說，主要有上述幾點。其中在膳食營養中鈣的影響尤為重要，維生素D可促進腸鈣吸收，而性激素水平下降對老年人尤其是老年婦女的健康影響很大，是絕經婦女發生骨質疏鬆的一個重要因素。隨著科學技術和檢測水平的不斷發展，骨質疏鬆的影響因素將會得到更廣泛而深入的研究和探討。
■原發性骨質疏鬆症防治方法
金秋時節，一年一度的「老人節」和「世界骨質疏鬆日」又來到了。WHO將21世紀第一個十年確定為「骨與關節病的十年」，要求將人群中的類風濕性關節炎（RA）、骨質疏鬆（OP）和骨關節炎（OA）的預期發病率降低25％。我國衛生部10月12日也正式啟動中國的「骨骼與關節健康十年行動」。在近日召開的海峽兩岸骨病研討會上，中國保健科技學會骨質疏鬆和骨關節病委員會推出了我國第一個原發性骨質疏鬆症預防和治療指南（討論稿），現作為給醫生及病人的建議摘要發表，以期加快和促進我國這一領域的治療、預防和科研工作。
●骨質疏鬆症診斷標准
世界衛生組織制定了以骨密度測量為基礎的診斷骨質疏鬆症的標准，這適用於白人婦女任何部位的骨密度測量。也可作為我們的參考。
正常：BMD（骨密度）值低於正常年輕成人骨密度在一個標准差之內（T值高於－1）
骨量丟失：BMD值低於正常年輕成人的骨密度在1到2.5個標准差之間（T值在－1到－2.5之間）
骨質疏鬆症：BMD值低於或等於正常年輕人2.5個標准差（T值低於等於－2.5）。有過一次或多次骨折經歷的都肯定有嚴重的或確診骨質疏鬆症。
雖然上述定義對於進行骨質疏鬆的普查非常必要，但是不應當作為決定治療方案的惟一依據。
●哪些人應測骨密度
65歲以下的具有一個或多個骨質疏鬆骨折危險因素的絕經後婦女和65歲以上的無論有無骨質疏鬆危險因素的婦女和男性。
絕經後並發骨折的婦女（用來確診和了解疾病嚴重程度）。
本人要求治療骨質疏鬆的婦女和男性。
長期使用葯物干預的婦女。
●危險因素及高危人群
一、危險因素（1）年齡：50歲以上。（2）性別：女性。（3）種族：白種人＞黃種人＞黑種人。（4）家族史和成年後的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸煙、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如圍絕經期、低睾酮分泌等，或雙側卵巢切除等。（8）長期低鈣攝入。（9）長期使用類固醇類葯物。（10）長期缺乏運動或長期卧床。（11）亞健康或疾病狀態，如內分泌疾病，營養代謝性疾病，類風濕性關節炎，嚴重肝病等。（12）治療葯物的影響，如：糖皮質激素，腎上腺激素，鋁劑，鋰劑，抗癲癇葯，甲狀腺素等。
二、高危人群（1）圍絕經期婦女（2）65歲以上老人（3）亞健康或疾病狀態的人群（4）易跌倒者
●為患者做哪些檢查
一般將原發性骨質疏鬆症分為兩型：Ⅰ型即絕經後骨質疏鬆症，Ⅱ型即老年性的骨質疏鬆症，都屬於退行性的骨質疏鬆症。
一、病史採集：（略）
二、症狀：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痙攣。
三、體征：身長縮短，脊柱變形（駝背，脊柱側彎），指趾甲變軟易裂。
四、X線檢查：用於普查篩選或在無骨密度儀的單位，X線依然是一種具有參考意義的檢查手段。檢查部位包括：脊椎、股骨、股骨頸、橈骨、掌骨及跟骨。建議使用的判斷方法有：1、Singh指數法（為Ⅶ分度法）Ⅳ度以下為骨質疏鬆。
2、脊椎X線檢查。
X線片質量要求：應拍攝常規正側位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X線平片，雙側終板邊緣應處於基本重疊位，每個椎體後緣要重疊，不可出現「雙先征」。
脊椎骨質疏鬆評估可參考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎為中心的側位平片進行評估，將骨質疏鬆分為Ⅲ度。生化和免疫學檢查血鈣、血磷、血鎂，24小時尿鈣測定，空腹尿鈣／肌酐比值等。反映骨形成的檢查如：血清骨鹼性磷酸酶，血清骨鈣素，Ⅰ型前膠原羧基端前肽等。
反映骨吸收的檢查如：血清抗酒石酸鹽酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型膠原交聯氨基或羧基末端肽等。
●葯物治療
防治骨質疏鬆的葯物主要有：1、抗骨吸收葯物，如降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素等；2、促骨形成葯物，如氟化物等；3、促進骨礦化葯物，如鈣制劑、維生素D類等。此外，如甲狀旁腺素、生長激素、同化激素、生物雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，有的尚未廣泛用於臨床，有待進一步評估。
目前臨床常用的葯物有，鈣劑、降鈣素、阿倫膦酸鹽、活性維生素D。鈣劑的每日元素鈣攝入量推薦為800～1000mg，維生素D為400IU。
應告知病人如何降低骨折的危險因素，尤其需告知他們，要將鈣、維生素D的攝入（按中國營養學會推薦量）作為葯物治療骨質疏鬆的一個環節。必須要有足夠的證據證明某一方法可以防止骨折及其後遺症，並且符合低成本高效益的原則。
此外，美國國立衛生研究院等機構的大量研究表明，用雌孕激素替代療法防治骨質疏鬆，治療組里髖關節骨折與結直腸癌風險降低，但中風、心臟病發作、乳腺癌、靜脈血栓的危險增加，因此應審慎權衡。
特別要提到中醫在治療中應用「腎主骨」「肝腎同源」理論，取得較好防治效果，應鼓勵防治骨質疏鬆中葯的研製工作。
●非葯物防治與康復
1、物理療法，包括磁療、水療、蠟療、光療等，在消炎止痛方面有一定效果，對骨質疏鬆的防治作用需要積累更多的臨床資料。
2、提倡每天步行半小時和做「健骨操」，用簡單易行的運動方式增進骨骼健康。
3、在骨折後的病人中，體療康復也是有效的策略，可以明顯恢復功能和減低殘疾程度。
●骨質疏鬆症的三級預防
一級預防是無病防病，提倡人們增加戶外活動，接受陽光照射，進行不同年齡段的承重運動，均衡營養，增加鈣攝入，控制體重，戒煙，限酒，使人們在兒童期、青春期、孕乳期、成人期，能夠儲備更多的骨礦物，爭取獲得理想的峰值骨量。
二級預防是有病早治，通過葯物與非葯物治療，緩解骨痛，提高生活質量。
三級預防是綜合防治，重點是防止骨折，改善肌力和視力，提高平衡和反應能力，防碰，防摔，防骨折。如發生骨折，應由專科醫生進行治療康復，防止並發症的發生。
●骨密度測量（骨量定量檢查）
骨密度測量依據建議將髖部骨密度測量作為基本測量手段，腰椎作為參考。在臨床上使用T值作為診斷標准。2001年NIH專家會議強調：應將骨密度和骨折危險因素結合考慮。
骨密度測量技術雙能X線吸收法（DXA或DEXA），其輻射量為胸片的1／10。單能X線吸收法（SXA）和外周骨雙能X線吸收法（pDXA或pDEXA），只需測量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X線成像吸收法（RA）與SXA有同樣的准確性和精確性。定量CT（QCT）可以和DXA方法測量的脊椎骨的值互相轉換。
定量超聲可用來評價跟骨、脛骨、髕骨等相對表淺的骨，無輻射。採用不同儀器測量的結果無可比性。骨密度測量仍然存在一些尚待解決的問題，包括不能反映骨轉換、骨結構、骨的機械特性和抗骨折能力，無法排除種族、地區、體重、骨質增生的影響和干擾，價格昂貴等。
●運動處方
1、處於骨量增長期30歲以前人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～180分鍾，如各種球類運動、跳舞、體操等。
2、處於峰值骨量期30～45歲人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。中等強度運動以慢跑為例，8公里以內每日一次。可參加一些與年輕人一樣的體力活動。
3、處於骨量丟失期人群的運動處方：頻率每周5～7天，每次30～60分鍾。強度因人而異，心率在100～130次／分。加強腰部肌肉鍛煉，多做髖膝關節內收、外展、屈伸練習，如健身操、太極拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。
4、病理狀態下的體療康復運動：應在醫生和健身專家指導下進行。可低強度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。
★解釋：什麼叫中等強度運動？
美國提出的中強度體力活動的推薦熱能消耗數值為150kca／d，主要指快走（每小時6.5公里）這種最常用的中等強度體力活動。我們推薦的中等強度運動自我評價的簡易方法是以心率和主觀疲勞感為標准。即心率要達到最大心率的60％～80％，即主觀感覺稍疲勞，10分鍾後可以恢復的運動狀態。推薦的運動試驗方案可用來測最大心率，包括12分鍾行走，6分鍾跑及12分鍾跑適合於評估正常人群運動能力。可以根據自己的體質狀況來選擇合適的運動測試方案來評測最大心率。