脊柱扭力

1、脊柱側凸的治療方法有哪些？

脊柱側凸的治療可分為兩大類，即非手術治療和手術治療。早期病例多採用非手術治療，包括：體操療法、電刺激療法、牽引療法、石膏矯形治療及支具治療等。而側彎在青春期發展較快，Cobb角在40°以上的特發性側凸，或非手術治療無效的僵硬型先天性側凸，均應給以早期手術治療。現重點將非手術治療和常用的手術治療介紹如下：
一、非手術治療
（一）矯正體操療法
矯正體操對脊柱側凸的療效尚有爭議。但根據作者對20°以內的特發性脊柱側凸採用矯正體操治療結果，治療組側凸消退率為29.6%，比沒有治療，單純觀察組的消退率明顯高。矯正體操的作用原理是有選擇地增強脊柱維持姿勢的肌肉。通過凸側的骶棘肌、腹肌、腰大肌、腰方肌，調整兩側的肌力平衡。牽引凹側的攣縮的肌肉、韌帶和其他軟組織，以達到矯形目的。矯正體操對不同發展階段和不同類型的脊柱側凸有不同的效果，特別對少兒或青春前期輕度特發性側凸、可屈性好尚無明顯結構性改變者，體操療法可達到良好的治療效果。而對結構性改變明顯及先天性側凸很難單獨通過矯正體操矯形，需與其它非手術治療特別是支具治療結合應用。因此，體操療法仍為一種必要的輔助療法，可防止肌肉萎縮及其他因制動引起的廢用性改變。下面介紹作者編制的一套矯形體操。按患者不同情況可選擇其中幾節重點練習。全套體操共九節：
1.前、後爬行患者肘膝卧位，用肘膝向前及向後爬行（圖1）。
圖1前、後爬行
2.左、右偏坐患者跪位，雙手上舉，先臀部向右側偏坐（a），然後再向左側偏坐（b、c），反復交替練習（圖2）。
圖2左、右偏坐
3.頭頂觸壁患者俯卧，鼻朝地，雙肩外展，雙肘屈曲，雙手向前，使頭盡力前伸，用頭頂觸牆壁，然後頭縮回，再以頭頂觸壁，反復練習（圖3）。
圖3頭頂觸壁
4.雙臂平伸患者俯卧，雙手枕於額前，雙手臂漸漸抬起離開地面，向前伸直，然後雙手再回額前，如此反復練習（圖4）。
圖4雙臂平伸
5.仰卧起坐患者仰卧，雙臂上伸平放墊上，然後仰卧起坐，軀體屈曲，雙臂前伸，雙手觸及趾尖，然後再慢慢雙臂上舉回至仰卧位（圖5）。
圖5仰卧起坐
6.下肢後伸患者俯卧，雙肩外展，雙肘半屈曲，雙手掌平放墊上，雙下肢後伸，從墊上抬起，左、右腿上、下交叉呈剪式運動（圖6）。
圖6下肢後伸
7.雙腿上舉患者仰卧，雙手枕於頭下，雙下肢半屈曲，雙足平放墊上，然後雙下肢上舉，兩腿前後交替作剪式運動（圖7）。
圖7雙腿上舉
8.深吸慢呼患者仰卧，雙上肢平放身體兩側，手掌向上，雙下肢半屈曲，雙足掌平放墊上，用鼻孔深吸氣，使胸廓擴展，然後作輕呼呼聲，將氣慢慢由口吐出（圖8）。
圖8深吸慢呼
9.挺拔站立患者雙足平行靠牆站立，使雙肩及髖部緊貼牆壁，使頭頸及脊柱盡力向上挺拔（圖9）。
圖9挺拔站立
（二）電刺激療法
支具是控制脊柱側凸加重的較好方法。但由於支具限制患者的日常活動，外形臃腫，在炎熱地區，患者無法耐受透氣不佳的支具，常使患兒或家長中途放棄治療，而願意接受電刺激治療。目前常用的電刺激多為雙通道體表電刺激器。兩組電極分別放置在側彎凸側的體表特定位置，兩通道交替輸出的矩形電刺激波，使兩組椎旁肌輪替收縮與舒張，而使側彎的脊柱獲得持續的矯正力，以期達到防止側凸加重的目的。較好的適應證是年齡較小的可屈性較好的40°以下的特發性側凸及神經肌肉型側凸。具體治療方法：
1.定位治療前攝站立前後位脊柱X線像，根據X線像找出側凸的頂椎及與其相連的肋骨，此肋骨與患者腋後線，腋中線相交點A、B為參考中心，在參考中心上、下各5～6cm處的腋後線及腋中線上作標志點，為放電極板位置，同一組電極極板的距離不要小於10cm。
2.有效強度的確定電刺激需要有足夠的強度才能達到治療目的。一般電刺激強度通過以下方法來估計：①電刺激肌肉收縮時，肉眼觀察脊柱側凸有無改善或變直。②肌肉收縮時觸摸患兒棘突有無移動。③拍片觀察有電刺激與無電刺激時側凸角度有無10°以上的減小。如未達到以上要求，應向前或向後調整電極板位置，或略增大同一組兩電極板間距，找到最佳刺激點，並使電流強度逐漸增大到60～70mA。
3.治療處方第一周：第一天刺激為半小時，每日兩次，第二天刺激1小時，每日兩次，第三天刺激3小時，每日1次，以後每日一次，每次遞增1小時，至第七天刺激7小時。電流量由第一天30mA到第七日的70mA。經一周白天治療使患兒逐漸適應，並同時教會家長如何正確使用電刺激器和放置電極板，以後改為晚上治療。小兒入睡後開動儀器，使電流強度由30mA開始，幾分鍾後逐漸調到60～70mA，以免刺激太強，將患兒弄醒。
在開始治療階段，注意發生皮疹。要經常核對刺激點，防止刺激強度及刺激時間不足。電刺激療法需持之以恆。為達到好的治療效果也可與支具治療聯合應用。
（三）支具療法
在脊柱側凸非手術治療中支具治療占重要位置。Winter等曾對95例Cobb角在30～39°的特發性脊柱側凸用Milwaukee支具治療，骨生長成熟後停止使用，其後經過二年半的隨診，84%的側凸無變化或有減輕。作者對215例平均Cobb角28度的特發性側凸患者，頸胸段及胸段側凸採用Milwaukee支具，胸腰段及腰段側凸採用Boston支具治療。經平均26個月隨診，側凸無變化或減輕的有效率為82%。支具療法適用少年期和青春期的特發性側凸，對先天性側凸或骨發育成熟期的側凸支具治療無效。常使用的治療脊柱側凸的支具有兩大類：即CTLSO及TLSO。
1.CTLSO固定范圍包括頸椎、胸椎、腰椎和骶椎。Milwaukee支具是其代表，包繞骨盆的部分由塑料製成，外面附有三個立柱，一前二後。三根柱在頸部與頸圈相連，圈的後方為枕托，前方緊貼喉前托位下頜。CTLSO適用於頂椎在T8以上的側凸。根據需要在立柱上補加壓力墊或吊帶，主墊應安放在側凸頂椎的水平。壓墊位置應盡量偏向外側，以增加水平分力。
2.TLSO固定范圍包括中、下胸椎、腰椎和骶椎。其中Boston支具是它的代表。TLSO適用於側凸頂椎在T8以下的患者。支具由塑料製成，上端至腋下，下端包繞骨盆，該類支具可被衣服遮蓋，不影響美觀，患者容易接受。但這種支具必須用石膏取樣。甚至在牽引下或加壓墊下，取樣做成陰模，後製成陽模。再用塑料在陽模上作成支具，才有較好的矯形作用。
3.穿戴支具的時間支具穿戴時間每日不少於23小時，1小時留作洗澡、體操等活動練習。支具治療需持之以恆，若無禁忌，支具使用應至骨生長發育成熟。停用支具的指標：①4個月內身高未見增長。②Risser征4～5級（髂嵴骨骺長全及融合）。取下支具後4小時攝片，Cobb角。達到上述指標，支具穿戴時間每日可為20小時。4個月後復查無變化，減為16小時。如再復查仍穩定改為12小時。再隔3個月，去除支具24小時後拍脊柱正位片，Cobb角仍無變化，即停止使用。在此期間如有畸形加重，仍需恢復每日23小時著用支具。
（四）牽引療法
牽引治療可防止或減緩脊柱側凸的進一步加重，或使側凸得到一定程度的改善。牽引療法，目前更重要的是用作脊柱側凸的術前准備，使手術達到最大限度地矯正。防止手術一次性地牽張，避免或減少脊髓神經損傷並發症的發生。牽引的方法很多，如頸牽引，斜台頸牽引，頸—骨盆套牽引、頭顱—骨盆環牽引、卧位反懸吊牽引等，現將後兩種介紹如下：
1.頭顱一骨盆環牽引該裝置首先由Dewald和Ray於1970年設計並應用臨床。它由頭環、骨盆環和四根支撐桿組成。頭環由特製螺釘固定在頭顱，骨盆環可由斯氏針、特製的螺釘、皮圍腰或腰部石膏固定。
（1）頭顱環安裝患者頭發剃光，仰卧、頭由助手扶持並固定於床緣之外，皮膚常規消毒，局麻下操作。頭環應套在頭顱最大徑線下方，位眉弓上和耳尖上各1cm。頭環至頭皮的距離為1～1.5cm，以4枚特製的顱骨螺釘將顱環與顱骨連接固定。前方兩枚顱釘在眉弓外1/3點上方1cm處刺入皮膚，後方兩枚顱釘與前方顱釘呈對角線擰入，直至扭力為6kg左右（三個手指擰不動）為止，將顱釘擰入顱骨外板。
（2）骨盆環安裝全麻或局麻後，患者取側卧位，手術側在上。由助手在後側髂後上棘處放一斯氏針作導向，術者在前側自髂前上棘下0.5cm向導針方向穿入斯氏針，理想的穿出點應在髂後上棘中心。一側穿針完畢，翻身操作對側，斯氏針操作法困難，並發症多。目前大多採用螺釘固定法，即患者平卧骨科手術床，使骨盆懸空，由一助手把持骨盆環，由兩位術者自兩側髂前上棘後下方各0.5cm處，由前向後每隔1.5～2.0cm同時由兩側對抗地各擰入三枚特製的螺釘，直到骨盆環牢固為止。
術後2～3天暫不牽引，待針眼疼痛消失後，安裝支撐桿。術後三天應每天擰緊固定螺釘，並每天擰調節螺絲1～2圈，直至達到理想的矯正度。
2.脊柱側凸反懸吊牽引該裝置由牽引帶、滑車、繩索及重錘組成。患者側卧在牽引帶中，側彎的凸側向下，重量由10kg逐漸加大到40kg使凸側頂點離床5～8cm，以患者的最大耐受度為限。若僅為術前准備，一般牽引時間兩周左右。通過牽引，使凹側軟組織得到松解，使脊柱凹側得到有效的伸展。該方法簡單，方便，並發症少，力學合理，效果也較確切。患者可自由出入牽引裝置，不需特殊護理。可在醫院中牽引，也可在家中或臨時病房中應用。
二、手術治療
（一）手術適應證
1.病因特發性側凸、青春期發展較快，Cobb角大於40°者應當手術治療。先天性側凸，特別是僵硬型，或神經肌肉型側凸致脊柱塌陷者，應當早期手術。因病程越長，發展愈嚴重矯正愈難。
2.年齡一般器械矯形固定融合手術在12歲以後施行。對先天性側凸，為防止側凸加重的局部融合應早期手術。
3.側凸程度目前國內外一般規定在Cobb角40°以上者行手術治療。40°以下者行非手術治療。
4.側凸部位旋轉較重的胸椎側凸，伴有明顯胸廓畸形或駝背（hump角大）畸形者，比腰椎側凸要提前手術，以防影響呼吸功能加重。
5.側凸並有早期截癱者應早期手術，進行減壓解除截癱因素，矯正和防止畸形進一步加重。
6.對年齡較大的成年人側凸，由於畸形部位椎骨增生所致腰背痛，或脊椎不穩，亦可考慮固定融合術。
（二）常用的手術
1.Harrington手術Harrington1962年首先報告用金屬內固定裝置支撐或和加壓來矯正側凸畸形。其裝置主要有兩部分組成，一為棒，二為鉤。放在側彎凹側用撐開棒，放在凸側用加壓棒。撐開棒的近段為棘齒狀，以便放在鉤子內只允許撐開，不允許反回。其尾端為方形，以防插入下鉤後旋轉。加壓棒較細，富有彈性；全長有螺紋。撐開棒的上鉤為圓孔，尾端鉤為方孔。加壓棒的Rochester型，鉤背面有槽，容易使加壓棒及墊圈放入。撐開棒的上鉤一般放在胸椎小關節間，下鉤放在腰椎椎板上緣。加壓棒上鉤放在肋骨橫突關節，下鉤放在腰椎椎板下緣。Harrington器械有較好的縱向支撐性能，對Cobb角大於50°效果較小，即角度小，矯正力差，而過大的角度可用2根撐開棒，或與加壓棒合並應用。
Harrington手術操作方法目前已經國際標准化。患者全麻後俯卧Hall-Relton手術支架上。皮膚滅菌，覆蓋無菌薄膜後，切皮前在皮下，肌肉注入1∶400，000腎上腺素溶液，以減少出血。在擬行融合節段的上一棘突及下一棘突作直線切口。骨膜下剝離棘突及兩側椎板的軟組織，直至顯露出兩側小關節或肋骨橫突關節。用自動撐開器撐開兩側肌肉。在側彎的凹側找到上終椎上一小關節，將其切開，放置上鉤。在下終椎的下一椎板上緣放置下鉤。在上、下鉤之上各放一間鉤。將脊柱外固定撐開器放在上、下兩間鉤之間。旋轉撐開器螺紐，從凹側將側彎撐開，選擇長度合適的撐開棒，使其穿入上、下鉤的孔。取掉外撐開器，用撐鉤器使上鉤在撐開棒上段棘齒狀台階上向上再撐開1～2棘齒，使達到最大限度的矯正。然後作術中喚醒試驗，或誘發電位監測。證明無過度矯正，再將擬融合節段棘突、椎板及小關節去皮質作植骨床。然後行髂骨取骨或合並應用異體骨行植骨融合。閉合傷口前，放置1～2根負壓引流管，以減少血腫，防止感染。
若Harrington撐開棒與加壓棒合並應用時，應先放置加壓棒。目前Harrington撐開器械矯形，多與Luque節段性椎板下鋼絲固定聯合應用，以減少單純Harrington手術後的脫鉤、斷棍等並發症。
2.Luque手術1976年由墨西哥Luque首先報告。他將兩根「L」形金屬棒置於側彎節段的兩側椎板。把一根金屬棒的短臂插入側彎，上終椎上一棘突中，另一「L」形金屬棒短臂插入側彎下終椎下一棘突中。如此使兩棒呈一長方形，控制金屬棒上、下滑動或旋轉，切除需要固定節段的所有棘間韌帶、黃韌帶，打開椎板間孔。自每一椎板間孔穿入鋼絲，通過椎板下，從相鄰的椎板間孔穿出。把每一節段椎板下穿過的鋼絲擰緊在每側的金屬棒上，使椎板和金屬棒完全固定在一起。
Luque手術步驟：體位、切口、顯露同Harrington手術，顯露完畢後行：
1）椎板間開窗咬除棘間韌帶或部分棘突後露出黃韌帶，先用咬骨鉗咬開一小孔，伸入神經剝離子將硬膜外間隙分開。然後用小斜面的Kerrison椎板咬骨鉗伸入硬膜外間隙，輕輕下壓硬膜外脂肪，上提咬除黃韌帶。在椎板間隙開一個0.5cm直徑的窗孔，以便鋼絲通過。
2）椎板下穿鋼絲把柔軟，無彈力的0.8～1.0mm直徑鋼絲剪成長約50cm，折成雙股，使頂端留有圓形小孔。將雙股鋼絲頂段彎成以兩椎板間開窗間距為直徑的弧形。把弧形鋼絲頂端伸入下一椎板間開孔，通過硬膜外間隙，緊貼椎板下，由上一椎板間孔開窗穿出。用小鉤鉤住鋼絲頂端小孔，使鋼絲緊貼椎板下提出。將雙股鋼絲頂端剪掉，使成單股，左右兩側分開，以備固定「L」形棒。
3）固定「L」形棒一般先在凹側放置「L」形棒將一鋼絲繞過金屬棒，然後鋼絲交叉擰緊。自上而下逐個結扎。在扭緊鋼絲過程中，助手可輕力推壓凸側，以利矯形。再把另一「L」形棒放在凸側，以同樣方法，自上而下，逐個結扎每一椎板下穿出的鋼絲。使兩根「L」形棒，利用側凸的頂椎為支點，如同「夾板」將側凸得到矯正。
植骨、融合等同Harrington手術。Luque手術固定牢靠，術後假關節發生率低，但每一鋼絲通過硬膜外腔，增加了脊髓損傷的機會。
3.Harri-Luque棘突基底骨扣鋼絲固定法作者自1985年採用Harrington與Luque聯合器械，但不是椎板下鋼絲固定，而是在椎骨最厚的部位棘突基底用打孔器平行椎板鑽兩個並行的1.5mm直徑的孔，分別由一側向對側通過兩鑽孔將帶有骨扣的鋼絲兩端穿出（骨扣預先制備好），用穿過來的鋼絲將該側Harrington棒或Luque棒固定。這樣，使鋼絲通過骨扣對棘突由Wisconsin法原為橫向拉力，變成對棘突為大小相等方向相反的對峙的壓力（圖10），因而大大增強了鋼絲的固定能力。
圖10棘突基底穿骨扣鋼絲示意圖
作者通過生物力學測定及經100餘例臨床實用對比證明，該方向對側凸的矯正率及固定力，不弱於Luque法。但減少了Luque法椎板下穿鋼絲的復雜性，避免或減少了直接損傷脊髓神經的機會。
4.Dwyer手術1969年澳大利亞的Dwyer採用從椎體前方矯正脊柱側凸的手術方法。該手術主要適用於L1以下的側凸畸形，特別對椎板有嚴重缺如或畸形，不能置鉤的病例更為適合。手術一般從凸側作胸腹聯合切口，切除第10肋進入胸腔，在腹膜外顯露T11～L5脊椎前外側。結扎各橫行於椎體的血管。縱行切開前縱韌帶及骨膜，並向兩側作骨膜剝離，顯露出椎體。切除側凸范圍內的各椎間盤，每一椎體上釘入一帶孔的螺釘，鋼索從孔中通過，抽緊鋼索，使椎體靠近。凸側切除後的椎間隙消失，使脊柱變直。壓扁螺絲使鋼索不能回縮，使側彎得到矯正。該方法矯形滿意，但並發症多。
5.Zielke手術Zielke裝置實際是改良的Dwyer器械，其途徑也是前方入路。本方法最大優點是矯正度大，能夠去旋轉；固定節段少，對畸形節段只有加壓，沒有撐開作用，因而對神經牽拉損傷的機會少。
6.C.D手術法國Cotrel和Dubousset於1984年報告了他們的新型脊柱側凸矯形固定器械。主要適用於少年期特發性脊柱側凸，是目前脊柱後路矯形手術中最有效的固定器械之一。但方法復雜，並發症較多。

2、如何治背痛

大多數人都有背痛的經驗，背痛是一種症狀，有些人是短暫性，休息一下症狀即可消失，但對某些人卻隨時干擾生活，嚴重者壓迫神經，產生劇烈疼痛，甚至下肢無力麻痹，而苦不堪言； 90%的人其背痛有復發的可能性，因此我們應認識背痛的產生因素與治療。

【背痛的原因】

背部疼痛的主要部位是在於脊柱及其相關的組織，如：肌肉、韌帶…等受到不適當的壓力或拉力、扭力等，而使背根神經及其分枝接受到刺激而產生疼痛。而引起背痛的原因有：

1.化學物質的釋放－例如組織受傷，放出有害物質而產生疼痛。
2.機械性的壓力或拉力－當運動超過一個極限時，如姿勢不當、運動過度，就會產生疼痛。
3.心理因素－沒有組織結構上的異常，但出現疼痛的症狀，大部份原因不明。
4.其它因素－包括懷孕、肥胖、不佳的靜態及動態姿勢、焦慮……等。

【治療背痛的方法】

1.物理治療－可利用物理因子如熱、冰、按摩、力、水、電刺激等治療，來減輕疼痛；改善背肌及腹肌的力量，強化脊椎的穩定；合適的運動，增加脊椎的柔軟度。
2.職能治療－利用有目的的活動訓練肌力、脊椎的運動及耐受力；日常生活評估，作正確姿勢的指導與訓練。
3.葯物治療－可以使用局部麻醉劑、肌肉鬆弛劑、類固醇針劑等減輕疼痛。
4.脊椎的支持－使用外在的東西來限制腰椎的動作如束腹帶、背架，同時可增加腹內壓力，可用來減輕脊椎承受的壓力，但不宜長期使用
5.背痛教室－有背痛經驗的人共聚一堂，接受有關課程，像脊椎的解剖及功能、背痛病理學、動作分析等，使病人有能力、信心去處理背痛的問題。

3、鍛煉時左右背部用力不均對脊椎有何影響？

鍛煉時左右背部用力不均左膀子後面的骨頭比右邊的突出很多，正確的姿勢是不會再引起側彎的。，在症狀沒緩解之前最好不要過度鍛煉。

 常見的脊椎側彎表現為駝背，肩膀不一樣平，症狀輕的表現為：一些胸部的疼痛，和常見的不能夠根治的腸胃病。是指脊柱的一個或數個節段在冠狀面上偏離身體中線向側方彎曲，形成一個帶有弧度的脊柱畸形，通常還伴有脊柱的旋轉和矢狀面上後突或前突的增加或減少，同時還有肋骨左右高低不等平、骨盆的旋轉傾斜畸形和椎旁的韌帶和肌肉的異常，它是一種症狀或X線體征，可由多種疾病引起。脊柱側彎除了在外形上對青少年造成不良影響外，由於側彎造成的胸廓變形，胸廓容積變小，心肺受到擠壓，對心肺功能非常不利，最嚴重的可能導致後期出現心肺功能衰竭。

根據所受壓迫與刺激部位的不同,通常將頸椎病分為以下幾型:神經根型,脊髓型,椎動脈型,交感神經型、頸型,復合型、對於大多數類型的頸椎病患者來說,體育鍛煉是有效的、但對於脊髓型頸椎病和食管型頸椎病患者來說,體育鍛煉往往達不到其目的,原因是什麼呢?

如食管型頸椎病是由於頸椎體前緣的骨刺形成壓迫食管而引起吞咽困難,所以體育鍛煉無法減輕其症狀,而脊髓型頸椎病是由於各種原因引起頸椎管的管徑變小而使脊髓受到壓迫,脊髓在椎管內緩沖間隙縮小、若鍛煉方法不當,還可能使症狀加重。

4、什麼是腰椎椎弓峽部不裂,脊柱滑脫又是怎麼回事?

腰腿痛的病人經常在門診看醫生,有時醫生拿著X光片說某個病人你的腰5椎體峽部裂或腰5椎體滑脫，這是你長期腰痛的原因。那腰椎峽部裂或滑脫又是怎麼回事呢,首先我們要了解一下我們人類的腰椎解剖和生物力學。在解剖上，每個腰椎骨分椎體和椎弓兩部分。椎體位於椎骨前部，呈短圓柱形，是椎骨負重的主要部分，內部為松質骨；椎弓位於椎體的後方，是弓形的骨板，由一對椎弓根和一對椎弓板組成(左右側對稱)。椎體與椎弓圍成椎孔，各椎骨的椎孔連接起來(椎體之間、椎弓之間的空隙分別借軟骨和韌帶封閉)．構成容納脊髓的椎管。我們可以大致這樣理解，椎孔的前面是椎體，兩側面是椎弓根，後面是椎弓板。上下關節突之間有一狹窄區，即為我們要認識的椎弓根峽部，如該部骨化不全，或自潛在的軟骨缺損．即形成先天性峽部骨不連。其缺損區位於上下關節突之間，該椎體與後部椎弓板(臨床醫生習慣性稱為椎板)無骨性連接，與相鄰椎體僅靠軟組織聯系。如果我們把椎弓根比作一個橋的橋墩，椎板為跨河的橋，那麼橋與橋墩之間的連接即拱形部分即為峽部。如該處發育薄弱，再加上某種程度的外傷或勞損，亦可引起薄弱的峽部發生骨折
。多數學者認為腰部過伸是主要損傷動作，但在屈曲或負重時如運動員提拉杠鈴或腰部扭轉加屈曲．也可以在峽部產生剪力與扭力，引起峽部骨折。如果先天性峽部骨不連或峽部骨折為雙側性的，就可能發生脊柱滑脫(可理解為位置錯開)，成為慢性腰腿痛的一種原因。這種脊柱滑脫多數發生於第5腰椎。大多數脊柱滑脫是上一個椎體向前滑脫，僅少數是向後滑脫的。脊柱滑脫是由於脊柱的穩定性異常導致椎體解剖序列的異常,主要是椎體向前或後滑移。以上所說的由椎弓根峽部不連或椎弓根峽部骨折所致的脊椎滑脫，骨科醫生喜歡稱它為真性脊柱滑脫。如果無峽部骨不連或骨折，而僅僅由於脊椎或椎間盤退行性病變，即老化改變，或其他原因引起的椎體輕度前移位，則稱作假性脊柱滑脫，假性脊柱滑脫也比較常見,一般沒有椎體結構性異常。但其臨床表現基本是相似的。

5、L3-4黃韌帶鈣化;椎小關節退變是什麼意思？

這是屬於脊椎退行性病變，主要特徵為骨刺增生、椎間盤變薄。臨床症狀表現為脊椎僵硬、酸痛，活動范圍縮小。有時會伴隨著頭暈、頭痛、手臂、腿腳麻木及脊椎相關性疾病。
脊椎的退化分為四個階段：　第一階段，椎體間存在無菌性炎症，病人會有酸痛的症狀。此階段尚無骨刺與椎間盤退化等永久改變，神經根受壓的機會較少，一般始於25歲以前。　第二階段，椎間盤有少量退化，骨刺開始少量出現，病人會有關節僵硬，偶爾會有頭暈、頭痛、手腳麻木的症狀；脖子痛與落枕是常發生的事；早晨起床後會有關節不靈活的感覺，需經過一定的活動後才能緩解；坐的時間長了會腰背酸痛；做電腦工作容易疲勞，上背部疼痛，開始出現脊椎相關性疾病。此階段多發生在25歲～45歲之間。　第三階段，椎間盤更薄了，但尚未「消失」。骨刺更長了，但尚未「搭橋」。上述的症狀更為嚴重，並且由間斷性發作轉為持續性發作。尤其是各種脊椎相關性脊椎更多而頻繁。年齡多為45歲～65歲。　第四階段，一個以上的椎間盤完全消失，骨刺開始搭橋，各種症狀持續而嚴重。椎間盤在變薄的過程中，神經根受壓的可能性越來越大，至椎間盤完全消失時，如果該脊椎壓到了神經根，則該脊椎無法被復位，只有進行手術。如果未壓迫神經，則該脊椎也就不會迫壓神經了。但是，該椎間盤的上一個或下一個椎間盤則會以更快的速度退化，更多的神經根就會受到干擾。一般此階段多發生在65歲以上。此階段對人的健康與壽命的影響最大。　脊柱結構的問題是產生退化的主要原因。首先不正常結構的發生始於嬰幼兒，基本成形於少年，加重於中青年，老年時更是備受其害。幾乎沒有人的脊椎結構完全正常，當然也就沒有人可以逃脫DJD的厄運。　所謂結構問題是指兩個脊椎骨之間的不正常位移，英文為Subluxation。位移發生的原因很多，如扭傷、摔傷、車禍、運動損傷、長期姿勢不良、工作勞累等等。位移發生時，可以伴隨著椎間盤與韌帶的拉傷，直接造成退化。發生位移後，由於力學結構的改變，增加了某種扭力、剪力等額外的張力，減弱了椎間盤新陳代謝的能力，加速了退化。

6、脊柱側彎S形約70度現在6歲能否做手術嗎？

這個問題我來回答，我是一名矯形技師，是做技術的，想必你也聽過矯形支架吧。以內我多年跟骨科主任打交道容的經驗，6歲年齡做手術並不是理想時期，因為手術把脊柱拉直的同時，加以螺紋釘在裡面，形成牽拉矯正的效果。關鍵有個最實在的問題，就是你小孩還會生長，脊柱還會長長，裡面固定的鋼釘不會隨著你的生長而變長，脊柱要長卻往上長不動怎麼辦？！那脊柱只好在裡面形成一個強大的扭力，把脊柱形成一個旋轉。另外手術並不一定要到廣東做，關鍵是做這項手術，在國內做得好的，很少，一不小心，就會傷到神經，變成下肢癱瘓。我給你一個建議，你可以去安徽省阜陽市人民醫院骨科找李超主任，他是這方面的專家！享受國家國務院津貼。你可以去他咨詢下，在去咨詢他之前，你可以先查病房，問問那些做過脊柱矯正的患者，你心裡就明白了！不要看地方小，我們現在需要的是療效，祝你好運！

7、健身椅怎麼用啊，聽說方法很多

首先說一下什麼是健身椅？

一般的多功能健身椅包括椅座、椅子腿、還包括一組扭力彈簧機回構和一答對L型號的活動扶手，而在活動扶手的兩端又設有與其向垂直的操作手柄和插頭，在設計方面，活動扶手是通過插頭插在椅座的兩側，操作手柄是卡在靠背後面的。

健身椅的使用原理：通過在椅座、靠背中對應增加多組扭力彈簧結構，把帶有插頭和操作手柄的L型扶手取下後，插進插孔裡面，這樣隨時隨地的進行健身鍛煉，方便簡潔。

健身椅的使用方法

首先取下活動扶手，然後在活動扶手一端有一個六菱形插頭，需要把插頭插在對應的扭力彈簧機構的插孔中，當人體坐在座椅上時，就用手部、腳部、胳膊和腿部的力量來往復拖動或拉動活動扶手。另外，每個人可以根據自身需要來調整靠背的角度，也直接可以拉出插板，翻出活動板和翻轉支架，讓人體保持平衡、斜躺或者平卧狀態。

AB健身椅可以鍛煉你持久的耐力，一般的仰卧起坐會讓您的頸部承受更大的壓力，往往腹部還沒有什麼感覺，脖子就已經酸的不行了，這款健身椅能夠讓你的身體的其他部位充分放鬆而將力量集中在腹部上，能夠避免您因為其他因素停止訓練，不斷男女都非常實用哦！

8、骨頭科學知識

相關知識
骨（bone）主要由骨組織（包括骨細胞、膠原纖維和基質等）構成，成人有206塊骨。骨有新陳代謝活動和生長發育過程，外傷後有修復再生能力，所以骨是一種器官。按其在體內的部位可分為軀干骨、顱骨和四肢骨。前二者統稱為中軸骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。
組織結構
骨組織（osseous tissue）由數種細胞成分和大量鈣化的細胞間質組成。
骨的形態
形態和功能是互相制約的，由於功能的不同，骨有不同的形態。基本可分為四類：長骨、短骨、扁骨和不規則骨。

1 長骨long bone呈長管狀，分布於四肢，適應支持體重、移動身體和進行勞動的運動，在運動中起杠桿作用。長骨有一體和兩端。體又名骨幹，骨質緻密，骨幹內的空腔稱為骨髓腔，內含骨髓；在體的一定部位有血管出入的滋養孔。端又名骺，較膨大並具有光滑的關節面，由關節軟骨覆蓋。
小兒長骨的骨幹與骺之間夾有一層 軟骨，稱骺軟骨。骺軟骨能不斷增生，又不斷骨化，使骨的長度增長。成年後骺軟骨骨化，原骺軟骨處留有一線狀痕跡，稱骺線。
2 短骨short bone一般呈立方形，多成群地連接存在，位於既承受重量又運動復雜的部位，如腕骨和跗骨。
3 扁骨（falt bone）呈板狀，分布於頭、胸等處。常構成骨性腔的壁，對腔內器官有保護作用，如顱蓋骨保護腦，胸骨和肋骨保護心肺等。
4 不規則骨 irregular bone 形態不規則，如椎骨。有些不規則骨，內有含氣的腔，稱含氣骨，如位於鼻腔周圍的上頜骨和篩骨等，發音時能起共鳴作用，並能減輕骨的重量。
骨基質
骨的鈣化細胞間質又稱骨基質（bone matrix），由有機

骨
成分和無機成分構成。　
（l）有機成分：包括膠原纖維和無定形基質，約占骨乾重的35%，是由骨細胞分泌形成的。有機成分的95%是膠原纖維（骨膠纖維），主要由I型膠原蛋白構成，還有少量V型膠原蛋白。無定形基質的含量只佔5%，呈凝膠狀，化學成分為糖胺多糖和蛋白質的復合物。糖胺多糖包括硫酸軟骨素、硫酸角質素和透明質酸等。而蛋白質成分中有些具有特殊作用，如骨粘連蛋白可將骨的無機成分與骨膠原蛋白結合起來；而骨鈣蛋白（osteocalcin）是與鈣結合的蛋白質，其作用與骨的鈣化及鈣的運輸有關。有機成分使骨具有韌性。
（2）無機成分：主要為鈣鹽，又稱骨鹽（bone salt），約占骨乾重的65%。主要成分是羥基磷灰石結晶[hydroxyapatite crystal,Ca10(PO4)6(OH)2],電鏡下，結晶體為細針狀，長約10～20nm，它們緊密而有規律地沿著膠原纖維的長軸排列。骨鹽一旦與有機成分結合後，骨基質則十分堅硬，以適應其支持功能。
成熟骨組織的骨基質均以骨板的形式存在，即膠原纖維平行排列成層並借無定形基質粘合在一起，其上有骨鹽沉積，形成薄板狀結構，稱為骨板（bone lamella）。同一層骨板內的膠原纖維平行排列，相鄰兩層骨板內的纖維方向互相垂直，如同多層木質膠合板一樣，這種結構形式，能承受多方壓力，增強了骨的支持力。
由骨板逐層排列而成的骨組織稱為板層骨。成人的骨組織幾乎都是板層骨。按照骨板的排列形式和空間結構不同而分為骨松質和骨密質。骨松質構成扁骨的板障和長骨骨骺的大部分；骨密質構成扁骨的皮質、長骨骨乾的大部分和骨髓的表層。
細胞成分
骨組織的細胞成分包括骨祖細胞、成骨細胞、骨細胞和破骨細胞。只有骨細胞存在於骨組織內，其他三種細胞均位於骨組織的邊緣。
（1）骨細胞（osteocyte）：骨細胞為扁橢圓形多突起的細胞，核亦扁圓、染色深。胞質弱嗜鹼性。電鏡下，胞質內有少量溶酶體、線粒體和粗面內質網，高爾基復合體亦不發達。骨細胞夾在相鄰兩層骨板間或分散排列於骨板內。相鄰骨細胞的突起之間有縫隙連接。在骨基質中，骨細胞胞體所佔據的橢圓形小腔，稱為骨陷窩（bone lacun），其突起所在的空間稱骨小管（bone canaliculi）。相鄰的骨陷窩借骨小管彼此通連。骨陷窩和骨小管內均含有組織液，骨細胞從中
（2）骨祖細胞（osteoprogenitor cell）：骨原細胞是骨組織中的幹細胞。細胞呈梭形，胞體小，核卵圓形，胞質少呈弱嗜鹼性。骨原細胞存在於骨外膜及骨內膜的內層及中央管內，靠近骨基質面。在骨的生長發育時期，或成年後骨的改建或骨組織修復過程中，它可分裂增殖並分化為成骨細胞。
（3）成骨細胞（osteoblast）：成骨細胞由骨原細胞分化而來，比骨原細胞體大，呈矮柱狀或立方形，並帶有小突起。核大而圓、核仁清楚。胞質嗜鹼性，含有豐富的鹼性磷酸酶。電鏡下，胞質內有大量的粗面內質網、游離核糖體和發達的高爾基復合體，線粒體亦較多。當骨生長和再生時，成骨細胞於骨組織表面排列成規則的一層，並向周圍分泌基質和纖維，將自身包理於其中，形成類骨質（osteoid），有骨鹽沉積後則變為骨組織，成骨細胞則成熟為骨細胞。
成骨細胞以頂質分泌的方式向類骨質內釋放有膜包裹的小泡，稱為基質小泡（matrix vesicle），其直徑約 0.1μm。小泡膜上有大量的鹼性磷酸酶和ATP酶，泡內含有磷脂和小的鈣鹽結晶。通常認為，基質小泡是類骨質鈣化的重要結構。醫學研究認為，成骨細胞能向基質中分泌骨鈣蛋白。
（4）破骨細胞（osteoclast）：破骨細胞是一種多核的大細胞，直徑可達100μm，可有2～50個核，胞質嗜酸性強。其數量遠比成骨細胞少。多位於骨組織被吸收部位所形成的陷窩內。電鏡下，破骨細胞靠近骨組織一面有許多高而密集的微絨毛，形成皺褶緣（ruffled border），其基部的胞質內含有大量的溶酶體和吞飲小泡，泡內含有小的鈣鹽結晶及溶解的有機成分。皺褶緣周圍有一環形的胞質區，其中只含微絲，其他細胞器很少，稱為亮區（clear zone）亮區的細胞膜平整，緊貼於骨組織表面，恰似一道圍牆在皺褶緣周圍，使其封閉的皺褶緣處形成一個微環境。破骨細胞可向其中釋放多種蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨組織。醫學研究認為，破骨細胞是由多個單核細胞融合而成。
構造

骨的構造
骨由骨膜、骨質和骨髓構成，此外還有豐富的血管和神經分布。
1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨內膜。骨外膜分兩層，外層為纖維層，有營養和保護作用。內層為成骨層，參與骨的生長和修補。故骨外膜受損，骨不易癒合。在肌肉和韌帶附著處，骨外膜顯著增厚。骨內膜（endosteum）主要襯附於骨髓腔面以及骨小梁表面。
2. 骨質 是骨的主要成分，由骨組織構成，分骨密質和骨松質。骨密質（compact bone）分布在骨的表面，厚而緻密，由緊密排列的骨板構成，抗壓、抗扭力強。骨松質（spongy bone）位於骨內部，由針狀或片狀的骨小梁組成，骨小梁按重力方向和肌肉牽引的張力方向排列。這兩種排列方式，使骨以最經濟的材料，達到最大的堅固性和輕便性。頭骨內、外骨板之間的松質稱板障（diploe）。
3. 骨髓（bone marrow） 位於長骨的骨髓腔和骨松質的間隙內，由造血細胞和網狀結締組織構成。分為紅骨髓和黃骨髓兩種。幼畜的骨髓均為紅骨髓（red bone marrow），其內含大量不同發育階段的紅細胞及其他幼稚型的血細胞，故呈紅色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔內既有紅骨髓（red bone marrow)又有黃骨髓（yellow bone marrow)；成年後骨髓腔中的紅骨髓逐漸發生脂肪沉積，呈黃色，轉為黃骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血後，黃骨髓可以逆轉為紅骨髓，再次執行造血功能。骨松質中的紅骨髓一直具有造血功能。
4.血管和神經 骨有豐富的血管和神經，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明顯可見的小孔，分布於骨質的血管由此出入。分布於骨的神經主要是血管的運動神經和骨膜的感覺神經。
表面形態及名稱
骨表面附著骨骼肌，有血管神經通過，骨與骨之間以多種方式形成關節，故在骨的表面形成多種結構。這些結構都有一定的名稱，且有一定的規律可循。
1.供肌肉和韌帶附著的突起 ⑴突（process）：為骨表面突然高起的部分；⑵棘（spine）：為頂端尖銳的突起；⑶結節（tuber）或小結節（tubercle）：為粗糙而較高的突起；⑷粗隆（tuberosity）：為粗糙而較平的突起；⑸嵴（crest）：為邊緣薄的長隆起；⑹線（line）：為低而細長的隆起。另外還有其它一些名稱，如轉子（trochanter）、隆起（eminence）等。
2.骨表面的凹陷按大小和形態分別稱為窩(fossa)、凹(fovea)或小凹(foveala)、溝(sulcus)和壓跡(impression)等。
3.骨內的空腔骨內的腔洞稱腔(cavity)、竇(sinus)或房(antrum)，小的稱小房(cellules)，長形的稱管(canal)或道(meatus)，腔或管的開口稱口(aperture)或孔(foramen)，不整齊的口稱裂孔(hiatus)。
4.關節面及其周圍的結構⑴頭(head)：為球形的關節面；⑵滑車(trochlea)：為滑車狀的關節面；⑶髁(condyle)：為圓柱狀的關節面。髁附近非關節面的突起稱上髁(epicondyle)。
骨的構造：骨質，分為骨密質骨松質兩種，骨密質構成外層，骨松質有許多片狀和桿狀的骨小梁交織成網，呈海綿狀，骨松質分布於外部。
骨膜：骨膜由緻密結締組織構成，包裹除關節面以外的整個骨面，骨膜內含有豐富的血管和神經，故感覺敏銳，並對骨的生長和營養有重要作用。
骨髓：充填於長骨骨髓腔及骨松質腔隙里，分為紅骨髓和黃骨髓
在骨的關節面上，有透明軟骨構成的關節軟骨覆蓋，具有減少摩擦，增強關節靈活性的作用
化學與物理特性
新鮮骨呈乳白色或粉紅色，乾燥的骨輕而白。骨是體內最堅硬的組織，能承受很大的壓力和張力，並富有彈性。骨的這種物理特性不僅取決於骨的形態和內部結構，還與骨的化學成分有密切關系。骨由有機物和無機物構成，有機物決定其彈性，無機物決定其硬度。有機物的主要成分有膠原纖維、骨粘蛋白和硫酸軟骨素。如用稀鹽酸脫去骨中的無機物，則骨變得柔軟而易彎曲。骨中的無機物又稱骨鹽，主要成分有磷酸鈣和碳酸鈣等，它們以羥磷灰石[Ca5(PO4)3OH]和無定形的膠體磷酸鈣等形式分布於有機物中。如將骨煅燒除去有機物，則骨發脆易碎。骨中的有機物與無機物的含量比例不是一成不變的。成年人骨含有2/3的無機物和1/3的有機物，幼年時有機物含量高，而老年人則相反，易發生骨折。妊娠和泌乳婦女，由於胎兒發育和泌乳的需要，在食物調配不當時，易發生軟骨病。為了預防軟骨症，應注意食物的調配。
生長發育
骨起源於胚胎時期的間充質。在胚胎期，有兩種成骨方式，一種是由胚性結締組織膜演變成骨組織，稱膜化骨，如面骨等扁骨的成骨方式；另一種是先形成軟骨，在軟骨的基礎上形成骨組織，稱軟骨化骨，如四肢的長骨。
膜化骨
在膜的一定部位開始形成骨化點，骨化點的間充質細胞大量繁殖，並分化為成骨細胞，周圍血管增多，在成骨細胞的活動下，產生纖維和基質，形成類骨質，次後鈣鹽沉積，成骨細胞被埋入鈣化的基質中而成為骨細胞。上述過程從骨化點逐漸向四周放射擴展，形成骨小梁，骨小梁交織成網狀，形成骨松質。在新生骨質外面的結締組織形成骨膜，骨膜下面的成骨細胞不斷產生新的骨質，使骨逐漸加厚。同時已經形成的骨質又不斷的被破骨細胞破壞而被重吸收。這樣，骨的外形和內部結構隨著其機能及周圍環境的改變而不斷的進行改建。如頂骨在發育的過程中，隨著腦的不斷發育增大，頂骨表層的骨小梁逐漸增多，但顱腔面的骨小梁不斷的被破壞和重吸收，通過這種發育和改建過程，顱腔的體積不斷增大，以適應腦的生長發育。
軟骨化骨
在胚胎的早期，由間充質先形成透明軟骨原基，這時的軟骨已具有成年骨的雛形，外被軟骨膜，並不斷生長，達到一定體積後，在軟骨中部出現初級骨化中心，在成骨細胞活動下鈣鹽沉積，形成骨質。與此同時，軟骨膜內層的細胞分化為成骨細胞，在骨表面形成一薄層骨質，稱為骨領。此時骨領表面的軟骨膜也轉化成骨膜，骨膜內層的成骨細胞不斷形成新骨質，使骨加粗。同時，隨著血管的長入，原來由初級骨化中心形成的骨質被破骨細胞破壞吸收，形成骨髓腔。由於成骨細胞的成骨作用和破骨細胞的破骨活動，使得骨越來越粗，骨髓腔越來越大。隨後，在軟骨原基兩骨端的中心也出現次級（骺）骨化中心，同樣經過造骨與破骨的復雜過程形成骺的骨松質，但在成年前，在骨骺與骨幹之間仍保留一層軟骨，即骺軟骨。它不斷分裂，其骨乾麵的軟骨不斷骨化，從而使骨幹不斷加長。接近成年期，骺軟骨的增生減弱，最後停止分裂，骺軟骨消失，骨乾和骨骺結合成一個整體，在原來骺軟骨處留有痕跡稱骺線，這時骨的長度不再增加，骺端關節面存留的薄層軟骨終生不骨化，成為關節軟骨。
骨的基本形態是由遺傳因子決定的，但骨在生長發育的過程中，體內、外環境均對其形態結構產生一定的影響。影響骨生長發育的因素有神經、內分泌、維生素、營養、物理化學因素、疾病等。神經系統調節骨的營養過程，功能加強時促進骨質增生，骨堅韌粗壯，反之，骨質變得疏鬆。激素對骨的生長發育有很大的影響，如人成年以前，垂體生長激素分泌亢進可促使骨快速過度生長形成巨人症，分泌不足則導致骨發育停滯成為侏儒。老年人常因激素水平下降，影響鈣、磷的吸收和沉積，骨質出現多孔性，骨組織總量減少，出現骨質疏鬆症。主要由脂肪細胞分泌的leptin影響骨和軟骨的形成。維生素D促進腸道對鈣、磷的吸收，缺乏時體內鈣、磷減少，影響骨的鈣化，在幼齡動物造成佝僂病。維生素A調節成骨細胞和破骨細胞的作用，保持骨的正常生長。加強鍛煉可使骨正常發育，腫瘤等對骨的長期不正常壓迫，可引起骨的變形。
常見骨病
骨質增生
骨質增生，又稱增生性關節炎，中醫稱「骨痹」、「骨痛」，是

骨
常見的慢性關節病。發生本病的外因多為跌打折，整復不良或膝足畸形，脊柱側彎等因素。內因是風寒濕邪，阻塞經絡，肝腎虧虛，氣滯血瘀所致。骨質增生不危及生命，但病程甚長，痛苦連綿，民間不乏治癒良方。
骨壞死
好多人對什麼是骨壞死都不是太過了解，有些人只認為骨壞死就是股骨頭壞死，其實不然，股骨頭壞死只是其中一種病症，而所謂的骨壞死，是指人體骨骼活組織成份壞死。祖國醫學把骨壞死稱之為骨蝕症。人體很多部位，例如：腕骨、月骨、脛骨結節、跖骨、足舟骨、跟骨、股骨都會引起骨壞死，骨壞死的原因很多，在臨床常以股骨頭壞死最多見，大都注重介紹股骨頭壞死的原因、症狀、治療、鍛練、預防為主。而對於骨壞死，人體在任何部位都有可能發生，僅就缺血性壞死已經發現40餘處，而股骨頭壞死發生率最高，這主要由生物力學和解剖學方面的特點來決定的。因股骨頭為終末血管呈扇狀20--25支，在頭頸交界形成動、靜脈環，其來源於旋股內外動脈。
（1）負重大。髖關節是人體最大的關節，支撐著整個軀乾的重量，頭與臼之間壓力必然增大，長期保持著這種較大的壓力，不但容易造成結構上的損傷，而且影響局部的血液循環。
（2）剪力在。髖關節不同於其它負重關節那樣兩骨端關節力線垂直，股骨幹與股骨頭頸之間形成132度的角，軀乾的重力是由髖臼通過股骨頭，頸移行至股骨幹，力線不垂直，就形成了剪力。因此，頭頸所承受的生理壓力要比其它關節大得多。
（3）活動范圍大。髖關節的活動范圍僅次於肩關節，伸展、內收、外展、旋轉等。能完成各軸向運動，損傷的機會也較多。
（4）血供少。股骨頭的血供主要依靠囊外動脈環發出的外側支持帶和內側支持帶動脈，血管的吻合支量少且薄弱，當一支血管被阻斷而另一支不能及時代償時，即會造成股骨頭的供血障礙。
股骨頭壞死
股骨頭壞死，又稱股骨頭缺血性壞死或股骨頭無菌性壞死。它以髖關節疼痛、跛行為主要臨床表現。但早期往往僅表現為膝關節、大腿內側疼痛而被誤診。
造成股骨頭壞死的原因大致有兩類：一類是創傷性，多因髖部受傷後引起股骨頭骨折、股骨頸骨折、髖關節脫位，以及沒有骨折脫位的髖部軟組織損傷。其中，由股骨頸骨折而發展成股骨頭壞死者最為多見，約占股骨頭頸骨折的30%左右，而且患者年齡越小，發生股骨頭壞死的機會越多，這主要是因為創傷引起股骨頭滋養血管中斷或瘀阻，股骨頭缺血而造成；另一類是非創傷性的，包括長期大量使用糖皮質激素（是因為某些疾病的治療需要，也有的時候是誤用激素）、酒精中毒、減壓病等等，這些因素有的可以造成血液粘稠度增加，也可以導致血管壁增厚、管腔狹窄。不論是創傷性和非創傷性的因素，最終的結果一是造成動脈供血不足，二是造成靜脈瘀阻，而後者又可以引起骨內壓升高，進一步加重動脈供血不足，最終導致股骨頭缺血、缺氧、骨細胞變性、壞死。
股骨頭壞死屬中醫"骨蝕"、"骨痹"范圍。中醫學認為：人體五臟六腑、四肢、百骸都有經絡相連，通過經絡傳導信息、輸送氣血、骨組織的生長、發育、修復及其正常的生理功能，一方面和"腎氣"盛有關，另一方面，也和骨中絡脈的狀態有關，在正常情況下，骨中絡脈通暢無阻，能將氣血運行於骨骼中，對骨的生長、發育、修復起重要作用。如果由於外傷或其它原因使得骨中絡脈不通，骨的生長、發育、修復就會受到影響，且股骨頭中的"絡脈"不豐、"氣血"罕少，更易產生供血障礙，引起缺血、壞死，這與現代醫學研究證實的動脈供血不足、靜脈淤血相一致，從這一理論出發，以疏通骨中絡脈為治法，選用一些透達骨絡的中葯內服、外敷，就可以從根本上改變股骨頭的血運狀態，再適當配合益腎中葯就能在股骨頭血運改善的基礎上，刺激成骨細胞和破骨細胞的活躍，促使死骨吸收和新骨生長，從而較快消除股骨頭壞死患者的疼痛、跛行等症狀，改善其功能，促進其早日康復。
椎間盤突出症
椎間盤突出症，是一個多發病、常見病，它主要因椎間盤勞損變性、纖維環破裂或髓核脫出等，刺激或壓迫脊神經、脊髓等引起的一系列症狀群。頸、腰椎間盤突出症：是臨床上較為常見的脊柱疾病之一。主要是因為頸、腰椎間盤各組成部分（髓核、纖維環、軟骨板），尤其是髓核，發生不同程度的退行性病變後，在外界因素的作用下，椎間盤的纖維環破裂，髓核組織從破裂之處突出（或脫出）於後（側）方或椎管內，從而導致相鄰的組織，如脊神經根。
成年人椎間盤發生退行性改變，纖維環中的纖維變粗，變脆以致最後斷裂，使椎間盤失去原有的彈性，不能擔負原來承擔的壓力。在過度勞損，體位驟變，猛力動作或暴力撞擊下，纖維環即可向外膨出，從而髓核也可經過破裂的纖維環的裂隙向外突出，這就是所謂的椎間盤突出。腰椎間盤突出導致腰部脹痛、坐骨神經放射痛，下肢麻木脹痛、感覺減退或疼痛過敏、肌肉萎縮、患腿變細、行走困難等，嚴重時大小便功能障礙、下肢癱瘓、長期卧床不起使病人生活質量下降、工作和勞動能力喪失。人體的老化是不可抗拒的自然規律，人體的各個器官系統幾乎是同步老化的，人老化以後，各個器官系統可以出現一定程度的功能下降，甚至某些人還可以出現相應的老年疾病和相應症狀。隨著年齡的增長，骨關節由於運動磨損不可避免地會出現退行性改變，這是一種正常的老化表現。年齡增加意味著「磨損」的增加，這就像人老了臉上會長皺紋、頭發會變白、眼睛會變老花一樣，在腰椎的老化表現就是前面提到的椎間盤的退變，以及以後出現的腰椎骨刺等表現。這是一種自然的生理性老化現象，符合人體正常的新陳代謝規律。
絕大部分60歲以上的正常人拍片時均可發現腰椎的骨刺形成，椎間隙狹窄等退變老化現象。60歲以上的人各個器官系統都有不同程度的退變老化，但並不是60歲以上的人都會有病。拍片發現有腰椎的骨刺、椎間隙狹窄等退變老化者，絕大部分人也並不一定有相應的臨床症狀。因此不必談骨刺色變，單純的骨刺不一定引起臨床症狀，只要掌握它的規律，就可採取相應的措施，預防或減輕它帶來的不良影響。另外還有一些病人害怕骨刺，非常關心自己的腰椎骨刺以及身體其它關節部位的骨刺是否在發展，發展的速度怎樣等。其實，骨刺的發展是人體老化的自然表現，只要不在關鍵部位，不對重要的組織結構組成壓迫，不出現相應的症狀，大家不必為人體的自然老化而過分擔憂。另外，在談癌色變的今天，人們害怕骨刺，也可能與害怕骨刺會癌變的心理狀態有關，在門診我們也常常可以碰到一些病人非常關切地向醫生詢問骨刺是否會癌變這樣的問題。其實，骨刺等退變表現是不會癌變的，這一點病人應當充分放心。腰椎開始退變後，首先出現椎間盤的變性，使椎間盤容易被壓縮而喪失其正常的高度，椎體間距離縮短、脊椎骨前後的韌帶因此而變得鬆弛，造成椎體之間的不穩定，相互之間活動過度。椎體間活動度增大後，在椎體邊緣易於出現微小的、反復的、積累性損傷，可以導致微小的局部出血及滲出。經過一段時間以後，出血及滲出被吸收纖維化，以後可逐步形成鈣化，從而在局部，也就是在該間隙的椎體上下緣出現骨的增生性反應，這就是骨刺。有些書上叫做骨贅或者骨質增生，其實都是一樣的意思。由於不斷的刺激，反復的創傷，骨刺將不斷增大。這就如同長期手握鋤頭鐵鍬勞動一樣，剛開始時可在手掌部損傷刺激形成血泡，血泡癒合後，可在手掌形成老繭。以後對手掌部的反復刺激，可使在手掌部形成的老繭越長越厚；反之，停止體力勞動多年以後，手掌部的老繭會逐漸變薄以至消失。因此，如果腰椎長期受到反復勞損以及過度活動等不良因素的刺激，則有可能加速腰椎的退變，使椎間盤突出，骨刺形成並不斷增大；反之，注意腰部的休息和保養，就可以減緩腰椎的退變速度和骨刺的進展。人們因勞作程度不同，手掌部的老繭厚薄可有不同；人們的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保養不同，其形成的骨刺等退變表現也因人而異。我們人是要活動的，無論怎樣休息和保養，腰椎也會在運動中逐漸退變老化，只不過，通過正確的休息和保養措施，我們的腰椎可以延緩退變。
研究表明，腰椎的退變過程，除隨年齡變化以外，也與腰椎是否長期過度的屈伸活動及負重損傷等因素有關，這是腰椎退變及發病的外在因素。某些腰部負重過大以及腰部容易受到外傷的職業，腰椎退變的速度要快一些，出現腰椎疾病的可能性也要大一些。例如，重體力勞動者、經常肩扛背托重物者，某些運動員如舉重、體操、摔跤及其它劇烈運動，都很容易損傷腰椎，加重腰椎的勞損及退變，這就不難理解，有不少專業運動員和體力勞動者，到了中老年以後，易於出現腰腿痛。據統計，在臨床上大約有很多腰腿痛人可以回憶起有過腰部的外傷史。青少年時代的腰椎外傷，也是中年以後發生腰腿痛的重要外因。
腰椎的骨刺可以長在椎體上下緣的前後部分以及關節突關節，腰椎的骨刺在反復刺激下逐漸增大，可以使脊椎骨之間的活動度減少甚至僵直，這樣可以導致鄰近的脊椎骨之間的活動度卻代償性加大，使其椎間盤及椎骨間關節退變程度加重。這樣，久而久之，勞損因素的進一步作用，整個頸椎或者腰椎就可以出現廣泛的椎間盤膨出或突出、椎間隙狹窄、椎體緣的骨刺形成、關節突增生肥大、黃韌帶肥厚、脊椎骨之間不穩定等表現，這些表現在拍X線片、CT以及核磁共振等檢查時可以得到證實。
大多數腰椎的骨刺並不導致腰痛和腰神經根壓迫，也不必過分憂慮，只有少數情況下在特定部位的骨刺才會出現症狀。腰椎椎體後緣的骨刺，連同膨出的椎間盤的纖維環、後縱韌帶和創傷反應所引起的水腫或者纖維化組織，在椎間盤的節段平面形成一個向後方或側後方突出的混合物，結合後方肥厚的黃韌帶，可以對局部的腰神經根形成直接的刺激壓迫。