脊柱半麻腰疼

1、半身麻醉後為什麼會引起腰腿痛？

許多病人來信問：為什麼半麻手術後腰腿痛？ 因為半身麻醉存在的神經毒性。利多卡因應用於腰麻一直被認為有良好的安全性。1991 年, Rig ler 首先報告4 例應用高比重5%利多卡因持續蛛網膜下腔麻醉後發生馬尾綜合征的病例。1993 年, Schneider 等報告了4 例患者接受5%利多卡因蛛網膜下腔麻醉後發生短暫神經毒性症狀。神經毒性綜合征出現在椎管內麻醉作用消失、神經功能完全恢復後的數小時至24 小時內, 臨床症狀表現為臀部疼痛並且向雙下肢放散, 疼痛的程度由輕度到重度不等, 通常在5 d 內自然消失。與馬尾綜合征的不同在於馬尾綜合征表現為下肢無力與直腸、膀胱功能受損。神經毒性綜合征患者在神經系統檢查、核磁共振及電生理檢查中均未見異常發現。利多卡因所致的神經毒性綜合征發生率遠遠高於其他局麻葯, 所有的局麻葯物或多或少都具有潛在的神經毒性, 它取決於葯物的劑量及暴露時間。 臨床上採用不同局麻葯( 利多卡因、甲哌卡因、普魯卡因、丁卡因、布比卡因、羅哌卡因) 、不同濃度、不同比重、不同手術體位的脊麻中, 均有發生神經毒性綜合征 的報道，原因尚不完全清楚, 可能與下列因素有關：局麻葯固有的脊神經毒, 特別是利多卡因, 腰麻可刺激神經根而引起的神經根炎;穿刺損傷; 神經缺血;手術體位導致坐骨神經過度牽拉;穿刺針尖位置, 加入葡萄糖使局麻葯的分布不勻或再次分布; 患者早期活動和脊髓背根神經元興奮引起的肌肉痙攣和肌筋膜扳機點;骶尾部的穿刺針尖可能是局麻葯神經毒的敏感部位。神經毒性綜合征 發生與局麻葯濃度、葯物比重及滲透壓無關。 局麻葯產生神經毒性的機制： 1. 局麻葯對脊神經的直接毒性：注入硬膜外腔和蛛網膜下腔的局麻葯直接作用於神經細胞, 對細胞膜產生潛在的損傷,破壞神經纖維膜的磷脂和蛋白結構, 可產生不可逆性膜破裂, 同時也破壞細胞氧化磷酸化過程, 影響線粒體跨膜動作電位, 促進神經元程序化死亡 。鞘內注入不同濃度局麻葯後, 腦脊液中谷氨酸濃度增高, 脊髓運動神經元發生組織病理學改變, 暗示脊神經前根及後根受損; 在顯微鏡下還觀察到, 脊髓脊索空泡形成, 運動神經元染色質溶解破壞。而這種組織病理學的改變與感覺功能評分密切相關, 與谷氨酸峰濃度無關。利多卡因神經毒性最強, 羅哌卡因毒性最弱 。局麻葯神經毒性由低到高排序為普魯卡因=甲哌卡因< 羅哌卡因= 布比卡因< 利多卡因< 丁卡因< 二丁卡因 。當再生神經暴露於局麻葯時, 神經干( 生長圓椎) 迅速被損害。 2 神經局部缺血和血腦屏障的破壞：神經元長時間暴露於高濃度局麻葯可引起神經元血流減少, 局麻葯加入腎上腺素可進一步延長脊神經與局麻葯的接觸時間, 血流進一步減少。因此, 有人提出, 局部缺血是局麻致葯神經損害的機制假說。有人認為, 局麻葯抑制內皮依賴性血管擴張, 干擾前列腺素合成, 使血管收縮, 導致神經元缺血缺氧, 認為是一種缺氧性損傷。 3 細胞內鈣離子濃度增加：增加細胞內鈣離子濃度, 可在5 min 內充分誘導延遲性神經死亡。在局麻葯對急性分離的大鼠脊髓背根神經節電生理變化實驗中發現, 局麻葯引起的脊髓背根神經節毒性與局麻葯阻滯的細胞膜鈉通道無關, 局麻葯可引起細胞內鈣離子濃度升高, 且升高的程度與局麻葯的神經毒相一致; 在細胞外液中加入CAPTA, 導致細胞外液無鈣, 則局麻葯引起的脊髓背根神經節損傷程度明顯減輕,因此認為, 細胞內鈣超載是局麻葯脊神經毒的產生原因。 4 親神經因子( neuro tro phic facto rs) 的缺乏：局麻葯干擾親神經因子的軸突傳遞, 使細胞體中缺乏親神經因子, 可能引起延遲性神經損害。在細胞核斷裂過程中由於酶作用所致, 可能是神經延遲損傷的作用機制。 神經毒性綜合征臨床症狀 主要表現為術後24 h 內, 脊麻已完全恢復後出現的下肢( 包括臀部、大腿及小腿) 的疼痛。這種疼痛大多在手術第2 日消失, 最長的持續了5 d, 只有1 例患者長達10 d;所有患者均未出現神經後遺症; 疼痛性質為燒灼樣痛、壓榨樣痛或者放射性痛, 其中50% 的患者認為疼痛向下肢放散, 50%~ 100%的患者訴有腰背部疼痛, 這些都可能會對神經毒性綜合征與硬膜外血腫及神經根損傷的鑒別診斷造成困難。 神經毒性綜合征與永久性神經並發症 永久性神經功能障礙不同於根性症狀、癱瘓及馬尾綜合征, 在全身麻醉和區域麻醉後均有相關的報道。多數病例均與多種因素有關, 在麻醉方法間無顯著性差異, 可能與已存在的神經病理改變有關, 也可能是由於患者體位不當造成的。與區域麻醉相關的神經後遺症非常少見。可能的原因有:使用抗凝葯物, 包括低分子肝素引起的鞘內血腫 ; 脊髓局部缺血; 機械損傷和神經毒性。 預防和治療 鑒於發生TNS 的危險因素, 應注意術中患者體位的正確擺放。對非卧床術後早期活動的患者, 椎管內應用利多卡因需要對其葯效、作用時間及危險因素綜合考慮選用。其他的局麻葯如羅哌卡因、左旋布比卡因和氯普魯卡因應成為蛛網膜下腔麻醉的首選葯物，氨丁三醇及非甾體抗炎葯治療可能有效。

2、手術半身麻醉，術後經常腰酸，特別是針孔的那一節脊柱特別酸痛，這是怎麼回事？該怎麼辦？

正常現象，多數病人都會有這種感覺，原因是穿刺針導致韌帶損傷，而韌帶修復時間比較長。有些病人甚至可能會持續數年。這種損傷是不可避免的，所以沒好辦法

3、我動手術三次,三次都是半麻,腰痛是因為麻葯的副作用引起的嗎?

你好，這種情況考慮不全是半麻引起的腰痛，也有可能有腰椎病變的可能。積極進行檢查治療的。建議注意休息，避免著涼，減少腰部的活動，局部可以做熱敷按摩針灸的。可以到正規的醫院骨外科找專業的醫生看一下，做腰椎ct檢查，進一步診斷治療的。

4、做過手術，打的半麻，已經兩個月了，還腰疼。怎麼回事，怎麼辦。

打球時間長了是會對腰背有一些傷害，回造成傷痛的積累，所以再運動的時候腰疼是正常的，平時注意養一下，還有運動不要過量就好。。。。

5、但聽說半麻以後會伴有腰痛，能全麻么

1.可以和手術醫師交流，通過手術醫師聯系麻醉醫師，告知強烈的全麻醫院，一般麻醉師不會強迫你接受麻醉方法。
2.個人認為，你的年齡完全可以接受半麻，手術以後腰疼不是每個人都有，你這個年齡段一般持續2-3個月就能緩解，半麻起效後手術開始前，麻醉醫師會給與睡覺葯物，手術期間是不知道的。
3.手術能解決縱膈的問題，進而能增大胎兒在宮內順利生長的幾率。
4.可以帶著男方查一下相關檢查。

6、半身麻醉後為什麼會引起腰腿痛

許多病人問：為什麼半麻手術後腰腿痛？ 因為半身麻醉存在的神經毒性。利多卡因應用於腰麻一直被認為有良好的安全性。1991 年, Rig ler 首先報告4 例應用高比重5%利多卡因持續蛛網膜下腔麻醉後發生馬尾綜合征的病例。1993 年, Schneider 等報告了4 例患者接受5%利多卡因蛛網膜下腔麻醉後發生短暫神經毒性症狀。神經毒性綜合征出現在椎管內麻醉作用消失、神經功能完全恢復後的數小時至24 小時內, 臨床症狀表現為臀部疼痛並且向雙下肢放散, 疼痛的程度由輕度到重度不等, 通常在5 d 內自然消失。與馬尾綜合征的不同在於馬尾綜合征表現為下肢無力與直腸、膀胱功能受損。神經毒性綜合征患者在神經系統檢查、核磁共振及電生理檢查中均未見異常發現。利多卡因所致的神經毒性綜合征發生率遠遠高於其他局麻葯, 所有的局麻葯物或多或少都具有潛在的神經毒性, 它取決於葯物的劑量及暴露時間。 臨床上採用不同局麻葯( 利多卡因、甲哌卡因、普魯卡因、丁卡因、布比卡因、羅哌卡因) 、不同濃度、不同比重、不同手術體位的脊麻中, 均有發生神經毒性綜合征 的報道，原因尚不完全清楚, 可能與下列因素有關：局麻葯固有的脊神經毒, 特別是利多卡因, 腰麻可刺激神經根而引起的神經根炎;穿刺損傷; 神經缺血;手術體位導致坐骨神經過度牽拉;穿刺針尖位置, 加入葡萄糖使局麻葯的分布不勻或再次分布; 患者早期活動和脊髓背根神經元興奮引起的肌肉痙攣和肌筋膜扳機點;骶尾部的穿刺針尖可能是局麻葯神經毒的敏感部位。神經毒性綜合征 發生與局麻葯濃度、葯物比重及滲透壓無關。 局麻葯產生神經毒性的機制： 1. 局麻葯對脊神經的直接毒性：注入硬膜外腔和蛛網膜下腔的局麻葯直接作用於神經細胞, 對細胞膜產生潛在的損傷,破壞神經纖維膜的磷脂和蛋白結構, 可產生不可逆性膜破裂, 同時也破壞細胞氧化磷酸化過程, 影響線粒體跨膜動作電位, 促進神經元程序化死亡 。鞘內注入不同濃度局麻葯後, 腦脊液中谷氨酸濃度增高, 脊髓運動神經元發生組織病理學改變, 暗示脊神經前根及後根受損; 在顯微鏡下還觀察到, 脊髓脊索空泡形成, 運動神經元染色質溶解破壞。而這種組織病理學的改變與感覺功能評分密切相關, 與谷氨酸峰濃度無關。利多卡因神經毒性最強, 羅哌卡因毒性最弱 。局麻葯神經毒性由低到高排序為普魯卡因=甲哌卡因< 羅哌卡因= 布比卡因< 利多卡因< 丁卡因< 二丁卡因 。當再生神經暴露於局麻葯時, 神經干( 生長圓椎) 迅速被損害。 2 神經局部缺血和血腦屏障的破壞：神經元長時間暴露於高濃度局麻葯可引起神經元血流減少, 局麻葯加入腎上腺素可進一步延長脊神經與局麻葯的接觸時間, 血流進一步減少。因此, 有人提出, 局部缺血是局麻致葯神經損害的機制假說。有人認為, 局麻葯抑制內皮依賴性血管擴張, 干擾前列腺素合成, 使血管收縮, 導致神經元缺血缺氧, 認為是一種缺氧性損傷。 3 細胞內鈣離子濃度增加：增加細胞內鈣離子濃度, 可在5 min 內充分誘導延遲性神經死亡。在局麻葯對急性分離的大鼠脊髓背根神經節電生理變化實驗中發現, 局麻葯引起的脊髓背根神經節毒性與局麻葯阻滯的細胞膜鈉通道無關, 局麻葯可引起細胞內鈣離子濃度升高, 且升高的程度與局麻葯的神經毒相一致; 在細胞外液中加入CAPTA, 導致細胞外液無鈣, 則局麻葯引起的脊髓背根神經節損傷程度明顯減輕,因此認為, 細胞內鈣超載是局麻葯脊神經毒的產生原因。 4 親神經因子( neuro tro phic facto rs) 的缺乏：局麻葯干擾親神經因子的軸突傳遞, 使細胞體中缺乏親神經因子, 可能引起延遲性神經損害。在細胞核斷裂過程中由於酶作用所致, 可能是神經延遲損傷的作用機制。 神經毒性綜合征臨床症狀 主要表現為術後24 h 內, 脊麻已完全恢復後出現的下肢( 包括臀部、大腿及小腿) 的疼痛。這種疼痛大多在手術第2 日消失, 最長的持續了5 d, 只有1 例患者長達10 d;所有患者均未出現神經後遺症; 疼痛性質為燒灼樣痛、壓榨樣痛或者放射性痛, 其中50% 的患者認為疼痛向下肢放散, 50%~ 100%的患者訴有腰背部疼痛, 這些都可能會對神經毒性綜合征與硬膜外血腫及神經根損傷的鑒別診斷造成困難。 神經毒性綜合征與永久性神經並發症 永久性神經功能障礙不同於根性症狀、癱瘓及馬尾綜合征, 在全身麻醉和區域麻醉後均有相關的報道。多數病例均與多種因素有關, 在麻醉方法間無顯著性差異, 可能與已存在的神經病理改變有關, 也可能是由於患者體位不當造成的。與區域麻醉相關的神經後遺症非常少見。可能的原因有:使用抗凝葯物, 包括低分子肝素引起的鞘內血腫 ; 脊髓局部缺血; 機械損傷和神經毒性。 預防和治療 鑒於發生TNS 的危險因素, 應注意術中患者體位的正確擺放。對非卧床術後早期活動的患者, 椎管內應用利多卡因需要對其葯效、作用時間及危險因素綜合考慮選用。其他的局麻葯如羅哌卡因、左旋布比卡因和氯普魯卡因應成為蛛網膜下腔麻醉的首選葯物，氨丁三醇及非甾體抗炎葯治療可能有效。

7、手術半身麻醉完腰疼

這是椎管內麻醉（半身麻醉）的常見並發症，穿刺針進入椎管內時會不同程度的專損傷相應的韌帶（脊上韌帶，脊屬間韌帶，黃韌帶或者骨膜）

，導致術後腰部疼痛，這與麻醉醫生的熟練程度以及病人的胖瘦及穿刺針入路方法有關。疼痛恢復時間幾天到幾個月甚至終身疼痛都有可能。適當的理療（熱敷按摩） 可以緩解取得一定的療效。最後祝你早日康復！！

8、腰部打半麻會引起腰疼嗎

不會的。打麻葯腰部就不會痛了。如果是做手術打上麻葯就沒事了。麻葯過勁就會疼的。可以讓醫生開點止痛葯吃。

9、半身麻醉後腰疼是什麼原因

你好，你所說的半身麻醉用專業術語應該是叫椎管內麻醉，確定相關的椎內間隙從背後進容針給葯，從而達到相應的麻醉效果。麻醉時所用的針比較粗，所以說是一種有創傷害，以後內部會形成小瘢痕，因此在陰天下雨或者勞累的時候會引發疼痛，這是一種不可必免的並發症，屬於正常現象，無需緊張。
一般無須處理，如果疼痛比較嚴重的話可以服用止痛葯。再無效的話考慮其他的疾病，可以去正規的醫院進行就診。

10、作過半麻的人都有腰痛,這和麻醉有關嗎

也並不是做過半麻的人都有腰痛。腰痛的人多著呢。

短時間內穿刺部位疼痛，這個和麻醉有關，時間長了就沒關系了。麻醉操作畢竟只是打針而已，造成的損傷有限。