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脊柱切口耐葯菌感染

發布時間:2021-05-17 13:58:36

1、如何檢查出自己是否被多重耐葯菌感染了?

免疫正常的人,不會感染,即便有菌也能靠人體免疫清除,但如果出現感染表現,如發熱、咳痰、多發膿腫,白細胞增高等就是感染了,那也最好是做血培養或分泌物培養才能確定

2、對於多重耐葯菌感染患者在出院後的被服應該怎樣處理

如果是呼吸道的感染,被服正常清洗就可以。

3、檢出多重耐葯菌感染醫務科如何干預

他一定是再也穿不過眼前密不透風的迷霧了

4、外科手術切口感染細菌可能來源於哪些方面

根據感染來源不同,醫院感染分為:

(一)內源性感染(自身感染) 指免疫機能低下病人由自身正常菌群引起的感染。即病人在發生醫院感染之前已是病原攜帶者,當機體抵抗力降低時引起自身感染。

(二)外源性感染 指由環境他人處帶來的外襲菌群引起的感染。包括:

1.交叉感染 在醫院內或他人處(病人、帶菌者、工作人員、探視者、陪護者)獲得而引起的直接感染。

2.環境感染 由污染的環境(空氣、水、醫療用具及其它物品)造成的感染。如由於手術室、空氣污染造成病人術後切口感染,注射器滅菌不嚴格引起的乙型肝炎流行等。

三、常見的醫院感染

(一)肺部感染 肺部感染常發生在一些慢性嚴重影響病人防禦機制的疾病,如癌、白血病、慢性阻塞性肺炎,或行氣管切開術、安置氣管導管等病人中。判斷肺部感染主要依據臨床表現和X線透視或照片,其發生率在醫院感染中約佔23.3%~42%。肺部感染對危重病人、免疫抑制狀態病人及免疫力衰弱等病人的威脅性大,病死率可達30%-50%。

(二)尿路感染 病人在入院時沒有尿路感染的症狀,而在其住院期間24小時後出現症狀(發熱、排尿困難等),尿培養有細菌生長,或雖無症狀,但尿標本中的白細胞在10個/ml以上,細菌多於105/ml,都可判為尿路感染。我國統計,尿路感染的發生率在醫院感染中約佔20.8%~31.7%, 66%~86%尿路感染的發生與導尿管的使用有關。

(三)傷口感染 傷口感染包括外科手術及外傷性事件中的傷口感染,判斷傷口感染主要看傷口及附近組織有無炎性反應或出現膿液,更確切是細菌培養。據統計傷口感染發生率在醫院感染中約佔25%。

(四)病毒性肝炎 病毒性肝炎不僅在健康人中可以傳染,在病人中更易傳染。病毒性肝炎可分為甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五種。
甲型肝炎和戊型肝炎的傳染源是病人和無症狀感染者,經消化道傳染。病人排出帶有病毒的糞便,未經消毒處理,污染了水源或食物,人們誤 食了未煮沸的水或未煮熟的食物而被傳染,即糞-口傳染。
乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的傳染源是病人和病毒攜帶者,病毒存在於血液及各種體液中,傳染性血液可透過皮膚、粘膜的微小損害而感染,還可通過母嬰垂直傳播,或通過輸注血液製品,密切性接觸而傳染。

(五)皮膚及其它部位感染 病人在住院期間發生皮膚或皮下組織化膿、各種皮炎、褥瘡感染、菌血症、靜脈導管及針頭穿刺部位感染、子宮內膜感染、腹內感染等。

住院病人中凡有氣管插管、多次手術或延長手術時間、留置導尿、應用化療、放療、免疫抑制劑者,以及老年病人,均應視為預防醫院感染的重點對象。

四、醫院感染的促發因素

(一)主觀因素 醫務人員對醫院感染及其危害性認識不足;不能嚴格地執行無菌技術和消毒隔離制度;醫院規章制度不全,無健全的門急診預檢、分診制度,住院部沒有入院衛生處置制度,致使感染源傳播。此外,缺乏對消毒滅菌效果的監測,不能有效地控制醫院感染的發生。

(二)客觀因素
1.侵入性診治手段增多 據統計,美國每年因使用醫療器械而發生感染者占醫院感染的45%。如內窺鏡、泌尿系導管、動靜脈導管、氣管切開、氣管插管、吸入裝置、臟器移植、牙鑽、采血針、吸血管、監控儀器探頭等侵入性診治手段,不僅可把外界的微生物導入體內,而且損傷了機體的防禦屏障,使病原體容易侵入機體。

2.使用可抑制免疫的治療方法 因為治療需要,使用激素或免疫抑制劑,接受化療、放療後,致使病人自身免疫機能下降而成為易感者。

3.大量抗生素的開發和普及 治療過程中應用多種抗生素或集中使用大量抗生素,使病人體內正常菌群失調,耐葯菌株增加,致使病程延長,感染機會增多。

4.易感病人增加 隨著醫療技術的進步,過去某些不治之症可治癒或延長生存時間,故住院病人中慢性疾病、惡性疾病、老年病人所佔比例增加,而這些病人對感染的抵抗力是相當低的。

5.環境污染嚴重 醫院中由於傳染源多,所以環境的污染也嚴重。其中,污染最嚴重的是感染患者的病房,廁所的污染也很嚴重,抽水馬桶每抽一次水都可能激起大量微生物氣溶膠。病區中的公共用品,如水池、浴盆、便器、手推車、拖布、抹布等,也常有污染。

6.對探視者未進行必要的限制 對探視者放鬆合理和必要的限制時,以致由探視者或陪住人員把病原菌帶入醫院的可能性增加。

5、多重耐葯菌感染有哪些症狀?

重耐葯菌感染多是由於存在抗生素葯物的長期使用,引起體內的菌群失調以及對於葯物產生耐葯性,抗生素治療多無明顯效果的

6、對待院內多重耐葯菌感染患者如何處理

也是要隔離的,盡管是定植菌,但如果意外感染到其他人,也可能造成其他人的多重耐葯菌感染。

7、什麼是耐葯菌感染的概念

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8、怎樣容易引發多重耐葯菌的感染?或者說多重耐葯菌感染的危險因素有哪些?請高人詳細的說一下 。最好列條

多重耐葯菌的產生主要是抗生素的濫用,病毒感染本不該用抗生素的也用;該用常用量的大劑量應用;該用1周的用好幾個周;該用普通抗生素的盲目選用昂貴新葯,其耐葯原理如下:

微生物耐葯率不斷增加的原因主要是:不合理使用和濫用,如美國用於人類抗感染與農牧業應用各佔50%,其中用於院內抗感染僅佔20%,而社區卻佔了80%,濫用率為20%~50%;在農牧業中治療性應用僅佔20%,而預防和促生長應用卻佔了80%,濫用率為40%~80%,每年有4萬死亡病例是由耐葯菌所致。我國的濫用現象較美國更為嚴重,WHO對我國濫用抗菌葯的評估是:中國97%的病毒性支氣管感染患者使用了抗菌葯;在初級醫療保健體系中30%~60%患者使用了抗菌葯。
細菌對抗菌葯物的耐葯機制可有多種,最重要者為滅活酶如β-內醯胺酶、氨基糖苷鈍化酶等的產生;次為靶位改變如青黴素結合蛋白(PBPs)改變等;其他尚有胞膜通透性改變,使葯物不易進入;細菌泵出系統增多、增強,以排出已進入細菌內的葯物;以及胞膜主動轉運減少、建立新代謝途徑、增加拮抗葯物等,兩種以上的機制常可同時啟動。
細菌特別是條件致病菌,因經常有機會與各種抗菌葯物接觸,故在細菌細胞內的質粒、染色體、轉座子、整合子等上可有耐葯基因或多種耐葯基因的積聚,並藉結合、轉導和轉化而在不同種細菌、革蘭陽性菌和革蘭陰性菌間彼此頻繁交換,耐葯基因一旦獲得較長期存留。轉座子和整合子(以及更小的DNA片段)由於分子量小和活動自如,故在耐葯基因轉移和MDR形成中起主導作用。
在正常情況下由於染色體介導的耐葯性, 耐葯菌往往帶有一定缺陷,而質粒介導產生的耐葯菌則與敏感菌一樣,可迅速生長繁殖。但無論質粒或染色體介導的耐葯性,一般只發生於少數細菌中,難與占壓倒優勢的敏感菌競爭,故其危害性不大;只有當敏感菌因抗菌葯物的選擇性壓力(selective pressure)而被大量殺滅後,耐葯菌才得以迅速繁殖而成為優勢菌,並導致各種感染的發生。因此耐葯菌及MDR的發生和發展是抗菌葯物廣泛應用,特別是無指征濫用的後果。

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